Медицина - Учебники на русском языке - Скачать бесплатно

те, могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения, кишечная непрохо-
димость. Выделяют 3 формы течения дерматомиозита: острое с бурным разви-
тием симптомов (может окончиться смертью через 36 мес. из-за тяжелого
поражения легких и сердечно-сосудистой системы), подострое и хроничес-
кое. Изменения в анализах крови неспецифичны: умеренный лейкоцитоз с вы-
раженным увеличением количества эозинофилов (до 25-70 %), стойкое повы-
шение содержания гамма-глобулинов в крови и СОЭ.
Распознавание проводится на основании биохимического анализа крови и
мочи (уровень фермента креатинфосфокиназы), но главная роль принадлежит
обнаружению специфических изменений биопсированной мышцы.
Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к
стойкому улучшению. Необходимо применение больших доз глюкокортикоидных
гормонов в течение длительного времени (преднизолон, метилпреднизолон).
Возможен прием делагила, плаквенила, индометацина, бруфена, бутадиона;
важное значение имеют витамины группы В, аскорбиновая кислота. При выра-
женной мышечной слабости применяют прозерин, анаболические стероиды (не-
рабол, ретаболил). После стихания воспаления - лечебная физкультура,
массаж.
Красная волчанка системная. Хроническое заболевание соединительной
ткани и сосудов, генетически обусловленное несовершенством процессов ре-
гуляции иммунной системы организма. Предположительной причиной болезни
является вирусная инфекция, действующая на фоне измененного иммунитета,
в результате чего развиваются антитела к собственным органам и тканям
(аутоагрессия). Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют
преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими фак-
торами являются длительное пребывание на солнце, беременность, аборты,
начало менструальной функции, инфекции, лекарственная аллергия, поствак-
цинальные реакции.
Симптомы и течение. Болезнь начинается постепенно с неярко выраженно-
го воспаления суставов, слабости, утомляемости. Реже бывает острое нача-
ло (высокая температура, острое воспаление суставов, кожи). В дальнейшем
- течение волнообразное. Частый признак - красноватые высыпания на коже
лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "де-
кольте", на конечностях. Очень характерно иммунное воспаление серозных
оболочек (перикарда, плевры, брюшины). Обычно развивается перикардит, к
которому присоединяется миокардит, иногда эндокардит, плеврит, серозный
перитонит. Задолго до типичной картины болезни может возникнуть синдром
Рейно. Поражение легких приводит к волчаночномупневмониту: кашель, одыш-
ка, влажные хрипы в легких. Отмечается язвенный стоматит, отсутствие ап-
петита, изжога, отрыжка, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Самое
тяжелое проявление - волчаночный диффузный гломерулонефрит (см.). Бывает
и тяжелое поражение нервной системы: энцефалит, полиневрит, судороги,
галлюцинации, бредовые состояния.
Распознавание. Определение высоких титров антител к ДНК, дезоксирибо-
нуклеотиду, антигену. Для уточнения поражения почек - пункционная биоп-
сия почки.
Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, при их неэффектив-
ности - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан) под контролем анали-
за крови. При агрессивном течении болезни применяется плазмаферез. В за-
висимости от проявлений болезни проводится симптоматическая терапия
(препараты калия, транквилизаторы, мочегонные, гипотензивные, анаболи-
ческие стероиды и др.). В условиях поликлиники - поддерживающая витами-
нотерапия. Климатотерапия, водолечение и ультрафиолетовое облучение про-
тивопоказаны (могут вызвать обострение болезни).
Остеоартроз. Заболевание, при котором изменения дегенеративного ха-
рактера возникают в суставном хряще. В отличие от артрита воспаление в
суставе бывает непостоянным и маловыражепным. Выделяют первичный и вто-
ричный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава,
охронозе, гипотиреозе).
Симптомы и течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто
поражаются суставы первого пальца стоп, коленные, тазобедренные, а также
межфаланговые суставы кистей, другие - реже. Больные жалуются на боль
при движении и припухлость в области суставов, его утолщение и деформа-
цию, ограниченную подвижность в нем. Изменения показателей крови и мочи
для остеоартроза нехарактерны.
Лечение. В первую очередь коррекция ортопедических дефектов, снижение
массы тела. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин,
ортофен, напроксен) принимают при болях, внутрисуставные введения глюко-
кортикоидов только при синовите. Лечебная физкультура, физиотерапевти-
ческие процедуры. При стойких нарушениях функции сустава - хирургическое
лечение.
Ревматизм (болезнь СокольскогоБуйо). Системное воспалительное заболе-
вание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосу-
дистой системы. Развивается в связи с острой инфекцией (бетагемолитичес-
кий стрептококк группы А) главным образом у детей и подростков (7-15
лет). Стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или
опосредованное повреждающее действие на ткани большим количеством анти-
генов и токсинов. Предрасполагает к ревматизму снижение иммунитета к
стрептококку, также отмечается семейно-генетическая склонность.
Симптомы и течение. В типичных случаях заболевание развивается через
1-3 недели после перенесенной ангины, реже другой инфекции. Рецидивы
ревматизма часто возникают послелюбых инфекционных заболеваний, опера-
тивных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее характерно сочета-
ние острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных сус-
тавов с умеренно выраженным поражением сердца (кардит). Начало заболева-
ния обычно острое, бурное. Быстро развивается полиартрит, сопровождаю-
щийся повышением температуры тела до 38-40°С и сильным потом, но без оз-
ноба. Поражаются симметрично крупные суставы-коленные, лучезапястные,
голеностопные, локтевые. Они отечны, кожа над ними горячая, движения в
них резко болезненны. Типична "летучесть" воспалительных изменений, про-
являющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии арт-
ритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в
других. Со временем все суставные проявления исчезают бесследно. При по-
ражении мышцы сердца (ревматический миокардит) больные жалуются на сла-
бые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, небольшую
одышку при физической нагрузке, изредка сердцебиения, перебои. Размеры
сердца увеличены, изменяется звучность его тонов, появляется "нежный"
шум. При поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируются
ревматитические пороки сердца (см. Приобретенные пороки). Кроме того,
встречаются поражения перикарда (см. Перикардит), кожи: кольцевая эрите-
ма - розовые кольцевидные высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся
на внутренней поверхности рук, ног, живота, шеи и туловища. У детей по-
ражение центральной нервной системы проявляется малой хореей (мышечная
слабость, насильственные вычурные движения туловища, конечностей и мими-
ческой мускулатуры). При остром ревматизме в крови возрастает общее ко-
личество лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов, увеличивается число
тромбоцитов, СОЭ. Содержание противострептококковых антител (антистреп-
тогиалуронидазы и антистрептокиназы, антистрептолизина) повышается.
Распознавание проводится на основании клинических данных: кардит, по-
лиартрит, хорея, кольцевая эритема. Ревматические узелки в сочетании с
лихорадкой не ниже 38°С и лабораторных показателях.
Лечение. Постельный режим в остром периоде. Применяются глюкокортико-
идные гормоны (преднизолон, триамсинолон), вольтарен или индометацин,
хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Вне периода обострения воз-
можно санаторно-курортное лечение. Для предупреждения рецидивов ревма-
тизма проводится профилактическое лечение бициллином, необходимо избе-
гать охлаждений, острых заболеваний верхних дыхательных путей, лечение
сердечной недостаточности.
Склеродермия системная. Хроническое заболевание системы соедини-
тельной ткани и мелких сосудов с распространенным поражением кожи (скле-
роз, фиброз), соединительно-тканной основы внутренних органов. Причина
неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и
др. Имеет значение семейпо-гепетическое предрасположение. Женщины болеют
в 3 раза чаще мужчин.
Симптомы и течение. Обычно болезнь начинается с синдрома Рейно (см.
раздел 2, гл. 1), болей в суставах, похудания, повышения температуры те-
ла, слабости, утомляемости. Самый характерный признак - поражение кожи.
Вначале бывает плотный распространенный отек, в дальнейшем - уплотнение
и атрофия кожи, особенно выраженные на лице и конечностях. Возможно по-
явление изъязвлении и гнойничков на копчиках пальцев, длительно незажи-
вающих, очень болезненных. Деформируются ногти, выпадают волосы вплоть
до облысения. Болезненное уплотнение, а затем атрофия мышц сопровождает-
ся грубыми изменениями сухожилий: они укорачиваются, что приводит к раз-
витию контрактур, нарушающих деятельность различных суставов. В них воз-
никают боли, они деформируются. При рентгенологическом исследовании вы-
является разрушение - остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних
фаланг рук, реже ног. В толще подкожной клетчатки могут откладываться
глыбки кальция. Заболевание затрагивает и сердечно-сосудистую систему.
Возникают боли в области сердца, одышка, различные нарушения сердечного
ритма и проводимости. При иммунном воспалении сосудов может возникнуть
гангрена, тромбофлебиты с трофическими язвами на стопах, голенях и др.
Возможны тяжелые поражения внутренних органов: легких - ппевмофиброз,
почек - "склеродермическая почка", диффузный гломерулопефрит (см.). Осо-
бенно характерно нарушение прохождения пищи по пищеводу, его расширение,
выявляемое при рентгенологическом исследовании. Поражение нервной систе-
мы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушение
потоотделения, терморегуляции), эмоциональной (раздражительность, плак-
сивость и мнительность), бессоницей. В редких случаях возникает энцефа-
лит и психоз. Выделяют острое, подострое и хроническое течение заболева-
ния. Изменения в крови неспецифичны. Снижается уровень гемоглобина, мо-
жет увеличиваться число лейкоцитов, СОЭ.
Распознавание. Диагноз подтверждается при обнаружении специфических
изменений в иммунологическом статусе и при биопсии кожи.
Лечение. Применяют большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизо-
лон), а также Д-пеницилламин, купренил, делагил. Для лечения синдрома
Рейно - нифедипин (коринфар, кордафен, форидон). Необходима симптомати-
ческая терапия: лидаза, витамины группы В, сосудорасширяющие, физиотера-
пия (хвойные, радоновые, сероводородные ванны, грязелечение, парафиноле-
чение и т.д.), лечебная физкультура, массаж.
Узелковый периартерпит. Системное воспалительное поражение артерий
среднего и мелкого калибра. В основе болезни - аутоиммунное поражение.
Болеют главным образом мужчины в возрасте 30-40 лет.
Симптомы и течение. Заболевание начинается остро или постепенно с
симптомов общего характера (повышение температуры тела, быстро нарастаю-
щее похудание), болей в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний,
признаков поражения желудочно-кишечпого тракта, сердца, почек, перифери-
ческой нервной системы. Почти у всех больных наблюдается гломерулонеф-
рит, который обычно быстро приводит к почечной недостаточности. У 70 %
больных отмечаются приступы стенокардии, может развиться инфаркт миокар-
да без его явных клинических признаков. Бывает синдром Рейно, иногда с
гангреной пальцев. Поражение нервной системы проявляется множественными
невритами, менингоэнцефалитами с нарушением речи, слуха, головной болью,
головокружением, судорогами, затемнением сознания. Один из ранних симп-
томов - ухудшение зрения из-за тромбозов центральной вены сетчатки. При
поражении легких возникает синдром бронхиальной астмы или пневмонит. В
крови возможно увеличение количества лейкоцитов, большое количество эо-
зинофилов, снижение гемоглобина, числа тромбоцитов, СОЭ повышается.
Распознавание проводится на основании данных гистологического иссле-
дования биопсии мышц голени или передней брюшной стенки.
Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, цитостатические
препараты (циклофосфан, азатиоприн). Прихроническом течении болезни -
лечебная физкультура, массаж, водолечение, прием делагила, плаквенила.


Раздел 6
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглоби-
на. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда
вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболева-
ния.
Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это
ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, лом-
кость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыха-
тельных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование ге-
моглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показате-
лем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при
хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с
пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением
в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.
Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, за-
пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет-
ся склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и
поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные
для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи
и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Ва-
жен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка,
12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные крово-
течения).
Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: сни-
жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,
изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значи-
тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвя-
зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).
Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода
(несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно
внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний,
связанных с массивной кровопотерей.
Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и
увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, сво-
бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак
- значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретику-
лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде-
ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемо-
лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и
функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом,
обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси-
ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая
(при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после
длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1)
Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная,
овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве-
дет к изменению их формы и является причиной преждевременного разруше-
ния; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных
систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению;
третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при
которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные ау-
тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес-
ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.
При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает-
ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к обра-
зованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов.
При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются
тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются
язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож-
денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.
Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор-
ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса
и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится
генетическое обследование.
Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при де-
фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфу-
зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы
(отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка
костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (предпизо-
лон), иммунодепрессанты.
В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза
ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату
эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц по-
жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в
организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвое-
нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при
заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 - хроническая
алкогольная интоксикация.
Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная
система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудоч-
ной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный
миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого би-
лирубина, увеличивается селезенка, печень.
Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо-
лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ-
ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге - преобладание
мегалобластов (при пункции костного мозга).
Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормали-
зации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препарата-
ми.
Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим
уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть
токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоаг-
рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны
(идиопатическая форма).
Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко-
цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово-
точивости.
Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем.
Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и тре-
панобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз-
гового пространства жиром.
Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление
селезенки, пересадка костного мозга.
Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивос-
ти. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии
тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, не-
полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со-
судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток
крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при гемор-
рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания пече-
ни, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, де-
фицит витамина С.
Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчи-
ны, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение сверты-
ваемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих
активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический гло-
булин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при
незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гема-
турия - кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы - кровь в полос-
ти сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение
протромбинового времени.
Лечение - переливание свежей крови или плазмы, введение специальной
антигемофилической плазмы.
Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа). Ха-
рактеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов.
Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне
обострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным.
При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышенная
кровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых,
желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагичес-
кая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку - т.п. положи-
тельные симптомы "щипка или жгута". Селезенка увеличена. Анализ крови
показывает увеличение времени кровотечения.
Лечение в период обострения - переливание тромбоцитарной массы, све-
жей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда -
удаление селезенки.
Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Осле-
ра). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расши-
ренных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участках
кожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом - носо-
вые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначи-
тельном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводят
к развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться цирро-
зом печени.
Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий реци-
дивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания.
Лечение - остановка кровотечения, при необходимости переливание кро-
ви, лечение железодефицитной анемии.
Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха).
В основе болезни - аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще
всего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на
передней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артри-
ты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюш-
ной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечения-
ми. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прог-
ноз определяется поражением почек.
Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении - постельный
режим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых слу-
чаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), амино-
хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин.
Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендо-
вать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Север-
ный Кавказ).
Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и
поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и
хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается ми-
ело- и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиб-
роз.
Острый лейкоз - быстро прогрессирующее заболевание, при котором про-
исходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших спо-
собность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза - острый мие-
лобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у
детей.
Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой темпе-
ратурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморраги-
ческих проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные ос-
ложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в ко-
нечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезнен-
ное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы
изменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых пато-
логических форм, так называемых бластных клеток - лимфобластов, промежу-
точные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейко-
цитов может быть немного увеличено или даже уменьшено.
Лечение - сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших
доз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.
Хронический мчелоленкоз характеризуется нарушением нормального созре-
вания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового
кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами
ремиссии после курсов лечения.
Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сла-
бость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень,
возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается
количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кисло-
ты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбо-
цитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в ана-
лизе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.
Распознавание проводится на основании данных исследования костного
мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия).
Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение про-
водится как при остром лейкозе. Вне обострения - поддерживающее лечение
миелосаном, миелобромолом.
Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в
костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Бо-
лезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.
Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппе-
тита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов
во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локте-
вых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает
увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод,
полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается
число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встреча-
ются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается ане-
мия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).
Распознавание проводится поданным исследования костного мозга.
Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами со-
седних органов - рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают
глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.
Лимфогранулематоз - хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль
лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина
неизвестна.
Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксика-
ции (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увели-
чиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между
собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает
кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза
в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повы-
шается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена
СОЭ.
Распознавание - на основании характерных гистологических признаков
болезни в лимфоузле, взятом при биопсии.
Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотера-
пии.


Раздел 7
БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или
многих витаминов, развиваются обычно либо при недостатке их в пище, либо
при нарушении их всасывания из желудочно-кишечного тракта.
Недостаточность витамина А. Витамин А содержится во многих продуктах
животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень рыб), в
растительных продуктах содержится каротин (провитамин А). Витамин А жи-
рорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека 1,5 мг (5000
ME).
Симптомы и течение. В первую очередь изменяются органы зрения: харак-
терна ночная, или "куриная", слепота из-за дистрофических изменений сет-
чатки и зрительных нервов, возникает сухость конъюнктивы, на ней образу-
ются прозрачные бляшки, изъязвляется роговица. Происходят дистрофические
изменения кожи, слизистых и кожных желез: сухость, шелушение и бледность
кожи, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым забо-
леваниям. Возможны инфекционные поражения системы дыхания, мочеотделе-
ния, пищеварения, общее недомогание, слабость, у детей - задержка роста
и развития, нарушения со стороны нервной системы.
Распознавание проводится на основе данных анамнеза и клинической кар-
тины, при биохимическом исследовании сыворотки крови уровень витамина А
снижается ниже 100 мкг/л, каротина - ниже 200 мкг/л.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретино-
лом и каротином: мясная, молочная пища, морковь, томаты, абрикосы. Воз-
можно назначение ретинола в суточной дозе взрослому от 10000 до 100000
МЕ/сутки в течение 2-4 недель. Большие дозы и бесконтрольноелечение мо-
гут вызвать гипервитаминоз А.
Недостаточность витамина B1 (тиамина). К гиповитаминозу и авитаминозу
B1 (бери-бери) предрасполагают беременность, лактация, тяжелый физичес-
кий труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Су-
точная потребность в витамине составляет около 2 мг.
Симптомы и течение. Распространенное поражение периферических нервов
(полиневрит) и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на утомляе-
мость, головную боль, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Бес-
покоят парестезии (ощущение "ползания мурашек") и понижение кожной
чувствительности ног, а затем и других участков тела, ощущение слабости
и тяжести в ногах, хромота, отеки, учащенный пульс, понижение артери-
ального давления. Возможны расстройства функций органов пищеварения,
зрения, психики.
Распознавание проводится на основании данных клинической картины,
уровень тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание кокарбоксилазы
в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л.
Лечение. Назначают витамин B1 в комплексе с другими витаминами (нико-
тиновая кислота, рибофлавин, витамин В6), проводят симптоматическую те-
рапию. Употребляют пищу с высоким содержанием витамина B1 пшеничный и
ржаной хлеб, дрожжи, горох, желток яиц, свинину.
Недостаточность витамина B2 (рибофлавина). Содержится во многих про-
дуктах животного и растительного происхождения.
Принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе
гемоглобина. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг.
Симптомыи течение. Снижение аппетита, похудание, слабость, головная
боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и сли-
зистых оболочек: ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнк-
тивита, трещин и корочек в углах рта, афтозного стоматита, глоссита
(язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного
в области носогубной складки, крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерма-
тита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются изменения со сто-
роны нервной системы, анемия.
Течение болезни хроническое с обострениями в весенне-летние месяцы.
Распознавание основано на характерных клинических признаках; содержа-
ние рибофлавина в сыворотке крови ниже 3 мкг/л.
Лечение. Полноценное питание (яйца, молочные продукты, дрожжи, хлеб,
крупы), прием рибофлавина (в составе комплексных витаминных препаратов).
Недостаточность никотиновой кислоты (витамин Вз, РР). Тяжелая степень
недостаточности проявляется симптомами пеллагры. Суточная потребность
взрослых в никотиновой кислоте составляет 20-25 мг.
Симптомы и течение. Поражаются преимущественно пищеварительная, нерв-
ная система и кожа. Показательны потеря аппетита, сухость и жжение во
рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая сла-
бость. Языкярко-красный, отечный с болезненными изъязвлениями, позднее -
"лаковый".
Возникает эрозивный, ахилический гастрит, может развиться полиневрит,
в тяжелых случаях - судороги, неустойчивость при ходьбе, слабоумие. По-
ражение кожи проявляется покраснением, зудом, шелушением, гиперпигмента-
цией на открытых участках тела и конечностях, шелушением кожи.
Распознавание на основании данных клинической картины, снижении уров-
ня никотиновой кислоты в суточной моче. Понижаются в крови и моче уровни
и других витаминов группы В.
Лечение. Полноценное питание (мясо, свежая рыба, орехи, бобовые,
хлеб), никотиновая кислота или никотиамид в сочетании с другими витами-
нами группы В.
Недостаточность витамина Вб (пиридоксина). Наблюдается у взрослых
только при подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пири-
доксин в достаточном количестве, длительным приемом антибиотиков,
сульфаниламидов и противотуберкулезных препаратов. Витамин Вб содержится
во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в
дрожжах. Суточная потребность для взрослых 2-2,5 мг.
Симптомы и течение. Раздражительность или заторможенность, бессонни-
ца, полиневриты нижних и верхних конечностей, ощущение "ползания мура-
шек", диспептические расстройства, отсутствие аппетита, стоматит, глос-
сит - увеличение и жжение языка, дерматит лица и волосистой части головы
и шеи, анемия.
Распознавание на основании клинической картины и определения уровня
пиридоксиновой кислоты в крови и моче.
Лечение. Полноценное питание: печень, рыба, мясо, овощи, дрожжи. При-
менение витамина Вб внутрь и в инъекциях.
Недостаточность витамина С (дефицит аскорбиновой кислоты - скорбут,
цинга).
Симптомы и течение. Общая слабость, повышенная ломкость сосудов с об-
разованием мелкоточечных кровоизлияний, кровотечения из десен, геморра-
гический выпот в суставах и плевре. Развитие анемии, дистрофия слизистых
оболочек, нарушение деятельности нервной системы.
Лечение. Полноценное питание: цитрусовые, фрукты, арбузы, черная смо-
родина, томаты, картофель, капуста. Аскорбиновая кислота и препараты,
содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, витаминный
чай).

Раздел 8
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Акромегалия. Развивается в результате повышенной выработки в гипофизе
гормона роста (соматотропный гормон). Причина: опухоль гипофиза (адено-
ма), травмы черепа, осложнения после инфекции. Признаки болезни развива-
ются медленно - несколько лет.
Симптомы и течение. У взросл ых начинается патологический рост костей
скелета, утолщаются мягкие ткани, увеличиваются размеры внутренних орга-
нов, нарушаются различные виды обмена веществ. У детей развивается ги-
гантизм (рост выше 190 см). Характерны упорные головные боли, аномальные
изменения во внешности - увеличение носа, ушей, языка, нижней челюсти,
кистей рук и стопы, расхождение зубов. Кожа становится толстой и жирной.
Изменения внутренних органов приводят к заболеваниям сердца, легких, же-
лудка (дистрофия миокарда, бронхиты, язвы желудка). Часто повышается
уровень сахара в крови.
Распознавание. Рентгенография костей скелета и черепа, компьютерная
томография черепа, определение уровня гормона роста в крови.
Лечение. Хирургическоеудаление гипофиза, облучение путем имплантации
радиоактивного золота или иридия, криогенное (холодом) разрушение опухо-
ли гипофиза. Все виды лечения применяются только при больших размерах
опухоли, присоединении неврологических симптомов, разрушении стенок ту-
рецкого седла черепа.
Прогноз. Терапия приводит к стабилизации процесса, трудоспособность
сохраняется в течение многих лет. Может наступить самоизлечение в ре-
зультате кровоизлияния в опухоль. Однако у лиц, страдающих акромегалией,
резко снижена сопротивляемость организма, имеются заболевания сердца и
легких, поэтому смерть может наступить от сердечной недостаточности или
пневмонии.
Альдостеронпзм первичный (синдром Конна). Заболевание, развитие кото-
рого обсуловлено доброкачественной опухолью (аденомой) коры надпочечни-
ков, секретирующий гормон-альдостерон. Женщины страдают в 3 раза чаще,
чем мужчины, возраст - 30-40 лет.
Симптомы и течение. Основной и постоянный признак-стойкое повышение
артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями. Уве-
личивается содержание ионов натрия и падает содержание калия в крови.
Развивается мышечная слабость, жажда, учащенное мочеиспускание в ночное
время, количество мочи увеличивается до 4 литров в сутки. Могут быть на-
рушения сердечного ритма, судороги в икроножных мышцах.
Распознавание заболевания основывается на характерных жалобах, нали-
чии постоянной гипертонии, исследовании уровня калия и натрия в крови и
моче, уровня альдостерона в сыворотке крови. Для выявления опухоли при-
меняются рентгенологические методы, компьютерная томография, сканирова-
ние надпочечников.
Лечение. Оперативное - удаление опухоли надпочечника. Существует осо-
бая форма заболевания, которая лечится дексаметазоном, в этом случае
оперативная тактика не проводится. В предоперационном периоде применяют
верошпирон - аптогонист альдостерона.
Болезнь Иценко-Кушипга. Заболевание головного мозга, сопровождающееся
повышенной продукцией в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ),
который отвечает за нормальную работу надпочечников. При избытке АКТГ
надпочечники увеличиваются в размере и усиленно продуцируют глюкокорти-
коиды, что приводит к гиперкортицизму (см. ниже).
Причина болезни не установлена. Может развиваться после черепно-моз-
говой травмы или нейроинфекции, в 3-5 раз чаще встречается у женщин в
возрасте 20-40 лет.
Симптомы и течение. Основными признаками являются ожирение, розо-
во-пурпурные или багровые стрии (полосы) на теле, избыточное оволосение,
нарушения менструального цикла, потенции. Характерны мышечная слабость и
ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.
Обязательный симптом - высокое артериальное давление.
Больной имеет характерный внешний вид - лунообразное красное лицо,
тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в
области плечевого пояса, живота, спины. Кожные складки и места трения
кожи пигментируются (темнеют). У женщин появляются борода, усы.
Иногда бывают психические расстройства - нарушение сна, эйфория, деп-
рессия. Сопротивляемость организма резко снижена, 50 % больных умирает
от воспалительных и инфекционных заболеваний.
Распознавание. Исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови,
рентгенография костей, черепа, характерный вид больного.
Лечение. Медикаментозное - применяют препараты, подавляющие выработку
глюкокортикоидов (хлодитан, орлметен и др.). Хирургическое - используют
адреналэктомию (удаление одного или двух надпочечников с подсадкой части
собственного надпочечника в кожу живота). Лучевая терапия - облучение
гипофизарной области рентгено-, гамма-лучами и протонами.
Гпперкортицнзм. Комплекс симптомов, который развивается в результате
повышенной продукции в организме гормонов коры надпочечников - глюкокор-
тикоидов, или в результате длительного приема внутрь этих гормонов с ле-
чебной целью (например, при бронхиальной астме). Гиперкортицизм имеет
место при болезни Иценко-Кушинга.
Гнпопитуитарнзм. Заболевание, которое возникает в результате снижения
или полного выключения функции передней доли гипофиза. Причины: опухоль
головного мозга; сосудистые нарушения (послеродовые и др. кровотечения,
аневризмы, артерииты, кровоизлияния в гипофиз); специфические болезни
(туберкулез, саркоидоз, сифилис, энцефалиты, менингиты); травмы черепа;
врожденное отсутствие гипофиза.
Симптомы и течение. Наиболее ранний признак - снижение полового вле-
чения и потенции, нарушения менструального цикла, вплоть до полного
прекращения менструаций. Выпадение волос в подмышечных впадинах и на
лобке. Кожа бледная, восковидная, температура тела снижена. Характерны
сонливость, утомляемость, потеря интереса к окружающему и к себе. Склон-
ность к гипогликемическим состояниям - непереносимость голода при плохом
аппетите, больной истощен, часто развивается анемия. У детей заболевание
проявляется карликовостью, задержкой физического и полового развития.
Лечение. При опухолях - хирургическое, рентгене-, гамма-терапия с
последующей заместительной терапией, которая проводится пожизненно с
целью восстановить нормальный уровень гормонов в организме. Пораженный
гипофиз не обеспечивает их выработку в других эндокринных железах (поло-
вых, щитовидной, надпочечниках). Применяют - кортизол (гормон надпочеч-
ника), тиреоидин (гормон щитовидной железы), у мужчин - мужские половые
гормоны, у женщин - женские половые гормоны, у детей проводится лечение
гормоном роста (соматотропный гормон) и анаболическими средствами, обес-
печивающими рост и развитие костей скелета и мышц.
Прогноз. Благоприятный при правильной заместительной терапии.
Гипотиреоз. Угнетение функции щитовидной железы и снижение уровня ее
гормонов в крови. Причина заболевания: в 95 % случаев - поражение щито-
видной железы в результате воспалительного процесса, оперативного вмеша-
тельства, лечения радиоактивным йодом, а также при недостатке поступле-
ния йода с пищей, врожденном недоразвитии железы. В 5% - редкие формы
гипотиреоза, обусловленные врожденной низкой чувствительностью к
собственным тиреоидным гормонам.
Симптомы и течение. Развивается слабость, утомляемость, выраженная
сонливость ("спит на ходу"). Изменяется внешность - лицо одутловатое,
анемичное, бледное. Кожа сухая, шелушится, холодная, приобретает желто-
ватый оттенок. Отекают веки, разбухает язык, грубеет голос. Характерны
заторможен ность, тупость, равнодушие к окружающему. Беспокоят зябкость,
боли в мышцах, запоры по неделям. Снижается слух. Сердечный ритм замед-
ляется. Гемоглобин крови низкий - анемия.
Распознавание. Основано на исследовании функции щитовидной железы с
радиоактивным йодом и определении уровня гормонов в крови. Важно вовремя
выявить врожденный гипотиреоз у детей, т.к. он ведет к задержке умствен-
ного и физического развития вплоть до кретинизма.
Лечение. Проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, по-
лученными из желез крупного рогатого скота или их синтетическими анало-
гами (тиреоидин, л-тироксин).
Инсулома. Доброкачественная опухоль В-клеток поджелудочной железы,
которая вырабатывает повышенное кооличество инсулина. Встречается в воз-
расте 30-60 лет. Обнаружить ее очень трудно, т.к. опухоль может быть
очень маленькой по размерам. В 1012 % перерождается в злокачественную. В
5 % случаев встречается внепанкреатическое расположение опухоли, напри-
мер, в желудке или двенадцатиперстной кишке.
Симптомы и течение. Начало заболевания характеризуется повышенным ап-
петитом и ожирением. Затем возникают приступы гипокликемии - резкого
снижения уровня сахара в крови. У больного появляется сильно выраженная
слабость, профузный пот, бледность, дрожь, сердцебиение. При сильном
приступе - двоение в глазах, параличи, потеря сознания вплоть до разви-
тия глубокой комы, опасной для жизни. Частые приступы приводят к измене-
нию личности.
Спокойный человек становится раздражительным, агрессивным, наблюдают-
ся вспышки немотивированного гнева.
Лечение. Острый приступ можно снять, дав больному горячий сладкий
чай. В тяжелых случаях необходимо вызвать скорую помощь.
Показана хирургическая тактика.
Несахарный диабет. Заболевание, связанное с нарушением синтеза, на-
копления и высвобождения вазопрессина (антидиуретического гормона). Этот
гормон регулирует осмотическое давление жидкостей в организме, т.е. оп-
ределенную концентрацию солей и воды в плазме крови. При недостатке ва-
зопрессина организм теряет много воды, т.к. почки не концентрируют мочу.
Болеют мужчины и женщины молодого возраста.
Причина заболевания не установлена.
Может развиваться после травмы черепа, нейроинфекции, аневризмы сосу-
дов, саркоидоза, туберкулеза.
Симптомы и течение. Сильная жажда и выделение большого количества мо-
чи с низкой относительной плотностью. Моча становится светлой, как вода.
Прием большого количества жидкости ялвяется защитной реакцией и предуп-
реждает обезвоживание, т.к. почки не концентрируют мочу и ее выделение
увеличивается до 5-20 литров в сутки.
Такоесостояние называется несахарным мочеизнурением (моча не содержит
сахара).
Ограничение потребления воды вызывает резкое ухудшение состояния и
может привести к гибели больного.
Распознавание. Обычно не вызывает затруднений, т.к. проявления болез-
ни (жажда и мочеизнурение) очень характерны. Проводится проба с ограни-
чением жидкости, исследования удельного веса мочи.
Лечение. Заместительная терапия - адиурекрин (высушенную заднюю долю
гипофиза свиньи или быка) в виде порошка вдыхают носом. При плохой пере-
носимости препарата применяют хлорпропамид, тегретол, которые уменьшают
потери воды. Прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления сомни-
тельный, необходимо избегать условий, при которых возможны затруднения в
снабжении водой (например, работа в степи, пустыне).
Ожирение. Избыточное накопление жира в организме, приводящее к увели-
чению массы тела на 20 % и более от нормальных величин. Нормальный или
"идеальный" вес определяется при показателях роста 155170 см минус 100.
Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между
избытком поступления энергии в организм в виде пищевых продуктов и ее
уменьшенной затратой при невысокой двигательной активности. Имеют значе-
ние генетические и психосоциальные факторы, условия труда и жизни. Ожи-
рение сопровождается нарушением всех видов обмена, снижением функции
большинства эндокринных желез. Избыточный массе сопутствуют тяжелые за-
болевания: атеросклероз (в 2 раза чаще), гипертоническая болезнь (в 3
раза чаще), ишемическая болезньсердца (в 1,5 раза чаще), сахарный диабет
(в 4 раза чаще), холелитиаз (в 6 раз чаще), варикозное расширение вен (в
2-3 раза чаще), полиостеоартроз (в 4 раза чаще), подагра (в 3 раза ча-
ще).
Лечение. Основной принцип - употребление низкокалорийной пищи с пони-
женным содержанием углеводов и жиров, но полноценной в отношении белков
и витаминов. Имеет значение ритм питания - не менее 3-4 раз в сутки не-
большими порциями.
Рекомендуется ежедневная диета с содержанием 250 г мяса или 350 г ры-
бы, 250-300 г творога, 0,5 л молока, кефира, простокваши, овощей до 600
г, фруктов - 600 г, черного хлеба - 100 г, масла - 5 г, сахара - 5 г,
жидкости - 0,5 л, поливитамины. При соблюдении ее больные теряют по 5 кг
в месяц и достигнутое снижение веса стойко сохраняется.
Применяется медикаментозное лечение: тиреоидные гормоны (под контро-
лем врача); препараты, угнетающие аппетит - фепрапон, дезопимон, фена-
нин; адипозин - из гипофизов крупного рогатого скота. Методы лечения го-
лодом и оперативного вмешательства применяются в условиях стационара, но
они не безвредны.
Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся повышением уровня
сахара в крови, появлением сахара в моче, нарушен ием всех видов обмена
веществ в результате недостаточности в организме гормона поджелудочной
железы - инсулина.
Диабетраспространен во всем мире, заболеваемость растет среди всех
групп населения. Выделяют два типа сахарного диабета. 1 тип - инсулино-
зависимый, когда 90 % клеток поджелудочной железы погибли в результате
вирусного или аутоиммунного поражения и не вырабатывают инсулин. Болеют
люди молодого возраста. II тип - ипсулипонезависимый, когда инсулин в
организме есть и даже вырабатывается в повышенных количествах, но он не
оказывает воздействие из-за нарушения чувствительности к нему клеток
втканях организма. Заболевание носит наследственный характер, болеют
обычно после 40 лет люди, страдающие ожирением.
Симптомы и течение. Главные проявления сахарного диабета - сильная
жажда, учащенное мочеиспускание, количество мочи увеличивается до 8-9
литров. При 1 типе больные теряют вес до 10-15 кг за месяц, развивается
резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии лече-
ния развивается диабетическая кома, которая приводит к смерти.
У больных II типом диабета заболевание и характерные симптомы разви-
ваются медленно, могут проявляться кожным зудом, гнойничковым поражением
кожи, сухостью во рту, жаждой, но диабетическая кома бывает крайне ред-
ко.
Сахарный диабет особенно опасен своими осложнениями, которые возника-
ют и при 1, и при II типе заболевания. Высокий уровень сахара в крови
вызывает разрушение микрососудов - капилляров в различных органах, нару-
шая их кровоснабжение и функцию. В результате развивается катаракта,
кровоизлияния в сетчатку глаз и слепота, поражаются почки, что приводит
к хронической почечной недостаточности и уремии (отравление организма
шлаками). Если затронуты сосуды нижних конечностей, возникают трофичес-
кие язвы и гангрена пальцев и стопы. Нарушается функция периферических
нервов - нейропатия, которая проявляется болями в ногах, а затем потерей
кожной чувствительности. Развивается импотенция у мужчин. Так как у
больных сахарным диабетом резко снижена сопротивляемость организма, к
заболеванию присоединяются различные инфекции - туберкулез, воспаления
мочеполовых путей. Выраженные изменения наблюдаются в печени, в которой
накапливается жир, что приводит к жировой дистрофии и циррозу печени.
Распознавание заболевания осуществляется исследованием уровня сахара
в крови.
Лечение. Одна из труднейших проблем медицины, требует участия самого
больного.
При 1 типе диабета применяют инсулин, полученный из желез крупного
рогатого скота. Инъекции его являются жизненно необходимыми для больно-
го. Оптимальным считается 2-кратный режим введения двух видов препарата
- короткого и средней продолжительности действия. Лучшими являются очи-
щенные человеческие синтетические инсулины.
При II типе диабета применяют таблетировапные препараты - производные
сульфомочевины (букарбан, манинил), глюринорм, предиан и др. Макси-
мальная доза - три таблетки в сутки. Данные препараты восстанавливают
чувствительность клеток к собственному инсулину.
При любом типе заболевания обязательным условием успешного лечения
является диета. Из рациона исключаются сахар, кондитерские изделия, ва-
ренье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные
напитки, сиропы, виноград, финики. Углеводы должны составлять 60 %, жиры
- 24 %, белки - 16 % от общей калорийности пищи. Режим питания - 4-5 раз
в сутки. Широко рекомендуются свежие зелень, овощи, фрукты, ягоды, мясо,
рыба, птица. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больно-
го, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.
Тиреопднты. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Различают
несколько видов: аутоиммунный (зоб Хошимото), подострый (де Кервена),
гнойный.
Аутоиммунный пшреочдит встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у муж-
чин.
Возраст 40-50 лет. Причина заболевания в образовании антител, агрес-
сивных к ткани щитовидной железы.
Симптомы и течение. Может протекать длительное время бессимптомно или
с легкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В
результате процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере,
становится плотной и развивается гипотиреоз.
Распознавание основывается на пункции ткани щитовидной железы.
Лечение. При своевременной дианостике проводится противовоспали-
тельное лечение. Полезны общеукрепяющая терапия, закаливание. При появ-
лении признаков гипотиреоза - заместительная терапия тиреоидными гормо-
нами. Хирургический метод применяется, если в результате воспаления фор-
мируются "холодные" (нефункционирующие) узлы.
Подострый тиреоидит - вызывается вирусами, может быть острым, хрони-
ческим, рецидивирующим.
Симптомы и течение. Боль в области железы, которая отдает в ухо, зат-
руднение при глотании, железа увеличивается в размере, болезненная. По-
вышается температура тела, появляются легкие признаки тиреотоксикоза.
Длительность острой формы до 2 месяцев, рецирдивирующей - до 6.
Распознавание. Основано на исследовании крови и сканировании щитовид-
ной железы.
Лечение. В острой фазе - аспирин, индометацин в сочетании с гормонами
- глюкокортикоидами (преднизолон). Курс - 3-4 недели. Хирургическое вме-
шательство не показано.
Гнойный тиреоидит - редкое заболевание, вызванное бактериальной ин-
фекцией, стрептококками, стафилококками. Характеризуется болью, отеком,
высокой температурой и формированием гнойника.
Лечение - вскрытие гнойника, антибиотики.
Тпреотоксикоз. Синдром (комплекс специфических признаков), который
наблюдается при заболеваниях щитовидной железы и характеризуется высоким
уровнем тиреоидных гормонов в крови. Бывает при диффузпо-токсическом и
узловом зобе, токсической аденоме, при различных воспалительных процес-
сах в железе - тиреоидитах, раке. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем муж-
чины, возраст 20-50 лет.
Причина заболевания: нарушение иммунитета на фоне инфекции или психи-
ческой травмы у лиц с наследственной предрасположенностью к поражению
щитовидной железы, когда в организме образуются агрессивные к ней анти-
тела.
Симптомы и течение. Основные проявления: увеличение щитовидной желе-
зы-зоб, пучеглазие, сердцебиение. Однако заболевание может развиться и
при нормальных размерах железы. Появляются плаксивость, нервозность,
бессонница. Аппетит очень хороший, больные много едят, но при этом теря-
ют в весе до 10-15 кг за месяц. Кожа влажная и теплая. Характерен т.н.
"гневный взгляд" (глазные щели широко раскрыты, блеск глаз, редкое мига-
ние), появляются боли в глазных яблоках. Развивается мышечная слабость и
быстрая утомляемость, плохо переносится высокая температура окружающей
среды.
Распознавание. Основывается на исследовании функции щитовидной железы
(с помощью радиоактивного йода) и определении уровня ее гормонов в кро-
ви.
Лечение. Зависит от характера заболевания, но при любой форме тирео-
токсикоза противопоказан загар, отдых на юге в период высокой солнечной
активности. Необходимо воздерживаться от острой пищи и возбуждающих на-
питков, курения.
При диффузно-токсическом зобе проводят медикаментозную терапию мерка-
золилом, курс лечения 1,5-2 года. При большом зобе, а также непереноси-
мости лекарственных средств или отсутствии эффекта от них - хирургичес-
кий метод. Применяется радиоактивный йод, если есть противопоказания к
операции.
При узловом зобе и тиреотоксической аденоме - только хирургическое
вмешательство, в редких случаях - радиоактивное.
При тиреоидитах - оперативная тактика не эффективна. Проводится про-
тивовоспалительная терапия в сочетании с тиреоидными гормонами. Применя-
ют препараты, стимулирующие иммунитет - тактивин, декарис. Прогноз при
правильном лечении благоприятный.


Раздел 9
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимуществен-
но делящихся клетокорганизма под влиянием кратковременного (до нес-
кольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей ра-
диации. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки
частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращени-
ях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При
прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из
которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в
состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то
функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая
через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуж-
дение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается
дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный
радиационный фон. Это космическая радиация (протоны, альфа-частицы, гам-
ма-лучи), излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в
почве, и излучение тех радиоактивных веществ (также естественных), кото-
рые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой. Суммарная до-
за, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных
районах Земли. В Европейской части России она колеблется от 70 до 200
мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой попу-
ляционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских
диагностических процедурах - рентгеновских снимках, флюорографии, прос-
вечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание чело-
века в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и
тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит
рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек так-
же получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень ма-
лые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека.
Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут
быть как аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с ле-
чебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множест-
венных опухолей с облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радио-
активного поражения в основном определяется внешним гамма-облучением.
При выпадении радиоактивных осадков она может сочетаться с загрязнением
кожи, слизистых оболочек, а иногда и с попаданием радионуклидов внутрь
организма. Радионуклиды - это продукты радиоактивного распада, которые,
в свою очередь, могут распадаться с испусканием ионизирующих излучений.
Основная их характеристика - это период полураспада, то есть промежуток
времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое. Луче-
вая болезнь - это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в ре-
зультате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клет-
ки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образо-
вание химически активных соединений в тканях и жидких средах организма
ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена - токсинов,
но главное - это гибель клеток.
Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и
сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в измене-
нии функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельнос-
ти других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тканевыми
поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно ска-
зывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишеч-
ника. Угнетается иммунитет, это приводит к развитию инфекционных ослож-
нений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани. Выделяют
4 степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы: легкую (доза
100-200 бэр), среднюю (доза 200-400 бэр), тяжелую (400-600 бэр) и крайне
тяжелую (свыше 600 бэр). При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лу-
чевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых
больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства
через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота.
При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция
проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 часа и
прекращается через 5-6 часов после воздействия ионизирующего излучения.
При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30
минут-1 час после облучения и прекращается через 6-12 часов. При крайне
тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу
- через 30 минут после облучения, носит мучительный, неукротимый харак-
тер.
После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (эн-
терит) - вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждается
толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение
радиацией кожи проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дермати-
том. Возможна лучевая катаракта, поражение сетчатки глаз, повышение
внутриглазного давления. Через несколько дней после облучения развивает-
ся опустошение костного мозга: в крови резко снижается количество лейко-
цитов, тромбоцитов.
Распознавание проводится на основании клинических признаков, возник-
ших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дози-
метрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.
Лечение проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок,
ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства,
противорвотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием спе-
циальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоак-
тивных изотопов (адсобар - для предотвращения всасывания стронция, бе-
риллия, фероцин - для цезия137, пентацип - для лантанидов и трансурано-
вых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях. Для защиты
щитовидной железы от иода-131 в первые часы после облучения употребляют
настойку йода или другие его препараты внутрь. Проводят переливания
тромбоцитарпой массы, лечение энтеритов и колитов, ожогов. При значи-
тельном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.
Хроническая лучевая болезнь вызывается повторными облучениями орга-
низма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад, при этом большое зна-
чение имеет не только суммарная доза облучения, но и ее мощность, то
есть срок облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиа-
ции в организме. Хроническая лучевая болезнь обычно не является продол-
жением острой. Чаще всего развивается у работников рентгенологической и
радиологической службы при плохом контроле за источниками радиации, на-
рушении персоналом техники безопасности в работе с рентгенологическими
установками.
Симптомы и течение. Преобладает астенический синдром (слабость, утом-
ляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность) и
угнетение кроветворения (снижение в крови числалейкоцитов, тромбоцитов,
анемия). Часто на этом фоне возникают разнообразные опухоли (рак, лейко-
зы и др.).
Лечение симптоматическое, направленное на ослабление или устранение
симптомов астении, восстановление нормальной картины крови, лечение со-
путствующих заболеваний.


Глава II
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Бешенство, вирусная болезнь с тяжелым поражением центральной нервной
системы. Передается главным образом при укусе больных животных (собака,
кошка, волк, крыса), слюна которых, содержащая вирус, попадает в рану.
Распространяясь затем по лимфатическим путям и частично через кровенос-
ную систему, вирус достигает слюнных желез и нервных клеток коры голов-
ного мозга, аммонового рога, бульбарных центров, поражая их, вызывает
тяжелые необратимые нарушения.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 15 до 55
дней, но может иногда затянуться до полугода и больше. Болезнь имеет три
периода. 1. Продромальный (период предвестников) - длится 1-3 дня. Соп-
ровождается повышением температуры до 37,2-37,3°С, угнетенным состояни-
ем, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса
ощущается, даже если рана зарубцевалась. 2. Стадия возбуждения - длится
от 4 до 7 дней. Выражается в резко повышенной чувствительности к малей-
шим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызы-
вают судороги мышц конечностей. Больные становятся агрессивными, буйны-
ми, появляются галлюцинации, бред, чувство страха, 3. Стадия параличей:
глазных мышц, нижних конечностей; тяжелые паралитические расстройства
дыхания вызывают смерть. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, из-
редка 10-12 дней.
Распознавание. Большое значение имеет наличие укуса или попадание
слюны бешеных животных на поврежденную кожу. Один из важнейших признаков
заболевания человека - водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускула-
туры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже
стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии - мышечные судороги,
возникающие при малейшем движении воздуха. Характерно и усиленное слюно-
отделение, у некоторых больных топкая струйка слюны постоянно вытекает