Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота - Ветеринария - Скачать бесплатно
нормальный прионный белок. Спустя
некоторое время, у нее резко сокращается период сна, а затем животное и
вовсе погибает от развившейся бессонницы.
Прион-протеин (PrP) существует в двух формах:
. в виде нормальной, неинфекционной формы, которая встречается в головном
мозге как в норме, так и у инфицированных больных. Эта форма обозначается
как клеточный прион-протеин, или PrPc;
. изоформа, или PrP-Sc (от "scrapie" — болезнь овец), которая является
патологической, инфекционной формой и накапливается в головном мозге
только у больных людей и животных, страдающих губкообразной
трансмиссивной энцефалопатией.
Классификация. В настоящее время у человека известны две группы
заболеваний, вызываемых прионами:
. губкообразные трансмиссивные энцефалопатии;
. губкообразный миозит с прион-ассоциированными включениями.
Наиболее изученными на сегодняшний день являются губкообразные
трансмиссивные энцефалопатии.
Патогенез прионовых энцефалопатий.
Исходя из установленного факта, что прионовые болезни уникальны с
генетической и инфекционной точки зрения, Прюзинер предложил в 1991г.
современную концепцию патогенеза губкообразных трансмиссивных
энцефалопатий. Суть ее состоит в том, что человек может быть инфицирован
прионами двумя способами:
. наследственная передача по Менделю (аутосомно-доминантный тип
наследования). Однако это не prima facie наследование, а последовательное
через предварительную генную ауторепликацию инфекционного агента
. трансмиссия инфекционного агента алиментарным или ятрогенным путем.
Прионовые заболевания являются одновременно и инфекционными, и
наследственными болезнями. Они могут быть и спорадическими в том смысле,
что имеются случаи, в которых не выявляют никакого известного фактора
риска, хотя наиболее вероятно, что инфекция была приобретена одним из двух
ранее указанных способов. Исходя из современных знаний, трансмиссия
прионовых энцефалопатий определяется тремя факторами: дозой инфекта, путем
инфицирования, видовым барьером.
Доза инфекционного агента, полученная хозяином, зависит от количества
ткани инфекта и его вирулентной способности (инфекционный титр). Но
необходимо всегда помнить, что при повторной экспозиции обязательно
существует риск кумулятивного эффекта.
Путь инфицирования прионами играет важную роль в развитии заболевания
и имеет свою определенную иерархию. По степени значимости пути
инфицирования можно распределить в такой последовательности:
. интрацеребральный
. интравенозный
. интраперитонеальный
. подкожный
. оральный
В качестве примера зависимости от дозы и пути поступления инфекта
служат эксперименты, которые показали, что доза, необходимая для заражения
прионами мышей при оральном пути должна быть в 200 000 раз выше, чем при
интрацеребральном.
При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм в нем
начинается следующее (рис.3): в результате соединения одной молекулы
инфекционного прионного белка (РrРSс) с одной молекулой клеточного
(нормального) прионного белка (РrРС) в молекуле последнего происходят
пространственные изменения. А именно: две из четырех спирально завитых
структур в молекуле клеточного прионного белка (А) вытягиваются. Именно это
пространственное изменение приводит к тому, что молекула такого белка
становится инфекционной: РrРSс + РrРС = 2 РrРSс и так далее...
[pic]
рис.3. Размножение прионов в клетках
Таким образом, в отличие от всех известных инфекционных агентов,
инфекционный прионный белок не синтезируется заново, а накапливается
исключительно за счет превращения нормального клеточного белка в
инфекционный.
Видовой барьер.
Трансмиссия прионовых губкообразных энцефалитов у лабораторных и диких
животных длительное время является предметом многочисленных исследований.
Замечено, что при первом проявлении болезни у определенного вида животных
время инкубации очень длительное, тогда как после первого же пассажа новому
хозяину в пределах этого же вида, оно сокращается. В последующих пассажах
оно уменьшается еще больше до тех пор, пока не достигнет стабильного
периода, характерного для данного вида. Эта устойчивость к прионовой
инфекции у различных видов получила название "видовой барьер". Установлено,
что для преодоления видового барьера и распространения заражения внутри
самого вида необходимы очень высокие дозы инфекта. Однако исследователи
обратили внимание на тот факт, что при одинаковой дозе инфекта
трансмиссивность подострых губкообразных энцефалитов в одних случаях
(например, скрепи овец) зависит от источников агента, а в других — сразу и
от вида донора, и от вида реципиента.
Обнаружено, что при различных способах введения патологических прионов
через различные периферические пути, включая брюшную полость, желудок,
инфекционный агент сначала появляется в клетках лимфоретикулярной системы
миндалин, тимуса, лимфатических узлов и, особенно, селезенки. В первую
очередь инфект определяется в B-клеточных зонах.
Авторы показали, что дифференцированные B-лимфоциты принимают участие
в нейроинвазии прионов. Это, по их мнению, может иметь значение для
предупреждения болезни и использовано в терапевтических целях.
При алиментарном заражении прионы в Пейеровых бляшках тонкой кишки
проникают через клеточные мембраны во внутренние структуры лимфоидных
клеток, откуда в дальнейшем они попадают в другие органы иммунной системы:
лимфоузлы, селезенку, миндалины и др. В этих органах возможна частичная
репликация прионов. Предполагается, что дендритные клетки являются
пермиссивными для периферической репродукции прионов. Из органов
иммуногенеза прионы по нервам достигают ближайших аксонов. В области аксона
может происходить их значительная репликация. При достижении критической
концентрации прионы продвигаются по направлению к спинному, а затем
головному мозгу.
После подкожного заражения грызунов прионы выделяются из селезенки (1-
я неделя после заражения), из селезенки и лимфатических узлов (5-13-я
неделя), из спинного мозга (13-17-я неделя) и из головного мозга (17-19-я
неделя). Установлено, что патологические изменения в мозге появляются на 25-
й неделе, а клинические проявления начинают регистрироваться с 34-й недели.
Все пораженные органы содержат до 10 млн. инфекционных единиц на 1 г,
однако в них, за исключением головного мозга, не обнаруживается никаких
патологических изменений. По некоторым данным, максимум инфекционности
достигается к 40-му дню, т.е. задолго до клинического заболевания у внешне
совершенно здорового животного, когда еще нельзя распознать болезнь и
принять меры по профилактике и лечению. Из этого обстоятельства вытекают
трудности ранней диагностики и опасность передачи инфекции с продуктами
питания.
Экспериментально доказано, что репликация прионового агента может
происходить как в нейронах, так и в глиальных элементах. Некоторые авторы
считают, что астроциты и другие глиальные клетки, возможно, играют ключевую
роль в патогенезе прионовой инфекции. Это подтверждается высоким уровнем
цитокинов на поздней стадии заболевания. К тому же на линейных мышах, у
которых инфицированы были только глиальные клетки, получена морфологическая
картина губкообразной энцефалопатии.
Инфицированность органов иммуногенеза подразумевает перенос
инфекционного агента с кровью. Однако ни в инкубационном периоде, ни в
преклинической стадии, ни даже в разгар болезни пока не находят
биологических сдвигов в периферической крови.
После внутрицеребрального внедрения в животный организм прион-протеина PrP-
Sc, он начинает избирательно накапливаться в мозге. Имеются доказательства
существования транспорта PrPC и PrPSc вдоль аксонов. Большинство клеточных
прионов протеина присоединяются к внешней поверхности мембраны клеток
якорем гликопротеидов после прохождения через комплекс Гольджи. Подобно
другим протеинам, изоформа прион протеина PrPSc проходит внутрь клетки
через фиссуры, находящиеся на поверхности клетки. В отличие от клеточной
изоформы прион-протеина PrPSc накапливается в клетке.
Иммуно-электронномикроскопические исследования указывают на то, что
накопление PrPSc происходит в структурах вторичных лизосом, содержащих
фигуры миелина, богатые фосфолипидами. После повреждения лизосом и гибели
клетки прионы заселяют другие клетки. Внутриклеточное накопление PrPSc в
головном мозге проявляется губкообразной дистрофией нейронов, гибелью
нервной клетки и реактивным астроцитозным глиозом, что и определяет
нейроморфологию прионовых заболеваний.
Патоморфология прионовых энцефалопатий.
Нейропатология прионовых болезней человека характеризуется 4
классическими микроскопическими признаками:
. губкообразными изменениями
. потерей нейронов
. астроцитозом
. формированием амилоидных бляшек
Макроскопически во всех случаях прионовых энцефалопатий отмечено
незначительное уменьшение массы головного мозга, в отдельных наблюдениях
отмечена умеренная атрофия извилин, главным образом у лиц с
пролонгированным течением заболевания.
Микроскопически прионовая губкообразная энцефалопатия характеризуется
наличием множества овальных вакуолей (спонгиоз) от 1 до 50 микрон в
диаметре в нейропиле серого вещества конечного мозга. Вакуоли могут
выявляться в любом слое коры мозга. Это могут быть отдельные вакуоли или
группы, разделенные на участки. На парафиновых срезах вакуоли выглядят
оптически пустыми, однако в некоторых из них при окраске гематоксилином и
эозином нередко выявляется мелкая зернистость. Вакуоли могут сливаться в
микроцисты (200 микрон и более), в результате чего существенно искажается
цитоархитектоника коры. В цитоплазме больших нейронов коры также может
выявляться вакуолизация.
Помимо коры губкообразные изменения нейропиля и вакуолизация
цитоплазмы нейронов отмечаются по ходу всех полей аммоновых рогов, по ходу
зубчатой фасции, в области подкорковых ядер, таламусе и коре мозжечка.
Вовлечение в патологический процесс мозжечка является наиболее характерным
проявлением этой болезни, хотя степень спонгиоза в нем очень вариабельна.
Слияние вакуолей не характерно для мозжечковых повреждений. Спонгиоз чаще
представлен микровакуолями диаметром 1-50 микрон, расположенными в
молекулярном слое.
Губкообразные изменения постоянно сопровождаются уменьшением числа
нейронов различных отделов коры. В основном страдают нейроны III-VI слоя. В
отдельных сохранившихся нейронах отмечается вакуолизация цитоплазмы,
некоторые нейроны сморщены, гиперхромны. Степень выпадения нейронов
коррелирует с выраженностью губкообразных изменений и соответствует
длительности заболевания. Описанные признаки сочетаются с пролиферацией
клеток астроглии. В пролиферирующих астроцитах обнаружены различные
дистрофические изменения, начиная с вакуолизации цитоплазмы и кончая
появлением тучных форм с последующим клазматодендрозом. Миелиновые волокна
коры остаются неизменными.
При длительном течении заболевания наиболее выражены вакуолизация и
выпадение нейронов, что сопровождается спонгиозным статусом, с широко
распространенной во всех отделах грубой вакуолизацией, полным коллапсом
коры головного мозга в виде нерегулярно искаженного каркаса глиальной ткани
с небольшими вкраплениями сохранившихся нейронов. Вообще, чем дольше длится
течение болезни, тем более явными будут микроскопические изменения. В
базальных ганглиях и таламусе выраженная гибель нейронов может сочетаться с
глиозом и атрофией. В мозжечке наблюдаются резкие дистрофические изменения
вплоть до гибели зернистых клеток и клеток Пуркинье. Сохранившиеся клетки
Пуркинье гиперхромные, набухшие, с явлениями тигролиза и лизисом ядер.
Миелиновые волокна, прилежащие к коре и ядерным группам мозжечка, часто
варикозно вздуты, с явлениями фрагментации. Вместе с тем, необходимо
подчеркнуть, что демиелинизация волокон при всех формах прионовых болезней
не наблюдается.
Одним из морфологических признаков прионовых энцефалопатий является
наличие прион-протеиновых (PrP) бляшек, которые обычно видны как
округленные эозинофильные структуры. Изучение структуры и топографии PrP
бляшек имеет большое как теоретическое, так и практическое значение.
Количество, локализация и даже микроскопические признаки бляшек варьируют
при различных формах и типах прионовых энцефалопатий. Такие бляшки
характерны для болезни Куру. Многие авторы их так и называют Куру-бляшки.
Реже они встречаются при спорадической и семейной болезни Крейтцфельда-
Якоба, но очень часто (более 70%) — при ее новой форме. В единичных
наблюдениях их описывают при семейной фатальной бессоннице.
Очень часто PrP амилоидные бляшки локализуются в клетках зернистого
слоя коры мозжечка, но могут также располагаться в молекулярном слое и в
белом веществе. Они, как правило, окружены бледно-розовым ореолом.
Интенсивность окрашивания бляшек различна. Возможно, поэтому их не всегда
удается обнаружить. Для этого используют стандартные иммуногистохимические
методы с PrP антителами. В обнаруженных полимерах протеина, после окраски
конго-рот, при поляризационной микроскопии выявляется зеленое двойное
лучепреломление.
Спинной мозг визуально практически сохранен. Лишь иногда отмечают
значительное уменьшение числа мотонейронов. Ни в одном из наблюдений не
было выявлено демиелинизации белого вещества спинного мозга. Несмотря на
относительно высокую концентрацию прионов, наблюдаемую в периферических
нервах, выраженных структурных изменений в них нет.
Клиника всех форм прионовой энцефалопатии может быть представлена
разнообразной неврологической симптоматикой, обусловленной вакуолизацией и
гибелью нейронов (основной механизм действия прионов на клеточном уровне)
практически в любом отделе серого вещества мозга, включая мозжечок.
Типичными являются:
. расстройства чувствительной сферы: амнезия различной степени, потеря и
извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств
. нарушения в двигательной сфере: атаксия, обездвижение, атрофия мышц, в
том числе дыхательных, параличи
. нарушения психики: утрата профессиональных навыков, депрессия,
сонливость, агрессивность, снижение интеллекта, вплоть до полного
слабоумия
При развитии клинических проявлений нет ни признаков воспаления, ни
биологических аномалий в крови или в энцефало-арахноидальной жидкости, ни
тестов неинвазивных, ни прямых, ни косвенных, позволяющих уверенно
поставить диагноз. Электроэнцефалограмма сомнительна. Клинический диагноз
подтверждается только при гистологическом изучении центральной нервной
системы: спонгиоз с вакуолизацией нейронов, пролиферация астроцитов и глии
без признаков воспаления и демиелинизации.
в) Губкообразная энцефалопатия КРС
Поздним ноябрьским вечером 1986г. в особняке министра сельского
хозяйства, продовольствия и рыболовства Великобритании раздался тревожный
телефонный звонок:
"Извините, сэр! Говорит руководитель центральной ветеринарной
лаборатории. Я обязан сообщить вам, что мы обнаружили на территории
Великобритании новое, неизвестное ранее смертельное заболевание коров".
Так началась одна из наиболее трагических страниц в истории
инфекционной патологии среди животных. Благодаря средствам массовой
информации о неизвестной доселе болезни коров узнала широкая публика.
Речь идет о так называемой "болезни бешеной коровы" (не имеющей, по
существу, никакого отношения к бешенству), которая сыграла выдающуюся роль
в развитии исследований прионов и вызываемых ими заболеваний человека и
животных.
А начиналось все так. Во всех странах мира существуют фабрики и заводы
по производству мясокостной муки - продукта, получаемого путем измельчения
и особой обработки мясокостных отходов с боен. В начале технологической
цепочки расположен огромный (величиной с небольшую комнату) приемник,
напоминающий по форме растор мясорубки, где кости и другие не идущие в пищу
человека части туш и скелетов коров и овец подвергаются тщательному
размалыванию и измельчению с последующей разнообразной, в том числе жесткой
термической обработкой. В конце этой технологической цепочки стоит бумажный
мешок, куда сыплется коричневатый порошок - мясокостная мука. Ее
используют, например, владельцы собак, добавляя в корм щенкам для улучшения
питательных свойств пищи.
Действительно, такая добавка повышает ее белковую ценность и, кроме
того, способствует хорошему развитию костной системы собаки. Мясокостную
муку использовали также фермеры в качестве пищевой добавки при выращивании
молодняка крупного рогатого скота.
В конце 70-х годов в Великобритании предприниматели решили повысить
питательную ценность мясокостной муки и вместо жесткой температурной
обработки в технологический процесс ввели обработку растворителями. Прошло
несколько лет (инкубационный период). Тот роковой телефонный звонок,
который раздался в ноябре 1986-го, по сути дела провозгласил начало
ужасающей эпизоотии крупного рогатого скота по всей Великобритании.
Эпизоотия развивалась с нарастающей силой. Случаи заболеваний коров
были зарегистрированы во всех графствах страны, их число постоянно
увеличивалось и в 1992 году достигло пика: каждую неделю регистрировалось
по 1000 случаев заболеваний. Правительство Соединенного Королевства
предприняло энергичные меры, потребовавшие целого ряда законодательных
нововведений, организационных мер и, наконец, колоссальных затрат (лишь к
концу 1990г. было израсходовано более 500 миллионов фунтов стерлингов).
Эпизоотию удалось победить, однако за время её развития возникли новые
прионные болезни. Сегодня в упомянутый выше список добавились еще три:
губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота, губкообразная
энцефалопатия кошек и губкообразная энцефалопатия экзотических копытных.
Первая из них за 10 лет охватила и привела к гибели почти 200 тысяч голов
скота. Заболевание вначале бездомных, а позднее и домашних кошек
обусловлено употреблением ими в пищу мяса больных и погибших коров и быков.
Весьма поучительной оказалась и история заболевания экзотических копытных.
Различные виды антилоп и большой куду содержались в зоопарках и, также как
коровы и быки на фермах, получали при выкармливании в качестве пищевой
добавки ту самую злополучную мясокостную муку.
В то же самое время в Лондонском зоопарке были зарегистрированы случаи
прионных заболеваний у пантер, оцелотов, пум и даже у тигра. Всех их в
течение длительного времени кормили расколотыми головами и мясом крупного
рогатого скота.
Однако самыми трагическими последствиями той эпизоотии оказались
случаи (их было около 30) заболеваний молодых людей болезнью Крейтцфельдта-
Якоба. Известно, что подобная прионная болезнь поражает людей в возрасте за
60 лет, поэтому эти 30 случаев сразу же вызвали большую настороженность.
Увы! Вскоре было неопровержимо доказано, что штамм прионов, выделяемый из
тканей погибших молодых людей, был идентичен штамму, выделяемому именно от
заболевших и погибших коров, и отличался от штамма, выделяемого от пожилых
людей, погибших от болезни Крейтцфельдта-Якоба.
г) Диагностика губкообразной энцефалопатии
Один из "подводных камней" губчатой энцефалопатии состоит в том, что
до настоящего времени не разработан метод диагностики этого заболевания на
живых животных. Единственный способ постановки окончательного диагноза -
патогистологическое исследование мозга мертвого животного.
Рассмотрим существующие виды диагностики губчатой энцефалопатии:
клиническую, дифференциальную и лабораторную, а после этого обратимся к
официальному документу Министерства сельского хозяйства и продовольствия РФ
- "Методическим Указаниям по патогистологической диагностике прионных
инфекций животных".
Клиническая диагностика.
В клиническом плане симптомы проявляются после длительного
инкубационного периода (от 2 до 5 лет). Преобладают явления нервных
расстройств, связанные с повышенной чувствительностью и подвижностью
(повышенная возбудимость, расстройство координации движений конечностями),
что в конечном итоге приводит к смерти. У животного происходят изменения в
поведении: оно отказывается заходить в зал для осмотра, лягается, отстает
от стада, роет землю, подолгу мычит, нарушается координация движений,
особенно при движении назад, часто также отмечается скрежет зубами, иногда
животные принимают характерную позу задних конечностей, пятятся назад,
поднимают хвост, отмечается гиперметрия: шатающаяся неуверенная
спотыкающаяся походка, животное падает и с трудом поднимается. В числе
общих изменений следует отметить похудание, снижение продуктивности,
проблемы с приемом корма при не снижающемся аппетите. Иногда наблюдаются и
другие отклонения в поведении животных: дрожание, движения ушами, зуд и
чесание головы задними конечностями. К сожалению, зуд до сих пор хорошо не
изучен. Иногда он приводит к выпадению шерсти или похудению. "Рефлекс
голодания" отмечается при движении губ и расширении шей, а также отмечается
при ощупывании пояснично-крестцового отдела. При усилении (обострении)
двигательных и нервных расстройств попытки животного подняться после
падения остаются безуспешными и животное остается лежать. Принципиально
важно, что те или иные симптомы могут проявляться неожиданно, особенно в
стрессовых ситуациях. Длительность болезни варьируется. После проявления
первых симптомов до смерти животного проходит от 7 дней до нескольких
месяцев, но в основном 6-8 недель.
Дифференциальная диагностика.
Этот вопрос более детально будет рассмотрен несколько ниже, при
рассмотрении "Методических Указаний по патогистологической диагностике
прионных инфекций животных". Сейчас только отмечу, что губчатая
энцефалопатия дифференцируется от:
. метаболических болезней (гипокальцемия, гипомагнезимия или пастбищная
титания, ацидозный гастрит)
. отравлений химическими веществами (свинец, мышьяк, ртуть,
фосфорорганические соединения, карбоматы)
. бактериальных интоксикаций (энтеротоксимия, столбняк, ботулизм)
. вирусных и бактериальных инфекций (бешенство, болезнь Ауески, листериоз,
злокачественная катаральная горячка)
Лабораторная диагностика.
Макроскопические изменения при губчатой энцефалопатии не являются
основанием для подтверждения диагноза, они малоспецифичны и в основном с
лежачим положением туловища (струпья, пролежни) и истощением. Таким
образом, диагноз может быть подтвержден только лабораторными
исследованиями:
. гистологическим исследованием мозга
. иммуноцитохимическим исследованием с применением антисыворотки PrP
. электрономикроскопическими исследованиями на скрепи-ассоциированные
фибриллы (САФ)
Гистопатологическое исследование обнаруживает вакуолизацию цитоплазмы
отдельных нейронов и/или скопление нейронов. Вакуолизация, двусторонняя и
симметричная, встречаются в сером веществе церебрального ствола на уровне
жировой ткани, в Варолиевом мосту и в среднем мозге. Чтобы судить о
симметрии повреждений, голова не должна отделяться, т.е. необходимо
применение метода извлечения мозга целиком. Появление вакуолей в скоплении
нейронов может быть замаскировано под автолиз, что имеет большое значение
для быстроты исследования после эвтаназии. Время проведения исследования -
приблизительно 3 недели.
Для иммуноцитохимического исследования берутся те же ткани, что и для
гистопатологического исследования, окрашиваемые с помощью антисыворотки
PrP.
Диагностическое гистопатологическое исследование дополняется
электронной микроскопией. Это быстрый (ответ получают через 96 часов) и
достаточно достоверный и специфичный метод.
Теперь, как было упомянуто выше, обратимся к "Методическим Указаниям
по патогистологической диагностике прионных инфекций животных"
(Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ, Департамент
ветеринарии от 06.05.97г. № 13-7-2/939).
(...)
1. Общие положения
1.1. Прионные инфекции - медленно прогрессирующие болезни (...)
крупного рогатого скота (губкообразная энцефалопатия), (...) протекающие с
симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном
мозге изменений, характерных для губкообразной энцефалопатии. Возбудитель
болезни - инфекционный белок "прион" - специфический сиалогликопротеин,
образующий в головном мозге бляшки скрепи-ассоциированных фибрилл,
отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и
химических факторов.
1.2. Диагностика указанных инфекций основана на гистологическом
исследовании головного мозга животных, имевших при жизни симптомы поражения
центральней нервной системы и убитых в терминальной стадии болезни.
1.3. При подозрении на прионные инфекции в ветеринарную лабораторию
направляют головной мозг (...) крупного рогатого скота при первичной
постановке диагноза - целиком, из неблагополучных по губкообразной
энцефалопатии хозяйств - можно только стволовую часть (обязательно
ромбовидный и средний мозг) (...).
1.4. Головной мозг (...) крупного рогатого скота (...) сразу же после
извлечения из полости черепа непосредственно в хозяйстве или на
мясокомбинате фиксируют в 10%-ном солевом растворе формалина, который
готовят по следующей прописи: 8,5 г поваренной соли растворяют в 900 мл
дистиллированной воды, затем добавляют100 мл формалина, содержащего 40%
формальдегида. Объем солевого раствора формалина должен в 10 раз превышать
объем фиксируемого головного мозга. Фиксацию головного мозга проводят в
течение 14 суток со сменой фиксатора через неделю.
2. Патогистологическое исследование
2.1. Для гистологического исследования вырезают поперечные кусочки
толщиной 0,3 - 0,5 см из следующих отделов головного мозга: (...) на
губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота - из продолговатого
мозга (области задвижки и задних ножек мозжечка), среднего мозга (область
ростральных холмов) (...)
2.2. Вырезанные кусочки головного мозга дополнительно фиксируют в
течение суток в аналогичном солевом растворе формалина, уплотняют в
целлоидине или парафине, после чего готовят гистологические срезы, которые
окрашивают гематоксилин-эозином.
2.3. При заболевании животных прионными инфекциями в гистологических
препаратах головного мозга обнаруживают следующие патогистологические
изменения: (...) губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота -
вакуолизацию серого вещества, реже цитоплазмы нервных клеток, гипертрофию и
пролиферацию астроцитов (...).
2.4. Диагноз на прионные инфекции при наличии характерных клинико-
эпизоотологических данных ставят в случае обнаружения: (...) губкообразная
энцефалопатия крупного рогатого скота - вакуолизации серого вещества (в
отличие от скрепи имеет основное диагностическое значение) головного мозга
или цитоплазмы нейронов (...).
2.5. Прионные инфекции необходимо дифференцировать: (...)
губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота - от листериоза,
бешенства, болезни Ауески, инфекционного ринотрахеита (нервная форма),
злокачественной катаральной горячки, губкообразности белого вещества
головного мозга неизвестной этиологии, а также отравлений различными
веществами (...)
2.6. Срок исследования - не более 25 суток со дня начала фиксации
головного мозга животного.
(...)
Приложение к "Методическим указаниям по патогистологической
диагностике
|
