Медицина - Учебники на русском языке - Скачать бесплатно
над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и актив-
ность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации
ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, свя-
занный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим рабо-
ты, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устой-
чивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего
фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процес-
сов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных
процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к
сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их
адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости
гомеостата в целом.
Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки кото-
рого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма мито-
тической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения
поддаются регистрации относительно простыми методами.
Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В ка-
честве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в
барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования перифери-
ческой крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с
момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови
существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина
с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической неде-
ли. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная
трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет мес-
то достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме
крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после
травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элимина-
ции эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Од-
нако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых
суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической
активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихромато-
фильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базо-
фильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет
уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритро-
цитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что бо-
лее крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы.
Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците.
Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом перио-
де программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также по-
вышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритро-
цитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути диф-
ференцировки клеток эритрона.
Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокраще-
ния времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к
кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной
емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эрит-
роциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты,
имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую ак-
тивность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень
пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окисли-
тельному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов пери-
ферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими
измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчи-
востью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю
адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начи-
ная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.
О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гоме-
остатов
Для гомеостатов живых систем требуется стабилизация внешней среды в
определенных пределах жизненно важных параметров.
Приведем наиболее общую классификацию жизненно важных параметров
внешней среды:
1. Соотношение мощности энтропийных и неэнтропийных процессов;
2. Наличие постоянных векторных сил, действующих на Земле;
3. Наличие потребляемых энергетических ресурсов определенной мощнос-
ти;
4. Наличие потребляемых пластических веществ и скорость их "диффузии"
при перепаде концентрации.
Скорость энтропийных и негэнтропийных процессов определяет диапазон,
в котором может существовать жизнь [17]. Соотношение это определяется
начальными условиями возникновения вселенной и величиной фундаментальных
физических констант.
Вариации любого физиологического параметра можно оценить через
Н-функцию Больцмана для энтропии и Шенона для информации. Автором [17]
было введено представление о "зоне жизни" системы. Любая переменная (Х)
любой живой системы, пока последняя существует и/или функционирует как
целое, может изменяться от некоторого минимального значения Хmin до мак-
симального Хmax. Этот диапазон изменений назван "зоной жизни" (Zv) сис-
темы по Х. Крайние значения - границы Zv . Существенную переменную в Zv
можно всегда нормировать и выразить в относительных единицах:
h = (X-Xmin)/(Xmax-Xmin), (1)
где: Х- текущее значение переменной в некоторых единицах измерения;
h-текущее нормированное значение Х. При таком рассмотрении качество
функционирования системы Q(h) описывается при помощи выражения:
Q(h) = -khlnh. (2)
либо: Qs(h) = -(1-k)ln(1-h) (3)
где: h-определено (1), 0 " k " .
Качество функционирования системы Q(h) максимально становится только
тогда, когда h = h1 = 1/e 0.368, либо в зеркальном случае:
h = h2 = 1- 1/e 0.632. Чтобы не зависеть от от единиц измерения оба
выражения (2) и (3) можно разделить на их максимальные значения, равное
k/e, тогда получают следующие выражениe:
R(h) = -ehlnh, (4)
Rз(h) = -e(1-h)ln(1-h). (5)
Если изобразить графически R(h) и Rз(h) в Zv , то получим асимметрич-
ные куполообразные кривые с максимумами при h1 и h2, в обе стороны от
которых величины R(h) и Rз(h) уменьшаются, и можно выделить "зоны" ка-
чества функционирования.
Помимо галактических факторов на эволюцию гомеостатов живых систем
действуют самые разнообразные Земные физические факторы, такие как све-
товые, тепловые, газовые, радиационные, ионно-солевые и т.д. Но среди
этих факторов только три действовали постоянно и упорядоченно с самого
начала возникновения Земли: гравитация, геомагнитное поле и силы враще-
ния Кориолиса [46]. Биосистемы развиваются под их непрерывным действием
и зависят от их изменений все время.
Эти факторы имеют уникальные особенности, которых нет у других - они
обладают векторной направленностью, проникающим действием через любые
преграды (экраны) и периодическими упорядоченными изменениями (колебани-
ями) во времени. Указанные главные геофизические факторы создают опреде-
ленную пространственно-временную систему, в которой происходит возникно-
вение и развитие биосистем. Поэтому гомеостаты должны отслеживать их,
адаптироваться к ним или каким-то образом компенсировать их нарушающее
действие. Следует отметить, что еще одной из важных характеристик гоме-
остатических систем является ритмичность изменения их структур и функций
(показателей), отражающих изменение состояния организма. Именно вектор-
ный характер функциональных реакций, обеспечивающих гомеостаз, помогает
выяснить фундаментальный принцип составляющий основу гомеостаза, на ко-
тором зиждется единство организма со средой, принцип СИММЕТРИИ. Принцип
биосимметрии, заложенный в функциональной активности гомеостатов, отра-
жается и на их структурной организации.
Известно, что симметрия тесно связана в своей основе с пропорцио-
нальностью, т.е. с соотношением целого и составляющих его частей. Эта
связь находит свое выражение в так называемом "золотом сечении", являю-
щемся основой гармонического построения живых и неживых систем. (По воп-
росу золотого сечения и его проявления в Природе смотри [147]).
Энергетический субстрат - температурные границы существования, нали-
чие освещенности и ее цикличность, вещества энергоносители (пища), гра-
витационные перепады, электрические и магнитные поля. Электронно-заряд-
ное равновесие.
Интегративным показателем видов обмена внутри гомеостатов в биохими-
ческом аспекте является кислотно-щелочное равновесие - (КЩР). Его откло-
нения некомпенсированный алкалоз или ацидоз. КЩР ограничивается атом-
но-молекулярным уровнем и является собственно электронно-зарядным равно-
весием акцепторных (кислой реакции) и донорных (щелочной реакции) моле-
кулярных соединений. О важнейшем значении электронно-зарядного равнове-
сия свидетельствует тот факт, что в ходе эволюции выработались специ-
альные механизмы его регуляции. В организме человека и высших животных
известен гомеостат буферной системы крови, состоящий из подсистем гоме-
остатов эритроцитарно-гемоглобиновом, бикарбонатном, фосфатном, белков
плазмы. Выход этих гомеостатов за границы рабочих параметров приводит в
сторону либо превалирования акцепторных (отнимающих электроны), либо в
сторону донорных (отдающих электроны) молекулярных соединений и от-
дельных ионов. В связи с их высокой реакционной способностью (разъедаю-
щие свойства кислот и щелочей) происходит повреждение структур организма
и нарушение его функций. Кроме того, некомпенсированное превалирование
акцепторных или донорных молекулярных соединений приводит к расширению и
деформации структур (например, эмфизема легкого, дилятация сердца)
вплоть до разрыва химических связей с соответствующими последствиями для
жизнедеятельности организма.
Все экстремальные энергетические факторы внешней и внутренней среды
ведут структуры организма к перегреву и расширению вплоть до разрыва
связей и гибели организма. При гипоэнергетическом состоянии организма
клетки вынужденно переходят на вспомогательный, менее выгодный энергети-
ческий цикл - гликолиз, приводящий к образованию большого количества мо-
лочной кислоты, а вследствие этого - к некомпенсированному сдвигу элект-
ронно-зарядового равновесия в сторону превалирования акцепторных соеди-
нений.
Пластический субстрат - наличие веществ, идущих на постройку физичес-
кой структуры гомеостатов, скорость их потребления, ограничиваемая ско-
ростью поступления (массопереноса), возобновления (реакреации, синтеза).
ЧАСТЬ III.
ГОМЕОСТАТИКА БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
ВВЕДЕНИЕ
Разнообразие живых организмов на планете Земля формируется из сходных
относительно простых структурных форм, приобретающих все более сложные
черты по мере появления более мощных механизмов энергопотребления и уве-
личения перерабатываемого разнообразия информационных потоков, отличаю-
щихся по материальной природе носителей информации. Высшая биологическая
форма не исчерпывается суммой низших форм, но сводится к ним в структур-
ном отношении, так же как живое сводится к химии и физике, но не исчер-
пывается ими в качественном отношении.
Длительный путь исследования живого привел к некоторым аксиоматичес-
ким понятиям, на которых строится вся пирамида разнообразия форм живого.
Медников Б.М.[78] их сформулировал таким образом:
1. Все живые организмы должны быть единством фенотипа и программы для
его построения (генотипа) передающегося по наследству из поколения в по-
коление.
2. Наследственные молекулы синтезируются матричным путем. В качестве
матрицы, на которой строится ген будущего поколения, используется ген
предыдущего поколения.
3. В процессе передачи из поколения в поколение генетические програм-
мы в результате многих причин изменяются случайно и не направлено, и
лишь случайно эти изменения оказываются приспособительными.
4. Случайные изменения генетических программ при становлении феноти-
пов многократно усиливаются и подвергаются отбору условиями внешней сре-
ды.
Мы считаем, что необходимо добавить пятую аксиому:
5. Живые организмы есть необходимая часть эволюционирующего Универсу-
ма в сторону увеличения скорости и качественно отличных способов перера-
ботки информационных потоков.
В этих аксиомах неявно утверждаются следующие принципы:
- носителем информации отдельности (индивида) живого является молеку-
лярная форма организации материи;
- эта информация (генотип) обладает свойством относительной устойчи-
вости и изменчивости;
- фенотип есть реализация генотипа в конкретных космофизических усло-
виях.
Абсолютизация третьей аксиомы некоторыми исследователями подвергается
сомнению; считается, что наряду со случайными мутациями наблюдается нап-
равленный мутационный процесс, особенно проявляющийся в период перед
глобальными катастрофами, резко изменяющими среду обитания для предшест-
вующих видов [153].
Граничной формой между живыми организмами и косной природой можно
считать вирусы. Хотя вирусы обладают собственным аппаратом переноса ин-
формации о составе субъединиц своего организма, они не имеют собственно-
го механизма его поддержания и функционирования. Для активации программы
вируса требуется среда, в которой структурные элементы механизма воспро-
изводства были бы представлены полностью.
Существует две основные версии возникновения генетического способа
поддержания и развития живого на земле. Одна из них постулирует автох-
тонное для планеты происхождение программы саморазвивающихся систем,
другая - экзогенного происхождения, т.е. привнесения этой программы изв-
не (панспермия). В пользу последней приводятся расчеты совершенной не-
достаточности времени существования Солнечной системы для случайного
возникновения аппарата передачи информации и его реализации. В пользу
первой наличие неорганических матриц (кремнистые глиноземы), на которых
возможен синтез олигопептидов из отдельных аминокислот, и некоторые дру-
гие факторы.
ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ РАБОТЫ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АППАРАТА
Одной из важных характеристик двадцатого века можно считать прорыв в
знаниях о структурных механизмах воспроизводства и передачи биологичес-
кой информации по наследству.
Ген - рождающий. Ген - это участок молекулы ДНК, ответственный за
конкретный признак. В функции гена входит регуляция синтеза белка как
структурного элемента признака и регуляция синтеза нуклеиновых кислот,
являющихся материальной основой переноса информации. Последнее имеет два
сходных, но качественно разных механизма, называемых транскрипция и реп-
ликация. Транскрипция - это перезапись информации о признаке на носи-
тель, который служит непосредственной матрицей сборки последовательности
аминокислот в молекуле белка (иРНК). Репликация - это копирование, разм-
ножение точной копии носителя генетической информации (ДНК). Перевод ко-
да информационной РНК в линейную последовательность остатков аминокислот
(в полипептид) называют трансляцией. Трансляцию обеспечивают транспорт-
ные РНК и рибосомы.
Обобщенная гомеостатическая модель работы гена
Кратко изложим известные механизмы функционирования гена и представим
их в виде гомеостатической модели, описанной выше.
Обобщенно ген состоит из: 1 - участка, который называется геном регу-
лятором, управляющим началом транскрипции и 2 - участка, называемого
структурным геном, на котором и происходит собственно транскрипция.
Структурный ген-обладает пусковым промежутком, расположенным вначале
места считывания информации. Этот промежуток получил название "оперон".
Если ген регулятор может находиться пространственно на другом месте хро-
мосомы и даже на другой хромосоме, то оперон обязательно находится в на-
чале участка транскрипции. Ген-регулятор специфичен по отношению к
структурному гену. Ген-регулятор считывает информацию о белке, называе-
мом репрессор. Синтезированный белок-репрессор может быть активным и сам
взаимодействовать с опероном, подавляя транскрипцию, в противном случае
он должен предварительно связаться с другим веществом - "эффектором" и
уже этот комплекс подавляет транскрипцию. Когда белок-репрессор сам яв-
ляется активным по отношению к оперону, его инактивирует эффектор.
Активация работы гена регулятора может происходить либо за счет воз-
действия конечного продукта работы всего гена, либо через продукты мета-
болизма этого белка.
Рис.7. Схема регуляции активности гена [3].
Итак, у нас есть все предпосылки для того, чтобы вышеуказанную схему,
не изменяя сущности материальных процессов, видоизменить в схему инфор-
мационных потоков и их взаимодействий на принципах гомеостатического ре-
гулирования. Информационные потоки функционально можно представить как
два встречно направленных потока. Первый - из внешней среды внутрь об-
ласти гена. Внешняя среда воздействует на оперон гена-регулятора и опе-
рон структурного гена, включая или выключая его активность. Второй поток
это воздействие информации продуцируемой внутри гена на собственные
внутренние структуры; опять же на опероны гена регулятора и структурного
гена. Эффектор может оказаться веществом, которое синтезируется другими
генами или собственной продукцией. Вся продуцируемая информация поступа-
ет в окружающую среду и взаимодействует с рецепторами входов на конкурс-
ной основе, т.о. при передаче информации необходимо учитывать скорость
диффузии и концентрацию вещества переносчика.
I(t) = F(d,k)
Накладывая обе функциональные схемы друг на друга мы получим уже из-
вестную нам модель гомеостата (рис.8).
Рис.8. Модель гомеостатической схемы работы гена.
Обозначения: О - оперон, Б - белковая молекула, R - рибосома
В этой схеме интересно отметить тот момент, что даже внутри гомеоста-
та происходит неоднократная перекодировка информационных потоков с одно-
го вида носителя на другой. Продуктом гена-регулятора и структурного ге-
на является иРНК, чтобы информация, записанная на ней, достигла своего
адресата должна произойти трансляция через рибосому и образоваться бел-
ковая форма.
Гомеостатическая модель механизма транскрипции
Транскрипция информационной РНК происходит на одной из нитей двойной
ДНК. Для этого нити ДНК в этом месте должны быть расплетены. Синтез иРНК
на матрице ДНК осуществляется РНК-полимеразой. Одновременно с одной еди-
ницы транскрипции ведут синтез многие молекулы РНК-полимеразы. В узнава-
нии знака начала и конца синтеза иРНК участвуют специальные белки. Место
начала транскрипции называют промотором. Место окончания транскрипции
терминатором. Максимально возможная длина участка, на котором происходит
синтез иРНК называют скриптоном. По мере развития организма от одной
клетки к эмбриону и далее к взрослому организму спектр иРНК меняется в
зависимости от зрелости и специализации клеток. Таким образом имеется
надклеточная регуляция, с одной стороны, включения одних и выключения
других скриптонов, с другой - размерами синтезированной иРНК, что ес-
тественно приводит к изменению величины и свойств транслируемых белков.
Рис.9. Схема модели гомеостата транскрипции иРНК на ДНК.
О гомеостатической модели репликации генетической информации
Репликация гена происходит почти по аналогичной схеме, но в едином
механизме удвоения всей хромосомы. Начало удвоения ДНК происходит всегда
с одного и того же места и идет полярно в обе стороны, пока удвоение ДНК
не достигает конечной или исходной точки, если ДНК кольцевая, как у бак-
терий. Участок, с которого начинается репликация, называется репликато-
ром. Фермент, обеспечивающий процесс репликации - ДНК-полимераза. Инфор-
мация о строении вещества инициатора репликатора записана на ДНК в его
структурном гене. Структурный ген инициатора вместе с локусом начала
репликации генетики называют "репликоном". У эукариотов имеется много
независимых единиц репликации (репликонов) на хромосоме. Белок-инициатор
вызывает репликацию только своего репликона и не действует на другие
хромосомы. Скорость синтеза ДНК регулируется наличием и скоростью пос-
тупления соответствующих дезоксинуклеотидов. Специфика синтезируемой ДНК
определяется самой копируемой матрицей, на которой идет синтез. Фермент
ДНК-полимераза неспецифичен для хромосом и является одним и тем же для
любых матриц ДНК [131,132].
Рис. 10. Схема синтеза ДНК при репликации хромосомы.
О структурно-функциональной организации хромосомы эукариот пока нет
достаточных знаний, чтобы можно было смоделировать схему гомеостатичес-
кого управления активности как единого гомеостата. Общее представления о
хромосоме даст следующая фраза:
"Хромосома - комплексное, динамическое надмолекулярное образование,
выполняющее такие генетические, биохимические и механические функции,
как репликация, транскрипция, в определенной степени регуляция генной
активности и сегрегация, осуществляемая с помощью митоза и мейоза. Реа-
лизация этих функций связана со значительными конформационными перест-
ройками молекулярных составляющих хромосом путем обратимых межмолекуляр-
ных взаимодействий. Хромосома способна при клеточной дифференцировке ли-
бо на разных стадиях клеточного цикла утрачивать (ослаблять) или усили-
вать (приобретать) какое-либо из перечисленных структурно-функциональных
свойств." [131, с.193].
Гомеостатическая модель трансляции
Трансляция обеспечивает перевод информации, записанной в форме линей-
ной последовательности сочетаний четырех нуклеотидов по три на иРНК, в
пептидную последовательность аминокислотных остатков, образующих белок.
Белки клетки, имеющие различную структуру и различные "обязанности" в
клетке, синтезируются в едином аппарате трансляции. Основные принципы
организации этого аппарата одинаковы для всех типов клеток, хотя сущест-
вуют некоторые отличия между эукариотами и прокариотами.
Трансляция осуществляется следующими компонентами клетки: рибосома,
состоящая из 50S и 30S субъединиц, информационная РНК, транспортные РНК
и ряд белковых факторов трансляции.
Информационная РНК несет на себе кодон начала считывания "генетичес-
кой фразы" и кодон-терминатор, обозначающий конец трансляции (конец счи-
тывания информации о белке). Начало и конец "фразы" опознается специ-
альными белками во взаимодействии с рибосомой. Рибосома является главным
организующим центром процесса трансляции и обеспечивает инициацию транс-
ляции, полимеризацию аминокислотных остатков, транслокацию рибосомы
вдоль матрицы иРНК, терминацию и т.д. Транспортные РНК (тРНК) обеспечи-
вают опознавание отдельных аминокислот и узнают соответствующие им кодо-
ны иРНК на рибосомах, благодаря чему выстраивают аминокислотные остатки
в соответствии с чередованием кодонов иРНК.
Рис.11. Модель гомеостата трансляции.
О КЛЕТОЧНОМ СИММЕТРИЧНОМ ГОМЕОСТАТЕ
Все описанные в предыдущей главе механизмы гомеостатической работы
генетического аппарата не являются самодостаточными, так как принадлежат
к звеньям работы сложного биохимического гомеостата целой клетки и поэ-
тому сильно взаимозависимы друг от друга и переносчика веществ - клеточ-
ной протоплазмы. Несимметричность этих гомеостатов заключается либо в
превышении входов (воздействующих веществ на инициацию активности), либо
в превышении выходов над входами (потребность синтезируемых веществ мно-
гими другими гомеостатами).
Одноклеточное животное, растение (бактерия) имеют большую свободу во-
ли и некоторым образом может пассивно или активно управлять потоками ин-
формации из внешней среды (менять проницаемость мембраны или переме-
щаться в более благоприятное место). Клеточное строение организмов расп-
ространено настолько широко, а свойства клеток имеют столь важное значе-
ние для поведения организма и всей экосистемы в целом, что их принято
рассматривать как "третий основной уровень биологической организа-
ции"[37].
Состав основных структурно-функциональных единиц клетки
Уникальность свойств клетки определяется организацией ее внутреннего
строения. В настоящей главе мы будем рассматривать клетку на уровне ее
функциональных структур, называемых клеточными органеллами. Клетка отде-
лена от окружающей среды клеточной мембраной, которая может снаружи фор-
мировать (например, у растений) клеточную стенку. В цитоплазме распола-
гаются клеточные органеллы, которые погружены в цитоплазматический рети-
кулюм. Самой большой органеллой является ядро, окруженное у эукариотов
ядерной мембраной и содержащее внутри основную программу своего развития
и размножения хромосомы и ядрышко. К другим органеллам относятся мито-
хондрии, цитоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, лизосомы, центриоли,
пластиды (у растений), базальные тельца, вакуоли.
Клеточная мембрана обеспечивает селективную проницаемость веществ
внутрь и наружу клетки, механическую и химическую защиту, обеспечивает
некоторые формы двигательной активности, способы контакта с окружающей
средой и другими клетками.
Цитоплазматический ретикулюм состоит из цитоплазмы (10% раствор бел-
ка), микронитей и микротрубочек, создающих своеобразный цитоплазматичес-
кий скелет клетки и органы ее передвижения. Цитоплазма обеспечивает со-
держание всех необходимых клетке веществ, регулирует скорость их перено-
са. Цитоплазматическая сеть и комплекс Гольджи организуют внутреннее
пространство, потоки массопереноса и оптимальное пространственное распо-
ложение биохимических центров активности синтеза и катализа веществ.
Митохондрии являются специализированными органеллами, вырабатывающими
в больших количествах вещества-энергоносители. Их число и месторасполо-
жение зависят от мощности метаболических процессов той или иной части
клетки. В матриксе митохондрий находятся ферменты цикла Кребса. Каждая
митохондрия ограничена двойной мембраной; наружный слой образует гладкую
поверхность, а от внутреннего слоя отходят многочисленные складки в виде
параллельных, направленных к центру митохондрии выступов, которые могут
встречаться, а иногда и сливаться со складками, отходящими с противопо-
ложной стороны. На внутренней поверхности митохондрий располагаются фер-
менты цикла Кребса.
Пластиды, органеллы клеток растений в которых происходит синтез и на-
копление органических веществ. Имеется три типа пластид: лейко- и хлоро-
и хромопласты. Наиболее важными являются хлоропласты. Они содержат хло-
рофилл, который придает растениям зеленый цвет и играет важную роль в
фотосинтезе. Лейкопласты служат для накопления крахмала и других ве-
ществ.
Лизосомы - группа внутриклеточных органелл, встречающихся в животных
клетках, представляют собой ограниченные мембраной тельца, которые со-
держат разнообразные ферменты каталитического ряда. Активизация их про-
исходит при изменении состояния мембраны, что может приводить к полному
перевариванию клеточного содержимого.
Вакуоли - полости, ограниченные мембраной и заполненные водянистой
жидкостью; чаще находятся в клетках растительного происхождения и однок-
леточных животных. У простейших животных различают пищеварительные и
сократительные вакуоли.
Центриоль, базальные тельца ресничек и жгутиков. Эти органеллы
объединены здесь как по сходству строения, так и по функции - обеспече-
ние внутриклеточного, клеточного движения и перемещения среды относи-
тельно клетки. Они имеют вид полого цилиндра длиной 300-500 нм и диамет-
ром 150 нм. Стенка этого цилиндра образована девятью группами фибрилл,
равномерно расположенных по окружности; их оси параллельны длинной оси
центриоли. Каждая фибрилла образована тремя микротрубочками, заключенны-
ми в аморфный матрикс. Базальное тельце имеет почти такое же строение;
здесь микротрубочки соединены фибриллярными структурами, отходящими под
прямым углом, а в дистальном направлении базальное тельце оканчивается
базальной пластинкой, от которой отходит основание реснички или жгутика.
Если реснички и жгутики обеспечивают относительное движение клетки, то
центриоль организует движение хромосом к разным полюсам делящейся клет-
ки.
Подходы к построению гомеостатической модели клетки
Такие органеллы, как митохондрии, центриоль, базальные тельца и плас-
тиды, имеют собственный механизм наследования и размножения внутри кле-
ток, который находится в тесной связи с активностью метаболизма и деле-
нием клеток. Носителей нехромосомной наследственности в плазме клеток
называют плазмонами [41]. К настоящему времени большинство исследовате-
лей считает, что в процессе эволюции клеточных организмов все вышеука-
занные органеллы были вначале свободноживущими одноклеточными. Затем пе-
решли на внутриклеточное паразитирование, которое в дальнейшей эволюции
облигатного паразита и хозяина перешло в партнерские отношения. Посте-
пенная специализация привела к разделению функций, повышению их эффек-
тивности и утрате других, ставших ненужными во внутренней среде клетки
признаков. Клетки, эволюционировавшие по этому пути, получили значи-
тельные преимущества в выживании и практически вытеснили другие, менее
жизнеспособные формы клеток.
Этот исторически пройденный путь эволюции одноклеточных иллюстрирует
взаимодействие вначале независимых целостных гомеостатов и их склеивание
на начальном этапе с большим противоречием в целях существования, а в
последующем снижение этого противоречия за счет потери целостности (сим-
метричности) составляющих гомеостатов, но при этом образования единого
симметричного гомеостата иерархически более высокого уровня с большей
свободой воли. Практически этот способ Природа использует при объедине-
нии одноклеточных в многоклеточные организмы с постепенной специализаци-
ей клеток для более эффективного функционирования целого.
Гомеостат клетки, как целого, значительно повышает свободу воли по
отношению к бывшим составляющим самостоятельным организмам, ставшим час-
тями единого организма. Это выражается в меньшей зависимости от среды
обитания, большей скорости и эффективности переработки информации и
пластических веществ среды, большей пластичности самих внутренних струк-
тур к изменившимся условиям обитания, а следовательно, к потокам инфор-
мации из внешней среды. Последнее означает изменчивость и прогресс орга-
низационных форм живой материи. Обсуждать здесь пути и способы изменчи-
вости мы не будем, так как материальные основы этого феномена достаточно
хорошо изложены в генетике и эволюционной биологии.
Причиной специализации клеток может служить экологическое загрязнение
среды обитания продуктами выделения самих клеток. При повышении концент-
рации продуктов выделения в среде, среда по отношению к клеткам стано-
вится агрессивной до такой степени, что клеточная популяция начинает
уменьшаться в размерах. Уменьшение (гибель, задержка размножения) идет
до тех пор, пока скорость поступления токсичных аутопродуктов не уравно-
весится их диффузией из зоны обитания клеток на приемлемом уровне кон-
центрации этих веществ. Второй параллельный процесс, который и является
собственно двигателем эволюции клеточной популяции,- это повышение мута-
генеза под действием высоких доз аутотоксинов с образованием таких био-
химических процессов, где аутотоксин становится необходимым продуктом в
дальнейшей цепи преобразований веществ внутри клетки. Такие клетки полу-
чают преимущество в выживании внутри самоотравленной популяции. При этом
происходит качественное структурное изменение самой популяции: 1 - попу-
ляция приобретает возможность увеличить плотность особей в одном и том
же объеме обитания; 2 - в популяции появляется два подвида родственных
клеток; 3 - возникает взаимозависимость одной популяции от другой - сим-
биоз. Этот процесс может быть одним из механизмов возникновения многок-
леточных организмов, построенных из различно дифференцированных клеток.
Другой причиной первоначального объединения однотипных клеток в колонии
может служить процесс половой дифференциации у первично вегетативных
клеток, как например, у колониальной одноклеточной зеленой водоросли
Volvox.
Интегрально гомеостатическая модель работы одной клетки аналогична
выше представленным моделям гомеостатов ее составляющих. Тем не менее
описание всех первичных (несимметричных) гомеостатов, составляющих клет-
ку как единый организм, на данном уровне знаний не представляется воз-
можным. По приблизительным оценкам в клетке ежесекундно протекает более
104 биохимических реакций; механизм каждой из них может быть представлен
как отдельный гомеостат. Кроме рассмотренных в клетке процессов реплика-
ции, транскрипции и трансляции, существуют явления рекомбинации, репара-
ции, мутагенез, составляющие материальную основу эволюции живого. Таким
образом, такой сложный, динамичный биохимический гомеостат, организован-
ный во времени и в пространстве, представляет из себя большую исследова-
тельскую проблему.
ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТКАНИ
В ходе онтогенеза происходит изменение морфогенетических потенций
клеток. Этому посвящено огромное количество работ, где для многих орга-
низмов детально описаны последовательные стадии изменений клеток в эмб-
риогенезе. Тем не менее механизм возникновения этих изменений, связанных
с детерминацией клеток, во многом не ясен. В ходе эмбриогенеза потенции
клетки непрерывно сужаются и, в конце концов, образуются клетки, пол-
ностью детерминированные в четко узнаваемые специализированные тканевые
клетки. Эти изменения называются эпигенетическими. В отличие от мутаций
эпигенетические изменения представляют собой строго определенные измене-
ния потенций клеток. Изменение потенции клетки может происходить от раз-
личного числа факторов, вызывающих индукцию. Чаще всего индуктором изме-
нения являются возникающие на определенных стадиях развития биохимичес-
кие вещества (в основном белки), вырабатываемые самими клетками. Еще од-
ной особенностью эпигенетической детерминации является то, что направ-
ленные изменения происходят одновременно в большом числе клеток и приоб-
ретенные новые потенции далее передаются следующим генерациям. По окон-
чании эмбриогенеза некоторые ткани сохраняют способность к взаимопревра-
щениям клеток, что называется внутритканевой трансдетерминацией клеточ-
ных элементов. Эпигенетические изменения определяют изменение выходного
параметра гомеостата клетки и избирательность к определенной информации
внешней среды.
Гомеостатическая система регуляции роста и развития тканей сформиро-
валась в эволюции при возникновении многоклеточных организмов. Объектом
регуляции этой гомеостатической сети является ткань - сложное ячеистое
образование, состоящее из множества клеток и бесклеточных структур. Яче-
истое строение объекта регуляции обеспечивает высокую надежность и высо-
кую функциональную подвижность тканей. Такое строение позволяет в широ-
ких пределах изменять работоспособность объекта за счет перераспределе-
ния функции по ячеистым структурам, а в биологических системах обеспечи-
вает выполнение специфических функций одновременно с регенерацией [121].
Исследования последнего времени выявили единые черты пространствен-
но-временной организации морфофункциональных комплексов различных эпите-
лиальных органов, несмотря на значительные функциональные различия. Поя-
вилась возможность создания численной имитационной модели самоорганиза-
ции и самообновления морфофункционального комплекса и формализации тех
параметров жизни клеточной популяции, которые до сих пор были экспери-
ментально недосягаемы [101]: среднее время обращения, среднее число де-
лений, проделанных клеткой, относительные размеры пролиферативного пула
и др. К настоящему времени известны следующие свойства морфофункцио-
нального комплекса ткани, как природного оригинала:
- пространственное расчленение на зону камбия и зону дифференцирован-
ных клеток;
- перемещение клеток комплекса из зоны камбия в зону дифференцирован-
ных клеток;
- неравномерное размещение вдоль комплекса (каскадность) величин, ха-
рактеризующих клеточное обновление зоны камбия;
- присутствие в камбиальной зоне комплекса в определенных местах кле-
ток, имеющих длительность клеточного цикла в несколько раз превышающую
среднюю;
- замедление темпа обновления клеточных элементов в онтогенезе, что
может быть вызвано старением;
- вымирание клеток комплекса, экспериментально выявляемое как
уменьшение радиационной метки, прочно связанной с ДНК ядер и изображае-
мое падающей кривой, аппроксимируемой уравнением типа
Y = ax2 + bx;
- пребывание комплекса в целом в одном из режимов: рост, остановка
роста, атрофия, гиперплазия, неограниченный рост и др.
Клетка как элемент построения и развития комплекса имеет следующие
функциональные возможности:
- закончить клеточный цикл митозом;
- не делиться - перейти в дифференцированное состояние;
- погибнуть;
- имеет место наличие клеток с разной протяженностью клеточных циклов
внутри одного комплекса, несмотря на то, что делящиеся клетки могут дос-
таточно четко удерживать стандартное время клеточного цикла (около 12
часов);
- делящейся клетке свойственно "запоминание" предшествующего числа
делений;
- адгезия клеток может варьировать в широких пределах (два, три по-
рядка).
Для того, чтобы клетка самостоятельно с ее потомством могла осущест-
вить построение морфофункционального комплекса, ей следует приписать не-
которые особенности существования, сопрягая отдельные формы клеточных
возможностей:
1) образование при делении дочерних клеток с разной продолжи-
тельностью цикла, отличной от времени жизни материнской клетки;
2) клетка с большим циклом, обладая большей адгезией, становится на
место материнской, сталкивая другую, дочернюю в область меньшей адгезии;
3) гибель в митозе клеток с циклом, меньшим минимального;
4) появление неделящихся (дифференцированных) клеток с тем же време-
нем жизни, что и у делящихся клеток после определенного числа делений,
причем выход в данное состояние происходит для клеток с меньшим и
большим временем жизни равновероятно;
5) дифференцированные клетки обладают меньшей адгезией к окружающим
гистологическим структурам по сравнению с делящимися клетками.
Перечисленные свойства достаточны для описания тканеобразования. Мо-
дель может быть представлена в одно- и многополюсном вариантах. В пос-
леднем случае исходная клетка в начале пролиферации окружает себя по-
томством в числе 6-8 клеток, от которых берет начало возникновение труб-
чатых образований типа простых и сложных желез. Ниже рассматривается
только однополюсный вариант модели, в котором онтогенез комплекса, про-
текающий в условных единицах времени, развертывается сверху вниз, начи-
ная с одной клетки. В первой колонке модели учитывается суммарное время
жизни клеточной популяции t; во второй колонке - шаг времени t, который
представляет собой минимальный отрезок времени в условных единицах, не-
обходимый для возникновения очередного деления клеток и гибели неделя-
щихся клеток, достигших предельного срока жизни; в третьей колонке раз-
мещается непосредственно сам клеточный ряд; в четвертой - среднее число
делений, проделанных клеткой ряда через каждый шаг времени при том или
ином значении Nm, в пятой - среднее время обращения клеточных элементов
популяции, представляющее собой отношение суммы времен клеточных циклов
ряда к числу клеток ряда to.
При сопоставлении графиков, гистограмм, таблиц выявлено достаточно
полное совпадение отдельных черт оригинала и модели, а именно:
1 - клеточная модельная популяция "стареет", увеличивая время своего
обращения в зависимости от времени существования и от проделанных деле-
ний;
2 - каскадность величин, характеризующих клеточное обновление зоны
камбия и набегание пиков этих каскадов с увеличением времени жизни к на-
чалу морфофункционального комплекса;
3 - размещение клеток с длинными циклами в начале каждого каскада,
имитирующая расположение стволовых клеток;
4 - пространственное расчленение зон делящихся и дифференцированных
клеток;
5 - перемещение клеток из зоны камбия в зону дифференцированных кле-
ток;
6 - рост и остановка роста, а также неограниченный рост при нарушении
правила асимметричного деления;
7 - величина пролиферативного пула в представлении имитационной моде-
ли колеблется от 100% до 50%;
8 - продуктивность делящихся клеток соответственно колеблется от двух
делящихся клеток до одной;
9 - среднее число делений, проделанных клеткой, обретает в модели
смысл контрольного деления, после которого скачкообразно меняется про-
дуктивность делящейся клетки, а само контрольное деление определяет ли-
нейные размеры комплекса;
10 - динамика клеточной гибели в модели представлена падающей ступе-
необразной кривой, где число ступеней соответствует числу клеточных суб-
популяций.
В заключение следует отметить еще одну особенность общего поведения
модельной популяции, которая также, как и оригинал, изменила нестареющую
циклическую организацию, свойственную ее элементам-клеткам, на стареющую
ациклическую, свойственную тканям, в данном случае элементарному комп-
лексу.
На представленной модели видны основные особенности ткани: зоны про-
лиферации и развития, направленность перемещения и замещения тканей, зо-
ны гибели и специализации. Здесь же мы видим наличие потенциальных воз-
можностей к регенерации.
Если для моделирования гомеостата выделить только одну цель, напри-
мер, синтез фермента, гормона, которые требуются для регуляторных функ-
ций организма или какого-то отдельного органа, то такая модель гомеоста-
та будет симметричной и принципиально ничем не отличаться от описанных
выше гомеостата трансляции или гомеостата функционирующего гена.
ФРАГМЕНТ ОДНОПОЛЮСНОЙ МОДЕЛИ
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО КОМПЛЕКСА
t
t
клеточный ряд
Nm
to
0
2
020
1
2
2
1
140,110
1
2.5
3
3
141 111
1
4
6
2
280 220
2
5
8
1
282 340 310
2.7
4.3
9
3
283 341 311
2.5
6
12
2
286 480 420
3.3
6
14
1
3160 340 482 540 510
4
6.6
15
3
3161 341 483 541 511
3.7
8
18
2
3164 480 420 486 680 620
4.5
7.3
20
1
3166 482 540 510 5160 540 682 740 710
5.2
6.9
21
3
3167 483 541 511 5161 541 683 741 711
5
8.6
24
2
31610 486 680 620 5164 680 620 686 880 {820}
5.5
7.8
26
1
31612 5160 540 682 740 5166 682 740 710 7160 740 882
6.1
8.1
27
3
31613 5161 541 683 741 711 5167 683 741 711 7161 741 883
6
9.5
30
2
4320 480 5164 680 620 686 {880}820 51610 686 880{820} 7164 {880} 820
886
6.6
9.5
32
1
4322 482 5166 682 740 710 7160 740 {882}{940}910 51612
7160 740 882 7166 {882}940{910}51612 7160 740 882
6.9
9.5
33
3
4323 483 5167 683 711 7161 741 {883}{941}911 51613
7161 741 883 7167 {883} 941 911 51613 7161 741 883
6.7
10.8
Обозначения:
16, 8 - время цикла клетки;
нижний индекс - время жизни клетки;
верхний индекс - номер деления;
t - время жизни клеточной популяции;
t - шаг или сдвиг времени;
tо - среднее время обновления клеток;
Nm - среднее число делений, проделанных клетками,
находящимися в цикле к определенному моменту времени
жизни популяции;
{ } - дифференцированная (неделящаяся) клетка;
911- погибшая клетка
Так как эта численная модель эпителиальной ткани показала хорошее
совпадение с реальной эпителиальной железистой тканью, ее можно принять
для создания частной модели гомеостата железистого эпителия. Из свойств
разработанной численной модели видно, что представленные расчеты ткане-
вой динамики субпопуляций ткани, указывают на перманентную несимметрич-
ность ее гомеостата. Для построения гомеостата необходимо выявить цели,
стоящие перед ним. Это - рост, развитие и выработка специальных веществ
гормонов или ферментов. Основным структурно-функциональным элементом го-
меостата, выполняющим сразу несколько противоречивых функций, будут
клетки в динамике их развития и функционирования.
Модель ткани железистого эпителия можно представить в следующем виде
(рис.12):
Рис. 12. Гомеостат функционирующей ткани железистого эпителия. -гиб-
нущие клетки; D - дифференцирующиеся клетки; К - камбий.
Патологии тканевых гомеостатов
Патологии тканевых гомеостатов связаны с нарушениями в системах уп-
равления динамикой клеточной популяции. Существует два класса источников
патологии: 1 - внутритканевые, связанные с внутриклеточным нарушением
регуляции считывания генетической информации, и 2 - внетканевые, эпиге-
нетические - индуцирующие активацию считывания архивированной информа-
ции. С формальной точки зрения для гомеостата это означает либо появле-
ние (разрыв) связей внутри гомеостата, либо появление на входе новых ин-
формационных потоков из внешней среды.
Внутриклеточные механизмы регуляции митотической пролиферации клеток
непосредственно связаны с функцией клеточных онкогенов, которые стимули-
руют митотические деления клеток и повышают их мутабельность [122].
В простейшем случае система регуляции клеточного онкогена представле-
на тремя генами: собственно онкогеном, геном-репрессором и геном-модифи-
катором. Активно функционирующий ген-репрессор блокирует функцию онкоге-
на. Ген-модификатор изменяет уровень функциональной активности онкогена,
но не способен включать или выключать онкоген.
Полное торможение онкогена в клетках определенной ткани должно приво-
дить к торможению митотических делений клеток и прекращению роста ткани
(аплазия). В эмбриональный период нарушение такого рода является ле-
тальным событием.
Снижение функциональной активности онкогена в определенной ткани
должно приводить к недоразвитию этой ткани, к ее гипоплазии. В эмбриоге-
незе гипопластические процессы могут приводить к недоразвитию органов и
являются полулетальным событием.
Повышение активности онкогена при прочих равных условиях должно при-
водить к более активной стимуляции митотических делений клеток, что спо-
собствует гиперпластическому развитию ткани. В эмбриогенезе процесс ги-
перплазии тканей может приводить к гибели личинки, т.е. является полуле-
тальным событием.
Беспредельная, перманентная активация онкогена приводит к непрерывной
стимуляции митотической пролиферации клеток. В эмбриогенезе беспрерывный
рост ткани приводит к летальному событию. В постнатальном периоде бесп-
рерывная стимуляция митотических делений клеток в сочетании с процессом
мутационной их изменчивости обеспечивают беспрерывное накопление популя-
ции клеток, обладающих необходимыми и достаточными признаками клеток
злокачественной опухоли.
Гены-модификаторы изменяют уровень активности онкогена и при его пов-
реждении либо нормализуют функцию онкогена, либо, напротив, усиливают
эффект имеющегося нарушения. Так, в эмбриогенезе гены- модификаторы мо-
гут либо нормализовать функцию поврежденного онкогена и тем обеспечить
развитие, либо усилить полулетальный эффект мутационно поврежденного он-
когена. Селекция на жизнеспособность линии животных, которая несет пов-
режденный онкоген с полулетальной мутацией, приводит к отбору особей с
активно функционирующим геном-модификатором, что и обеспечивает нормали-
зацию развития эмбрионов.
Активно функционирующие гены-модификаторы, накопленные в ходе селек-
ции, выполняют по существу функцию компенсаторного комплекса генов, ко-
торый при скрещивании такой линии животных с диким типом, обеспечивает
по современным представлениям эффект гетерозиса за счет гиперфункции в
клетках гибридного организма компенсаторного комплекса генов.
Онкоген и регуляторные гены организованы по принципу полимерного ге-
на: каждый из них представлен в геноме группой до 10-12 аллелей, которые
взаимно компенсируют функцию друг друга. Такая полимерная организация, в
частности гена-репрессора, позволяет с единых генетических позиций
объяснить как многостадийный, так и двухстадийный канцерогенез. При на-
личии 5-6 существенно необходимых стадий развития новообразования (нап-
ример, лейкоз) можно предполагать последовательное повреждение по типу
генных мутаций 5-6 отдельных аллелей полимерного гена-репрессора. При
двухстадийном варианте развития злокачественной опухоли (например, опу-
холи солидного типа) можно допустить повреждение значительной части ал-
лелей полимерного гена-репрессора в результате двух последовательных ре-
цессивных мутаций, связанных с хромосомными или геномными реорганизация-
ми.
ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ТКАНЕВЫХ СИСТЕМ (ОРГАНОВ)
Тканевые системы (органы) формируются в процессе эволюционного разви-
тия для выполнения жизненно важных целей функционирования единого орга-
низма. Здесь мы обнаруживаем явные параллели в целях функциональных ор-
ганизаций органов с клеточными органеллами в одноклеточных организмах.
Единство целей разных интеграционных уровней создает функциональные ана-
логи точно также, как простейшая форма единичного фрактала повторяется
на определенных стадиях интеграции множества единичных однотипных по
форме фракталов.
Движущие силы индивидуального развития создаются по мере дифференци-
ровки зародыша в результате взаимодействия продуктов этой дифференциров-
ки. Взаимодействие разных частей ведет к новым дифференцировкам и
дальнейшим взаимодействиям. Устойчивость организации покоится не на
прочности каких-либо структур, а на сложности системы взаимодействий
(корреляций) и на регуляторном их характере [51]. Шмальгаузен подчерки-
вает, что взаимоотношения между соседними частями растущего организма
сопровождаются обменом продуктами метаболизма, оказывающего контрольные,
регуляторные функции формообразовательного процесса. Продукты орга-
но-специфического метаболизма служат для детерминации менее дифференци-
рованных соседних зачатков. Система связи используется в одном направле-
нии для передачи директивной информации (детерминация формообразования)
и в другом направлении для передачи обратной информации (контроль формо-
образования). Таким образом, создаются сложные системы взаимодействия
частей, являющиеся основой регулируемого саморазвития [51, c. 329].
Практически еще в начале 60-х годов выдающийся ученый И.И. Шмальгау-
зен описал в общем виде принцип работы гомеостатической системы в виде
сложной системы авторегуляционных циклов передачи и реализации информа-
ции (наследственной и ненаследственной) в процессе индивидуального раз-
вития организма.
Гистологически орган состоит из системы разных тканевых образований,
подчиненных выполнению единой функции. Входная информация преобразуется
в каждой из тканей в соответствующий только ее специфике носитель. Сово-
купность и пространственно-временная последовательность носителей преоб-
разованной входной информации есть отраженная органом (гомеостатом) ин-
формация, которая выражается в активном воздействии на внешнюю среду.
Для примера рассмотрим гомеостат мышцы как органа, с помощью которого
осуществляется механическое движение. Гомеостат состоит из мышечных во-
локон экстрафузальных и интрафузальных, моторных концевых пластинок, яв-
ляющихся входом информации из внешней среды, детекторов обратной связи
(проприорецепторов, располагающихся на интрафузальных волокнах, телец
Пачини, свободных нервных окончаний, рецепторов Гольджи в сухожилиях),
мотонейронов соответствующего сегмента спинного мозга, сухожилий, лимфа-
тического окружения, кровеносных сосудов.
Рис.13 Модель гомеостата мышечного аппарата движения конечности.
Как видно из модели, орган не является целостным (симметричным) гоме-
остатом, так как для организации функционального единства такого гомеос-
тата необходимо участие нескольких специализированных систем: нервной,
гуморальной и собственно мышечной.
Из анатомии и физиологии известно большинство структурно-функцио-
нальных единиц, составляющих гомеостаты органов единого организма. Как
уже отмечалось ранее, целостный организм приобретает новое качество -
симметричность. Симметричность низшего уровня организации (клетка) от
высшей (организм) отличается только широтой свободы воли, т.е. качест-
венно большим спектром компенсаторных реакций на изменения информацион-
ных потоков внешней среды.
О ГОМЕОСТАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ ОРГАНИЗМА
КАК ЦЕЛОГО
Многоклеточный организм, как целое, обладает качественно новыми воз-
можностями, дающими ему преимущество в выживании по сравнению с более
низкоорганизованными формами. Эволюция многоклеточных форм симметричных
гомеостатов протекает главным образом по пути усложнения аппарата инфор-
мационной переработки сигналов внешней среды, что сопровождается соот-
ветствующими морфологическими изменениями. В результате этих усложнений
организм от непосредственной реакции на изменение потоков веществ и
энергии внешней среды эволюционирует К ОПЕРЕЖАЮЩЕМУ КОМПЕНСАТОРНО-АДАП-
ТАЦИОННОМУ РЕАГИРОВАНИЮ.
Возможность к опережающему реагированию (преадаптации) возникает на
основе особенности функционального строения гомеостата любого уровня ин-
теграции - наличию двух информационных моделей: модели (или информацион-
ной цепи) потока, отражающего состояние внешней среды, и модели, отража-
ющей состояние внутренней среды, постоянного сравнения и минимизации до
какой-то константы их различий.
Для гомеостата, являющегося ячейкой в сети гомеостатов и окруженного
подобными функциональными единицами, внешней средой будет его окружение,
все информационные потоки, которые приходят к нему как от гомеостатов,
связанных с ним входными и выходными цепями, так и информация, приходя-
щая помимо структурных цепей, например, электромагнитное излучение, гра-
витация, акустическая волна и т.п. Эволюционно первым шагом к созданию
опережающей модели послужили достаточно стабильные цикличные изменения
среды обитания: фотопериодизм, температурная суточная и сезонная циклич-
ность, гравитационные девиации, связанные с обращением Луны. С одной
стороны, эти изменения привели к созданию механизмов накопления пласти-
ческих и энергетических ресурсов на период снижения их притока из цикли-
чески изменяющейся среды (создание запаса противоречия), с другой - к
механизму регулирования их величины. Это означает эволюционное приобре-
тение и закрепление в наследовании собственного циклического механизма
опережающего накопления и последующего снижения активности в накоплении
веществ и энергии, связанных с внешними пейсмекерами. Вслед за этим и
параллельно подобным приобретениям в разных гомеостатах, отслеживающих
циклы различной длительности, возникла необходимость образования коорди-
нирующего механизма, регулирующего последовательность активации того или
иного материального цикла.
Создание единого координирующего (интегрирующего) механизма является
качественно новым приобретением симметричного гомеостата, так как для
его работы требуется универсальный носитель информации о состоянии всех
гомеостатов, работающих на разных биохимических носителях, и имеющего
значительно большую скорость переноса информации. Таким механизмом стала
нервная система. Наряду с гуморальной, являющейся исходно древней систе-
мой массопереноса различных биохимических веществ (а, следовательно, и
информации), нервная система структурно пронизала все тканевые и орган-
ные гомеостаты целостного организма. В отличие от гуморальной системы
она выработала универсальный кодовый язык, единый для всех гомеостатов,
и способы его трансляции. Такой язык позволил также создать новые высо-
коэффективные специализированные структуры приема и кодирования разно-
родных информационных потоков внешней среды.
Накоплен громадный экспериментальный материал о строении нервной сис-
темы. На базе этого материала сложилась определенная концепция физиоло-
гических механизмов моторного и вегетативного регулирования функциями
организма. Дальнейшее накопление клинического и экспериментального мате-
риалов привели к кризису канонизированных представлений в неврологии, в
частности, с пирамидально-экстрапирамидальной концепцией. В результате
критического анализа накопленных знаний была предложена новая нейродина-
|
