Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением - Ветеринария - Скачать бесплатно
+ H2 O ( ( + NH 3
+H2 O2,
NH2 COOH
COH COOH
( + O ( (
COOH COOH
Следует заметить, что формирование фосфатных камней также
связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных
продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и
треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:
COOH
COOH
( фосфорилирование
(
H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH
(
(
CHOH
CH ( O ( PO3 H2
(
(
CH3
CH3
треонин
фосфотреонин
Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с
пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-
кишечном тракте (Каткова В.И., 1995).
Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды,
которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы
образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой
фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно
допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca( с ионами
PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при
взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО.
1.2.4 Причины конкрементообразования.
Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ
в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови
(Кругляк Л.Г., 2000).
Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает
наличие в моче следующих факторов:
( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону,
ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных
камней.
Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н+,
образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот,
которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н+
дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном
связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится
с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до
6,5. рН мочи зависит от ряда причин, одной из которых является рацион. Если
животное получает большое количество животного белка, то моча будет иметь
кислую рН, если преобладают растительные ингридиенты, то - щелочную рН
(Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000;
Данилова Л.А., 2000).
рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем
количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение
активности продукта, чем изменения концентрации одного или более
кристаллообразующих компонентов струвита (Markwell P.J., Brigitte H.E.
Smith, 1998).
( содержание в моче некоторого количества коллоидов или
организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия
т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.
( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и
формируется кристалл.
( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих
образование кристаллов
( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.
Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью
микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть
уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные
отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы
организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те
успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его.
Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.
Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь
инфекции с химическим составом камня.
Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная
палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая
среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.
Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует
окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и
увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата
кальция и мочевой кислоты.
В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат
ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче.
(Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).
1.3. Этиология мочекаменной болезни
Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако
анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому
вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является
полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие
оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.
А Экзогенные факторы
1) Климатические и геохимические условия.
Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по
мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются
повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной
инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации
мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции.
Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения,
повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата,
накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев,
плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).
Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью,
а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может
являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).
Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии
4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой
области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области
- 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).
( Температура внешней среды.
При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча
концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча
гипостенурична.
( Качественный состав почвы, воздуха и воды.
Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния
повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров
В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).
Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает
кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция
(Громова О.В., 1999).
На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание
витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.
Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например,
кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих
кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию
уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).
Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни.
Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще
всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А
(морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют
при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении
всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени
преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).
2) Диетический фактор.
Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов
в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в
говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге (
16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию
мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить
количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и
молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.
Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно
на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением
обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов
(Вайнберг З.С., 1971).
3) Условия жизни.
По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по
мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего
содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности
статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас
литературных источниках) не обнаружено.
В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности
уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса
(1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в
городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен
особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям
городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией
кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков
В.А., 1970).
Б. Эндогенные факторы.
1) Гормональный дисбаланс.
( Гиперпаратиреоидизм.
Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность
функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества
кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение
концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в
фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение
фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой -
усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция
фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в
крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.
Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет
освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева
Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).
. Гипертиреоз
На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый
ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше
у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не
зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.
У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3,
а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).
( Андрогены и эстрогены
Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца
не выяснена.
Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно
вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез
уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что
эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят
его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание
полагать, что андрогены способствуют формированию и росту
конкремента.
Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген
увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию
кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку
последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов
собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).
2) Анатомические особенности.
К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести
специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую
длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит
торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего
формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может
стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и
котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров
И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).
3) Аномалии мочевыводящей системы.
Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в
результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента
(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными
ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия -
наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).
4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах,
колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия
вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин
Н.А.,1982).
5) Инфекция
Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря
исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение
антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin
D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:
I. Нормальное мочеиспускание.
Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;
II. Антибактериальные свойства мочи.
Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-
Хорсфалла и другие причины;
III. Барьеры слизистой.
Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела,
эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.
IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры,
особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.
V. Системная иммунная активность.
Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена
дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта
исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих
путей:
. Пороки развития органов мочевыделения;
. Заболевания простаты;
. Катетеризация мочевого пузыря;
. Новообразования;
. Кортикостероидная терапия;
. Диабет;
. Синдром Кушинга.
Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в
мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,
Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark
G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние
инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным
моментам (З.С. Вайнберг 1971):
1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает
воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют
физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных
и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение
растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.
2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с
отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;
3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.
Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны
конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и
препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых
популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в
мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.
(Агаджанян А.Г., 1972).
Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют
мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9
(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).
Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но
не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.
Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей
характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного
заболевания.
У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией
мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими
особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое
сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает
распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно
(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).
Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида
углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид
аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается
диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых
необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.
Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой
образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы
бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут
частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат-
содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует
увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как
следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.
Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на
глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У
некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с
врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).
Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности
рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка
(Тилли Л., Смит Ф., 2001).
1.4. Диагностика уролитиаза.
Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно
затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это
хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических
признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической
картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные
сведения о месте локализации, форме, размере и количестве
конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и
ультразвукового обследования животного. В летальных случаях
производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998;
Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).
1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.
Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются
беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией,
мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако
все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о
причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном
случае.
Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются:
непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу,
странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.
(1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать
(Шоджай Э.Д., 2002).
По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические
признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым
вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией,
а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и
кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу
(горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.
В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной
частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре
(Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).
Для определения прогноза развития болезни и, соответственно
терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным
является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность
ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов
Е.М. (2002).
Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд
В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и
перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию.
Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.
Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение
сознания.
Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная
азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в
течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная
уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за
возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х.
Г., Сутер П. Ф., 1998).
По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук
отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию,
дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.
Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф.,
1998).
У собак с обструкцией уретры или
|
