Физиология - Учебники на русском языке - Скачать бесплатно

С. Е. ПАВЛОВ

Москва, 2000

УДК  613.863+612.766.1
ББК  52.5
  П63

П63 Павлов С. Е. Адаптация. – М., «Паруса», 2000. - 282 с.
ISBN 5-87969-081-4

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
I. КРАТКИЙ АНАЛИЗ ОСНОВНЫХ ПОЛОЖЕНИЙ СУЩЕСТВУЮЩЕЙ ТЕОРИИ АДАПТАЦИИ
II. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕОРИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ П. К. АНОХИНА
2.1. О пространственно-временных отношениях организма со средой.
2.2. Функциональные системы организма.
2.3. Структура функциональных систем.
2.4. Операциональная архитектоника функциональной системы.
III. ТЕОРИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЗВЕНА АДАПТАЦИИ.
3.1. Теория стресса Г. Селье.
3.2. "Общая теория адаптационных реакций"
3.2.1. Неспецифическая реакция организма на действие слабых  раздражите-лей.
3.2.2. Неспецифическая реакция организма на действие раздражителей сред-ней силы.
3.2.3. Неспецифическая реакция организма на действие чрезмерных по силе раздражителей.
3.2.4. Реактивность и неспецифические адаптационные реакции организма.
IV. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АДАПТАЦИИ.
4.1. Изменчивость и приспособляемость как основные свойства организма.
4.2. Некоторые свойства действующих факторов Среды и особенности ответ-ных реакций организма.
4.3. Некоторые уточнения к теории функциональных систем.
4.4. Теоретические основы адаптации.
ЛИТЕРАТУРА.

В работе критикуются основные положения современной теории адап-тации и теоретические позиции наиболее известных в России специалистов по данному направлению физиологии: Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой, В. Н. Платонова и др. Автор пишет о необходимости использования систем-ного подхода при изучении адаптационных процессов в организме, считая, что единственной основой для этого сегодня может являться теория функ-циональных систем П. К. Анохина. Вместе с тем автор счел необходимым внести определенные коррективы в саму теорию функциональных систем. В книге рассмотрены механизмы неспецифического и специфического звеньев адаптации и их взаимосвязи. Раскрыты основные положения теории адапта-ции, базирующейся на системном понимании адаптационных процессов.

The book criticizes principled provisions of the contemporary adaptation theory as well as the theoretical positions of major well-known Russian experts in this area of physiology: F. Meerson, M. Pshennikova, V, Platonov, etc. The author defends the necessity of applying a systematic approach for studying adaptation process of the organism considering that Anochin’s functional systems theory to-day may be the only basis for that purpose. Together with this the author thought that it was necessary to introduce certain corrections to the theory of functional systems proper. The work reviews the mechanisms of non-specific and specific chains of adaptation and their interrelationship; it outlines basic provisions of the adaptation theory through systematic understanding of adaptation approaches.

   УДК  613.863+612.766.1
   ISBN  5-87696-081-4
   Павлов С. Е.
   Оформление издательства «ПАРУСА»
                                                 С благодарностью и наилучшими пожеланиями
                                                      Павловой Марие Васильевне – моей маме,
                                                   отличному врачу и лучшему в мире человеку

ВВЕДЕНИЕ

Многообразие и изменчивость в сочетании с динамической стабильно-стью - основные свойства Природы, неотъемлемой частью которой является Человек. Вне зависимости от точек зрения на пусковой момент зарождения жизни на Земле все живое (от растений и простейших до наиболее высоко развитых существ) с момента своего появления было наделено еще одним, едва ли не важнейшим свойством - приспосабливаемостью, которое в той или иной мере обеспечивало выживаемость вида порой в несовместимых ранее с жизнью условиях их существования в Среде. Приспосабливаемость, как свойство живого, является еще и одной из основных предпосылок к его эво-люционированию. Вместе с тем эволюция как глобальный процесс видовых изменений неизбежно включает частные случаи индивидуальных приспосо-бительных изменений внутри вида живых существ в течение их короткого (относительно) жизненного цикла, хотя эти индивидуальные изменения от-нюдь не являются гарантией эволюции целого вида. Именно изучение и зна-ние законов изменения, приспособления и существования в Среде живых существ на протяжении их индивидуального жизненного цикла имеет наи-большее значение для науки и практики, так или иначе связанных с исследо-ванием и обеспечением их жизни.
 Специалисту, объектом деятельности которого является Человек, пре-жде всего необходимо понимание того, что человеческий организм является относительно открытой самоорганизующейся и самоструктурирующейся диссипативной системой, подверженной разнообразным и многочисленным средовым воздействиям. Еще H. Selye (1951) под¬черкивал важность концеп-ции об общем адаптационном синдроме как основы на путях создания еди-ной теории медицины. Но вполне очевидно, что прежде должна быть создана реально работающая общая («системная» - и другой она быть не может!) тео-рия адаптации, которая послужит основой для понимания физиологических аспектов любой деятельности Человека.
 Толчком для понимания необходимости системного подхода в изуче-нии физиологических процессов в человеческом организме послужили рабо-ты Р. Декарта, основателя рефлекторной теории, принципы которой были сформулированы еще в XVII в., и явившейся биологическим корнем сформу-лированного позднее И. П. Павловым (1901) учения об условных рефлексах [П. К. Анохин, 1971; К. В. Судаков, 1987]. Учение И. П. Павлова (1901) по-зволило подойти к объяснению сложных приспособительных реакций жи-вотных и человека к условиям окружающей Среды. Согласно ему, ведущим и определяющим фактором в любых проявлениях организма являются внеш-ние раздражители, формирующие условнорефлекторные реакции, обеспечи-вающие динамическое равновесие живого организма и внешнего мира. Более того, «условный рефлекс оказался тем связующим звеном, который устано-вил переход от тонкого аналитического нейрофизиологического эксперимен-та к целостным поведенческим актам» [П. К. Анохин, 1968]. Вместе с тем, тот же П. К. Анохин (1973) отмечал, что учение И. П. Павлова, сделавшего исключительно важный шаг в развитии рефлекторной теории, оказалось стоящим на грани двух эпох: с одной стороны, была выявлена грандиозная закономерность мозга формировать временные связи, определяющие эффект приспособительного поведения, с другой - трактовка и объяснение экспери-ментальных результатов оставалась в рамках устоявшихся рефлекторных терминов и понятий [К. В. Судаков, 1987]. Но именно идеи И. П. Павлова о системности процессов в организме животного и человека оказала сущест-венное влияние на появление теории, наиболее полно описывающей принци-пы организации физиологических функций, - теории функциональных сис-тем П. К. Анохина (1932-1974). Сформулированная П. К. Анохиным теория функциональных систем «оказалась ... весьма удобной для того, чтобы осу-ществить главную цель системного подхода: понять, как единичные процес-сы, детали, результаты поведенческого акта соединяются в некоторую гар-моническую систему самоорганизующегося характера» [П. К. Анохин, 1934].
 Не менее значимым для системной физиологии и медицины событием явилось открытие в 1936 году немецким врачом H. Selye неспецифической реакции человеческого организма на предшествующие, чрезмерные по силе внешние и внутренние воздействия, названной им стрессом. Выдвинутые им положения теории адаптации оказались настолько привлекательными, что безапелляционно были приняты на вооружение значительным числом масти-тых исследователей [А. А. Viru, 1983; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Более того, еще раньше появления на свет публикаций вышеупомянутых авторов теория стресса H. Selye (1936, 1950, 1952, 1956, 1960) получила свое развитие в результате ис-следований коллектива отечественных авторов [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982, 1990, 1998 и др.], хотя предложенная ими «общая теория адаптационных реакций» и сегодня игнорируется именитым научным большинством. Отчасти это объяснимо. Фактический эксперимен-тальный материал Г. Селье и со¬трудников с одной стороны и данные клини-ки с другой - во многом созвучны и в немалой степени подкрепляют не¬которые важные теоретические представления основателя концепции о стрессе. Но нельзя думать, что эти представле¬ния уже содержат готовые от-веты на все злободневные вопросы, так часто возникающие как перед клини-цистами, так и перед представителями теоретической медицины и физиоло-гии [М. Г. Дурмишьян, 1960].
 Однако претензии предъявляемые в настоящей работе «апологетам» адаптологии [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] и их последователям связаны не только с игнориро-ванием ими физиологических реалий, касающихся неспецифических реакций организма на средовые воздействия, но и с фактическим неприятием систем-ности процесса адаптации. Но именно теория функциональных систем П. К. Анохина (1934, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980 и др.) и базисные положения теории о неспецифическом звене адаптации [H. Selye, 1936, 1950, 1952, 1956, 1960; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982] являют-ся определяющими в понимании адаптационных процессов и законов адап-тации живого организма.
 В настоящей работе сделана попытка анализа и развития основных по-ложений теории адаптации - свода обобщающих законов существования че-ловека в его взаимодействии со Средой. Достаточно жесткий тон (в противо-вес тенденции современных авторов предъявлять свои научные претензии оппонентам в предельно «зашифрованном» виде) I главы ни в коей мере не направлен лично на авторов (с которыми, к сожалению, я не имел удовольст-вия когда-либо встречаться) анализируемых в этой главе работ, а продикто-ван исключительно необходимостью акцентировать внимание читателя на тех или иных моментах. Я счел необходимым остановиться несколько под-робнее, чем это обычно принято, на изложении основных положений теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.] и общей теории адаптационных реакций [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982 и др.] (из-за относительной недоступности для широкого круга читателей работ указанных авторов) и, дабы по возможности исклю-чить неизбежную в таких случаях «интерпретацию» и «деформацию» пер-вичных авторских идей, постарался представить их предельно реферативно. Ни в коем случае не претендуя на звание носителя истины в последней ин-станции, я счел необходимым придать IV главе характер «размышления вслух» - с тем, чтобы читатель, проследив за развитием той или иной идеи, смог бы быть более обоснованно критичным в отношении представленных в ней концепций. Как мне кажется, именно такой путь максимально конструк-тивен в плане поиска истины.
Сегодня, имея опыт обсуждения в различных кругах и на различных уровнях опубликованных ранее мною и моими соавторами работ, я абсолют-но лишен каких-либо иллюзий относительно вероятности принятия выска-занных в настоящей работе идей воспитанным на работах Ф. З. Меерсона и его соратников и последователях большинством современных ученых и практиков. И более того: мне приходилось выслушивать в том числе выска-зывания отдельных физиологов о том, что они прочли работы П. К. Анохина и «не нашли в них рационального зерна». Но: «…удача сопутствует подго-товленным умам» [C. Bernard, 1945], а результаты уже проведенных и сего-дня проводимых нами исследований абсолютно подтверждают истинность наших же теоретических позиций, представленных в настоящей работе.
I. КРАТКИЙ АНАЛИЗ ОСНОВНЫХ ПОЛОЖЕНИЙ
         СУЩЕСТВУЮЩЕЙ ТЕОРИИ АДАПТАЦИИ

                                                                        "Гипотезы стареют, а если они сохраняются,
                                                                      то это вызывает сомнение в их правомочности"
                                                                     П. К. Анохин, "Вопросы философии", 1971, № 3

 Никакая теория не может быть воздвигнута на пустом месте. Как пра-вило, созданию теории предшествует накопление в самых различных облас-тях знаний обширнейшего теоретического и практического материала. В ряде случаев этот материал может являться базой для появления как взаимодо-полняющих, так и взаимоисключающих теорий - в зависимости от точек зре-ния на тот или иной предмет создателей той или иной теории. Чаще всего но-вые теории являются естественным следствием старых, в которых по разным причинам не были или не могли быть проанализированы и учтены материалы порой многочисленных исследований. При этом, именно критический анализ существующих теоретических положений, их пересмотр, отбор лучшего, что в них есть и создание новой теории по принципу оптимальной преемственно-сти - наиболее эффективный и прогрессивный путь в теоретических исследо-ваниях. И хотя смена приоритетов, особенно если это касается основопола-гающих теорий, процесс чрезвычайно болезненный, - «какое счастье разру-шить теорию...» (Клод Бернар).
Занимаясь исследованием проблем адаптации, невозможно избежать  знакомства с работами ученого, чье имя теснейшим образом связано с широ-ко вошедшими в обиход терминами «адаптация» и «стресс». При этом любые попытки анализа базовых положений теории адаптации, выдвинутой некогда канадским ученым Гансом Селье, неоригинальны. Г. Селье стал объектом достаточно ожесточенной критики едва ли не с момента опубликования им первой статьи, посвященной тогда еще не оформленному в терминологиче-скую оболочку открытому им общему неспецифическому синдрому. Так, по мнению А. И. Струкова (1958), «кондиционализм, которым пронизаны теоре-тические концепции Селье, не может объяснить все описанные им факты». О физиологической необоснованности слишком широкой экспансии в области медицины «стресс»-теории писал П. К. Анохин (1958). Тем не менее, несо-мненное наличие здравого зерна в теории Г. Селье предопределило необхо-димость ее анализа в настоящей работе, прежде всего с целью проследить ло-гическую цепь процесса ее формирования. Именно попытка анализа динами-ки формирования теории адаптации в редакции Г. Селье, на десятилетия оп-ределившей господствование ее основных положений, может позволить дать ответ на целый ряд вопросов, неизбежно возникающих в процессе углублен-ного изучения законов адаптации.
В этой главе в качестве одного из основных литературных источников нами была выбрана широко известная и доступная (прежде всего в связи с тем, что она в свое время была переведена на русский язык), в том числе - для отечественного читателя, и во многом обобщающая монография H. Selye «The story of the adaptation syndrome» (1952) (русский перевод - Г. Селье, «Очерки об адаптационном синдроме», 1960).
Прежде всего следует отметить, что исследования реакций и состояний организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты намного раньше формирования кон¬цепции Г. Селье. Еще Ч. Дарвиным (1872) прово-дилось изучение эмоциональных аффектов человека и животных и было об-ращено внимание на общность и различия изучаемых эмоциональных прояв-лений [Ч. Дарвин, 1953]. В исследованиях W. B. Cannon (1927) было показа-но значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мо-билизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И. П. Павлова (1900 и др.) и его учеников А. Д. Сперанского (1935, 1936, 1955), М. К. Пет-ро¬вой (1946, 1955), К. М. Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результа-те воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов. А. Д. Сперанский (1935) в своей монографии «Элементы построе¬ния теории медицины», осно-вываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изме-нениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде на-рушений трофики, кровоизлия¬ний, изъязвлений в желудке и кишечнике, из-менения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реа¬гирования организма на действие чрезвычайных раздраже¬ний. Причем в работах А. Д. Сперанского говорится о ведущей роли нервной сис-темы в реализации этих однотипных генерализованных ответных реакций и о том, что именно нервная система определяет целостный характер реакций и те многозвеньевые механизмы, которые участвуют в осуществлении адапта-ционно-компенсаторных процессов организма [обзор Б. М. Федорова, 1990].
Таким образом, «открытие» Г. Селье неспецифических реакций орга-низма было «подготовлено» работами его предшественников, тем не менее не придавших полученным ими результатам исследований должного значе-ния.
Предваряя рассказ о своем видении адаптационных механизмов фразой – «ключ к пониманию и оценке концепции адаптационного синдрома нужно искать не в области фактов, а в области представлений, на которых она осно-вана» [Г. Селье, 1960] – автор «Очерков …» тем самым акцентирует внима-ние читателя прежде всего на теоретической подоплеке своей работы, что, видимо, должно было сформировать определенный «ментальный» фон для ее целостного восприятия.
Следует вспомнить, что начало «эры общего адаптационного синдро-ма» положено в попытках честолюбивого канадского ученого открыть новый гормон. Вскрывая трупы умерщвленных им лабораторных животных, кото-рым предварительно вводились экстракты яичников и плаценты или раствор формалина, H. Selye (1936) обнаружил комплекс схожих изменений в раз-личных органах и тканях исследуемого материала. В связи с вышесказанным Г. Селье (1960) о «ключе к пониманию и оценке…»: обнаружение им общих (позднее - неспецифических) структурных изменений в трупах лабораторных объектов, подвергшихся прижизненному действию разнообразных  факторов – как раз являлось неоспоримым и прежде всего физиологическим фактом, требующим своего объяснения.
Следует кроме того сразу специально выделить еще один факт, заме-ченный в этих ранних исследованиях самим H. Selye (1936 и др.), но так и ос-тавленный без должного внимания и им самим, и его многочисленными по-следователями. Здесь имеется в виду отмеченная ученым уже в первых экс-периментах различная выраженность обнаруженных неспецифических изме-нений в исследуемом посмертном материале (органах и тканях лабораторных животных), появление которых (по мнению Г. Селье, 1960) было обусловле-но прижизненным воздействием различных активных факторов. Далее в III главе мне хотелось бы вернуться к этому вопросу и оценить значимость этих его наблюдений, сделанных им не только на начальном, но и на последую-щих этапах исследований.
Тем не менее, открытие «синдрома ответа на поврежде¬ние как тако-вое», первоначально включавшего «триаду» обнаруженных в органах и тка-нях изменений в виде стимуляции коры надпочечников, атрофии тимико-лимфатического аппарата и желудочно-кишечных язв состоялось, о чем и было сообщено в 1936 г. в журнале «Nature» [Н. Sеlye, «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents», 1936]. Очевидно, время публикации совпадает и с появлением гипотезы о еди¬ной «стереотипной реакции на повреждение» [Г. Селье, 1960]. При этом отвечая на поставленный им самим вопрос о степени неспецифичности обнаруженного им синдрома, Г. Селье (1960) говорит: «…мы не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш син-дром». В данной фразе совершенно четко обозначены фактические исходные позиции, с которых далее развивались идеи Г. Селье. Показательно и то, что первоначально вместо термина «стресс» при характеристике открытого им синдрома автор использовал термины «повреждающий» или «вредный» [H. Selye, 1936].
Там же H. Selye (1936) для первой стадии описанного синдрома было предложено название «реакция тревоги». При этом автор считает, что эта стадия «от¬ражает «мобилизацию» соматических защитных сил орга¬низма» [Г. Селье, 1960]. Далее было отмечено, что если увеличение продолжитель-ности действия повреждающего агента не приводило «примерно в течение суток» к гибели животного, наступала следующая стадия развития неспеци-фической реакции организма на повреждающее воздействие – стадия «рези-стентности», которая, в свою очередь, в случае продолжения действия по-вреждающего агента переходила в стадию «истощения» [Г. Селье, 1960]. Бо-лее подробное описание физиологических характеристик этих стадий см. в III главе. Здесь же крайне интересна фраза Г. Селье (1960) «если животное в те-чение примерно суток не погибает», свидетельствующая о возможности раз-личных реакций подопытных животных в ответ на повреждающее воздейст-вие, а также об экстремальности проводимых исследователем мероприятий.
Далее в монографии Г. Селье (1960) «звучит» текст, который, казалось бы, раз и навсегда должен был определить строгие физиологические рамки изучения и использования открытого им синдрома: «Мы назвали этот син-дром «общим» потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса …, и, в свою очередь, вызывает генерализованное, т. е. системное защитное явление». Эти рамки, казалось бы, тем более должны быть «неприкосновенны», если учесть признание H. Selye, сделанное им в 1952 году: «сегодня, … мне стыдно сказать, что, не-смотря на все … возможности, я не сумел прибавить ничего значительного к результа¬там первых примитивных экспериментов и наблюдений, проделан-ных в 1936 году» [Г. Селье, 1960].
Однако вполне приемлемый и абсолютно отвечавший полученным в экспериментах 1936 года данным термин «повреждающее воздействие» не удовлетворял Г. Селье прежде всего в связи с результатами новых экспери-ментов. Оказалось, что «даже такие вполне физиологические стиму¬лы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение, уже вызыва¬ют определенные проявления ре-акции тревоги, например сти¬муляцию коры надпочечников» [Г. Селье, 1960]. Нетрудно заметить, что здесь речь уже не идет о синдроме, включающем «триаду» обнаруженных H. Selye в 1936 году изменений, полученных в ответ на экстремальные повреждающие воздействия – «в то время объективная ре-ги¬страция стресса зависела от появления грубых структурных нарушений, которые вызывались лишь наиболее сильными стрессорами» [H. Selye, 1952].
Уравнивание синдрома, включающего стимуляцию коры надпочечни-ков, атрофию тимико-лимфатического аппарата и желудочно-кишечные язвы с реакцией только коры надпочечников столь же «некорректно», как попытка продать под видом целого сервиза единственное блюдце. Вполне очевидно, что ответные реакции на такие «физиологические стимулы, как кратковре-менное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковремен-ное охлаждение» неравноценны реакциям организма лабораторных живот-ных в ответ на повреждающие воздействия, которые в отдельных случаях приводили к их смерти. Однако Г. Селье (1960) с легкостью объединяет все эти реакции под флагом общего термина «стресс», тем самым фактически уничтожая его первоначальный физиологический смысл, придавая ему  не-мыслимое количество степеней свободы и девальвируя тем самым собствен-ный вклад в теорию адаптации.
Следует упомянуть и тот факт, что предложенный Г. Селье (1960) для обозначения «общего неспецифического синдрома» термин «стресс» к тому времени не являлся неологизмом в медицине. Выраже¬ние «нервный стресс» уже использовалось психиатрами для обозначения психоэмоциональных на-пряжений, хотя и не подразумевал каких-либо неспецифических соматиче-ских сдвигов в организме. Неизбежное смешение внутреннего смыслового содержания этих разных по сути понятий в итоге привело к еще большему растворению физиологического начала генерализованного неспецифического синдрома в потоке чисто «психологических» представлений, например о не-которых аспектах высшей нервной деятельности человека. Как следствие – предложение разделить стресс на «физиологический» и «психологический» [Р. Лазарус. 1970; И. А. Аршавский, 1976], что и делается, в частности, в ра-ботах современных врачей и психологов, работающих на стыке со спортив-ной педагогикой [Э. В. Земцовский, Е. А. Гаврилова, 1994; М. Н. Писаревич, 1994; Березова Н., 1998; В. И. Баландин, 1999; П. В. Бундзен, В. В. Загранцев, О. В. Коллодий, К. Г. Коротков, Ф. М. Масанова, 1999; и др.]. Зафиксирова-ны и отдельные попытки отрицания сегодня отдельными психологами [В. Н. Непопалов, 1998] уже привычного и в психологии и в физиологии термина «стресс» из-за его меняющегося в различных авторских редакциях внутрен-него содержания [Г. Селье, 1960; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколо-ва, 1977, 1979, 1982; Б. М. Федоров, 1979, 1990; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; Т. Н. Кузнецова, 1988; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999; и др.].
Проводимые далее Г. Селье (1960) «неспецифические» параллели меж-ду генерализованной неспецифической реакцией организма и местной воспа-лительной реакцией приводят его к мысли о предельной близости и едва ли не идентичности этих процессов: «… общий адаптационный синдром и вос-паление яв¬ляются неспецифическими реакциями, проходящими в своем раз-витии ряд различных стадий, обе могут быть вызваны различными стрессо-рами и способны повышать устойчивость организма к их воздействиям». Термин «стрессор», употребленный здесь Г. Селье, выступает уже не только в качестве характеристики некоего воздействия, вызвавшего неспецифиче-скую генерализованную реакцию организма, но и в качестве неспецифиче-ской характеристики местного повреждающего фактора, действие на орга-низм которого совсем не обязательно должно привести к генерализованной стрессовой реакции (как неспецифического состояния «предельного напря-жения») данного организма. Как следствие - появление «на свет» в устах са-мого Г. Селье (1960) терминов «системный стрессор» и «ограниченный ме-стный стресс». Интересно, что мнение Г. Селье о возможности такого разде-ления «стресса» поддержано и Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, Т. С. Кузьмен-ко (1998). Такое «разделение» ответных реакций организма на генерализо-ванные и локальные свидетельствует, кроме всего прочего, о реальном отсут-ствии у Г. Селье и его последователей представления о системности любых физиологических и патологических проявлений в организме [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1980 и др.]. В действительности местные реакции организма на повреждающие воздействия различной силы и неспецифические генерализо-ванные ответные организма на те же воздействия нелинейно взаимосвязаны и взаимозависимы (это подробнее будет рассмотрено в III и IV главах), что не позволяет абсолютно разделить их, но это также не является поводом для объединения их «под флагом» единого термина, первоначальное физиологи-ческое содержание которого вполне конкретно (см. выше). Более того, по мнению П. Д. Горизонтова (1980) нет абсолютно никакого повода «для сме-шения совершенно разнородных процессов под общим термином стресса».
Итогом всех этих трансформаций внутреннего содержания термина «стресс» явилось появление на свет определения «стресса» как «суммы всех неспецифических биологических феноменов (вклю¬чая и повреждение, и за-щиту)», которые могут быть «локальными, или топическими (как видно на примере воспаления), или системными (как видно на примере общего адап-тационного синдрома)» [Г. Селье, 1960]. С момента появления этой форму-лировки любой исследователь со ссылкой на Г. Селье уже мог совершенно свободно использовать термины «стресс» и «стрессор» для обозначения ка-ких угодно процессов и состояний организма и каких угодно действующих на организм факторов даже без констатации реально достигнутых этим орга-низмом состояний (стресс – «любое условие, которое нарушает нормальное функционирование организма» [M. B. Arnold, 1960]). С этого момента тер-мин «стресс» в устах Г. Селье и его последователей перестал быть конкрет-ным физиологическим понятием и стал расхожим «публичным» термином, в принципе означающим что угодно. Придание Г. Селье термину «стресс» практически неограниченного числа «степеней свобод» вне всякого сомне-ния способствовало росту его славы в среде некритически настроенных яв-ных и скрытых последователей и просто обывателей, но не могло не нанести вреда большому числу медико-биологических научных дисциплин, наиболее авторитетные представители которых оказались в той или иной степени со-лидарными с позицией «отца» общего неспецифического синдрома (каковым «стресс» собственно уже и не являлся). И хотя в одной из своих несколько более поздних работ H. Selye (1959) дает определение «стрессу» «…как со-стоянию, проявляющемуся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вы¬званные изменения в биологической системе», этот термин и в данной трактовке не приобрел более или менее четкого фи-зиологического смысла. Одно из последних определений стресса, данное са-мим Г. Селье в книге «Стресс без дистресса», вышедшей в 1974 году, переве-денной на русский язык в 1977 году и изданной в нашей стране только в 1992 году – «стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявлен-ное ему требование» – еще более неопределенно, особенно если учесть отно-сительность восприятия «неспецифичности» и «специфичности» отдельных проявлений жизнедеятельности организма. Более того, последняя формули-ровка с учетом концепции H. Selye (1952) о «корригирующем» участии «кон-дициональных факторов» (см. ниже) в общей неспецифической реакции ор-ганизма, позволила ему и его последователям [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Ме-ерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; Ю. В. Верхошанский, 1998; A. Kochacska-Dziurowicz, W. Gawel, T. Gabrys, 1998; D. Dasheva, 1998; и др.] «безнаказанно» относить к «стрессу» любые неспецифические реакции организма на опять-таки любые внешние или внутренние воздействия даже без обнаружения хотя бы единственного из описанных им [H. Selye, 1936] «компонентов» общего неспецифического синдрома. Данный факт отмечен Л. Х. Гаркави с соавт. (1977): «…многие исследователи даже не изучают, развивается ли после воздействия комплекс изменений, характерный для стресса, заведомо считая, что любой раздражитель вызывает стресс. Если же при этом обнаруживается хоть какое-либо изменение деятельности системы гипофиз - кора надпочечников, то исчезают и последние сомнения (если они были) – стресс это или не стресс». Впрочем, подавляющая часть исследова-телей в большинстве случаев «не утруждает» себя поисками хотя бы и одно-го из этих «компонентов», «справедливо» считая, что раз уж организм, со-гласно общепризнанной теории, отвечает на любое воздействие единствен-ной стандартной неспецифической реакцией («стресс»), то лишнее подтвер-ждение ее существования бессмысленно.
Пытаясь проследить дальнейшую трансформацию представлений Г. Селье о стрессе, в его статье «Концепция стресса. Как мы ее представляем в 1976 г.» мы находим: «стресс является частью нашего каждодневного опы-та…» и «даже в состоянии полно¬го расслабления спящий человек испытыва-ет некоторый стресс...». Стресс по Г. Селье (1974) уже «не всегда результат повреждения» и его «не следует избегать». В  связи с этим утверждением Г. Селье (1974, 1992) уже просто вынужден предоставить неспецифической ге-нерализованной реакции «стресс» ничем не объяснимую «возможность» со-вершать специфические метаморфозы в «дистресс» и «эустресс». Однако, в частности, И. А. Аршавский (1980),  поддерживающий идею Г. Селье о воз-можности физиологического и патологического стресса, сам же пишет о том, что «…специальный физиологический анализ этих двух понятий не дается». В связи с этим еще раз хочется вспомнить о «ключе … в области представле-ний…» [Г. Селье, 1960].
Фраза Г. Селье (1960) постулирующая, что «стрессорное действие вы-зывает типичные гормональные реакции общего адаптационного синдрома» в условиях неучтения количественно-качественных изменений соотношения компонентов гормонального ансамбля (да и фактической неприемлемости самого гормонального ансамбля как единой части целого) «спровоцировала» появление среди последователей Г. Селье ученых [Е. А. Ильин, Г. П. Парфе-нов, 1979; Ф. З. Меерсон, 1981; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.], считающих, что фик-сации факта изменения количественного показателя хотя бы одного из «адаптивных гормонов» (о значении катехоламинов и гормонов щитовидной железы в условиях стресса говорят пишет L. Levi (1972); П. Д. Горизонов (1980) называет в этом «списке» адренокортикотропный, тиреотропный, со-матотропный гормоны) достаточно для свидетельства о «наличии» в орга-низме единственно возможной неспецифической реакции («стресс»). Да соб-ственно, на тех же позициях, видимо, стоял и сам Г. Селье (1960). В против-ном случае, вместо концепции о «кондициональных факторах» ему пришлось бы искать другие объяснения наблюдаемому им разнообразию неспецифиче-ских проявлений в организме в ответ на действие различных «стрессоров».
Представленная Г. Селье (1960) «концепция адаптационной энергии», выработанная им в связи с изучением особенностей стадийного протекания неспецифических генерализованных реакций подопытных животных, под-вергавшихся длительному воздействию экстремальных факторов (холод и проч.), теряет свою «привлекательность», если ту же стадийность наблюдае-мых под воздействием «стрессора» изменений рассматривать с позиций «компенсации-декомпенсации» функции системы [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980]. Тем не менее вышеуказанная «концепция» в собственных рабо-тах Г. Селье (1960) «подтверждается» результатами ряда экспериментов. Так, например, показано, что «животное, максимально адаптированное к какому-либо одному стрессорному агенту (например, холо¬ду), теряет в значительной степени свою резистентность и способность к адаптации по отношению к другим стрессорам (например, лекарственным веществам)» [Г. Селье, 1960]. В предисловии к русскому изданию «The story of the adaptation syndrome» 1960 года М. Г. Дурмишьян пишет: «В истолковании Селье «адаптационная энергия» порой выступает как замкнутое в себе и довольно смутное понятие, неподдающееся в должной мере естественнонаучному анали¬зу». В раскрытии «концепции адаптационной энергии» ее автором выраженно сквозит чрез-мерно механистический, упрощенный подход к объяснению сущности обна-руженных явлений, о чем свидетельствует и сравнение им человеческого ор-ганизма с машиной [Г. Селье, 1960]. Фактически «концепция адаптационной энергии» не что иное как концепция о наличии определенного генетически обусловленного количества («ведра») некой энергии, уменьшающейся в про-цессе жизнедеятельности организма до нуля (биологической смерти). Хотя самим автором [Г. Селье, 1960] и отмечается, что «имеются … некоторые данные, заставляющие предполагать, что способность к адаптации, или адап-тационная энергия, может восстанавливаться по крайней мере времен¬но, т. е. что ее запас не имеет совершенно точных преде¬лов», в целом его позиция по данному вопросу, как впрочем и позиция отдельных его последователей [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] отражена выше. Сам Г. Селье (1974, 1992) приходит к выводу о необходимости различать «поверхностную адаптационную энергию» от «глубокой», резервной. Очевидно именно эта «гипотеза» Г. Селье натолкнула В. Н. Платонова (1988) на мысль о «существовании» некоего запасного «эшелона», который может быть использован только высокотренированным («адаптированным» – в редакции Ф. З. Меерсона, 1981) организмом (см. да-лее).
Видимо именно под влиянием концепции об «адаптационной энергии» возникло представление о стрессе как о «результате определенной степени изнашивания» [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Интересно тем не менее предположение Г. Селье (1960) об «определенной связи между нормальной старостью и «прежде¬временным старением», обусловленным жизнью при стрессорных обстоятельствах». Хотя он и пишет, что «стресс не идентичен старению», но далее следует достаточно парадоксальный вывод: «быстрота изнашивания выше у активного ребенка, чем у спокойного взрослого» [там же]. В принципе, предположение о связи старения и стресса находит свое подтверждение в одном из положений рецепта долгожительства, приведен-ного в древневосточном трактате «Джуд Ши»: «Жить не потея». Не считая необходимым прибегать здесь к анализу, оставляю читателю право самому определить свое отношение к вышесказанному.
К слову о «резистентности»: отмеченный Г. Селье (1960) факт, свиде-тельствующий о том, что «в зависимости от обстоятельств, стресс может не только увеличивать, но и уменьшать неспецифиче¬скую резистентность», должен был бы навести на мысль, что возможно к столь разным результатам скорее всего приводят принципиально разные реакции организма. Тем не ме-нее и это обстоятельство не получило должной оценки в его дальнейших ра-ботах. Причины этого кроются видимо в том числе, все в той же непоколе-бимой уверенности Г. Селье в существовании лишь единственной генерали-зованной неспецифической реакции, недооценки им различий в «исходных» функциональных состояниях организма и неосознания, в связи с этим, прин-ципа «относительности неспецифических свойств действующего фактора» [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999] (см. IV главу).
Во многих работах Г. Селье ставится вопрос о приро¬де относительно специфического звена в механизме адаптационного синдрома, по мнению ав-тора являющегося первичным в реализации действия стрессора («первый ме-диатор стресса»). Более того Г. Селье (1960) помимо существования «медиа-тора по¬вреждения» допускает возможность существования «медиатора защи-ты», что в дальнейшем нашло свое отражение в работах его наиболее имени-тых последователей [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Вместе с тем, имея в виду поиски «первого медиатора стресса», М. Г. Дурмишьян еще в 1960 году писал, что «Селье упорно ищет то, что уже най-дено». Согласно его же мнению «действие стрессора несомненно восприни-мается нервно-рецепторными приборами, этими периферическими оконча¬ниями афферентных путей, что можно установить и осциллографически. Возникающее при этом нервное возбуждение распространяется в краниаль-ном направлении по хорошо известным афферентным путям и достигает не только корковых центров, но по обширным коллатеральным ответвлениям и ретикулярной формации ствола мозга. К ретикулярной же формации подхо-дят центробежные пути из корковых полей, чем обеспечивается возможность влияния на эту формацию эмоционального, психического стресса» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. Того же мнения придерживаются H. W. Magoun (1958) и ряд исследователей [Е. Andеrsоn, R. W. Bates, Е. Hawthorn, et al., 1957], ссы-лающихся на результаты опытов, свидетельствующих о том, что активация деятельности ретикулярной формации среднего мозга опосредованно через ги¬поталамус вызывает усиление секреторной функции передней доли ги¬пофиза. П. Д. Горизонтов (1980) на основании результатов собственных ис-следований и исследований отечественных и зарубежных ученых делает вы-вод, что «стресс представляет собой сложную общую адаптивную реакцию организма, в формировании которой принимают участие нервная и нейроэн-докринная системы». И хотя имеются категорические высказывания Г. Селье (1954) о роли нервной системы в адаптационном синдроме: «Мы приписыва-ем исключительно важную роль нервной системе в общем адаптационном син¬дроме. Два главных интегрирующих механизма, гормональ¬ная и нервная системы, обе должны вовлекаться в системные приспособительные и защит-ные реакции», но, по мнению того же М. Г. Дурмишьяна (1960), в концепции Г. Селье «нервные механизмы не нашли должного места» и «в процессе обобщения результатов исследований эндокринного аспекта стресса вполне уместно было бы в интересах правильной оценки целого учитывать все дос-ти¬жения современной нейрофизиологии и определить место и соотношение нервных и гормональных механизмов в происхождении общего адаптацион-ного синдрома». С этим мнением нельзя не согласиться, поскольку именно гормональная составляющая неспецифической реакции организма в подав-ляющем преимуществе представлена в работах Г. Селье (1952, 1960 и др.), и по сути только с «эндокринологической» точки зрения рассматривались им адаптивные процессы организма. Однако и сам Г. Селье (1960) понимает это: «Нервная система также играет важную роль, но я не могу сколько-нибудь подробно разбирать этот вопрос, так как не обладаю значительным собствен-ным опытом в нем и, кроме того, механизм нервного участия в общем адап-тационном синдро¬ме еще недостаточно выяснен».
Высказано мнение о том, что «в кон¬цепции Селье определенно сквозит диссоциация в понимании единого процесса реагирования организма на дей-ствие чрезвычайных раздражителей, т. е. обнаруживается известный разрыв специфических и неспецифических реакций и даже отрыв между собой раз-личных характерных компонентов общего адаптационного синдрома» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. Правда, это сказано опять-таки в отношении роли и уча-стия нервных процессов в формировании, в частности, механизмов пораже-ния при стрессе слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Собст-венно специфичность и неспецифичность любых процессов в организме вещь в достаточной степени относительная. Называя генерализованную гор-мональную реакцию организма в ответ на некие внешние воздействия «не-специфической» Г. Селье (1960) имеет в виду лишь то, что гормональный ан-самбль организма на любое воздействие отвечает некой стандартной (по Г. Селье – единственно возможной) неспецифической  реакцией. Вместе с тем, никто не сможет возражать против того факта, что каждый из гормонов ан-самбля, участвующего в гормональной реакции организма на средовые изме-нения по своему действию в достаточной степени специфичен. Здесь как раз выявляется противоречие, характерное для различных подходов в физиоло-гии – «аналитического» и «системного» [П. К. Анохин, 1973]. Одна из види-мо так и не осознанных самим Г. Селье проблем, как раз и состояла в под-спудном понимании им необходимости ухода от анализа лишь разрозненных физиологических фактов при реальном отсутствии у него системных пози-ций. И сам Г. Селье (1960), особо выделяя единственно по его мнению воз-можную неспецифическую реакцию организма («стресс»), в то же время пи-шет: «…различие между специфическими и неспецифическими реакциями может и не быть столь определенным». И далее, проводя порой неоправдан-но резкое различие между специфическими и неспецифическими реакциями, Г. Селье (1960) в то же время говорит и об их тесной связи, не раскрывая тем не менее конкретного характера их взаимоотношений.
Обвинения Г. Селье в «кондиционализме» [А. И. Струков, 1958], ско-рее всего небеспочвенны, хотя и не столь уж обоснованы. «Кондиционализм» Г. Селье, видимо, в большей степени связан, во-первых, с его представлени-ем о наличии единственно возможной неспецифической реакции организма на действие различных средовых факторов и необходимостью в связи с этим каким-то образом объяснять получаемые в экспериментах различия в этих реакциях, а, во-вторых, с, может быть, даже им самим до конца не осознан-ным пониманием необходимости учета динамичности состояния любого ор-ганизма. Другое дело, что его собственные объяснения по поводу необходи-мости учтения влияния «кондициональных факторов» на формирование «стрессовых» реакций [Г. Селье, 1960] сегодня кажутся не вполне состоя-тельными. Тем не менее вывод Г. Селье (1960) о том, что «в зависимости от обстоятельств одна и та же стимуляция мо¬жет привести к двум, диаметраль-но противоположным, формам ответной реакции», одновременно говорящего о «единообразии механизма реакции стресс» нашел своих сторонников [Е. А. Ильин, Г. П. Парфенов, 1979; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, 1984; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.].
Интересно, что сам Г. Селье (1960) твердо уверен в истинности выска-зываемых им базовых концепций, называя созданные им учения о стрессе и синдроме адаптации «реальным прочным активом», хотя одновременно и го-ворит о «пассиве» концепции стресса – «недоказанных еще положениях и основных сомнениях», возникших в процессе его исследований. Тем не ме-нее этот «пассив», содержащий целый ряд критических замечаний, по свиде-тельству самого Г. Селье (1960) не включает ничего в той или иной мере подвергающего сомнению саму «концепцию общего адаптационного син-дрома». Сегодня отдельные сделанные Г. Селье (1960) в связи с теорией стресса и адаптации вы¬воды, по его мнению «строго подкрепленные объек-тивными фактами», которые были получены при изучении этих процессов, уже не смотрятся столь уж однозначно истинными. Так вывод о том, что «в зависимости от обстоятельств синдром адаптации мо¬жет быть или полезным, или вредным для организма» может быть принят только в том случае, если допустить наличие «внутри» этого синдрома каких-то еще неспецифических адаптационных реакций организма, не ведущих в отличие от открытого H. Selye (1936) «синдрома на повреждение как такового» к функциональным и структурным изменениям в органах и тканях, однозначно принимаемых гис-тологами и клиницистами как патологические. Не случайно И. А. Аршавский (1976) считает стресс, описанный Г. Селье (1936, 1952, 1960) патологическим и говорит о необходимости выделения «физиологического стресса». Данное мнение отчасти созвучно мнению еще И. П. Павлова (1900) о том, что «чрез-вычай¬ные раздражители или необычный размер ежедневных усло¬вий суще-ствования организма, которые выступают в качестве патогенных факторов, наруша¬ют механизмы саморегуляции функции, резко суживают диа¬пазон уравновешивания организма со средой и тем самым ограничивают коренную способность живых существ поддер¬живать постоянство своей внутренней среды». Вместе с тем, рассуждая о полезности или вреде описанного Г. Селье (1936) общего адаптационного синдрома, следует иметь в виду прежде всего не негативное или позитивное отношение к собственно синдрому «стресс» (как реакции организма на чрезмерные по силе воздействия), а оценку его роли в процессе адаптации. И в том и другом ключе более подробно различ-ные стороны этой неспецифической реакции будут рассмотрены в III и IV главах настоящей работы.
О двойственном отношении к выводу о том, что «большинство эффек-тов адаптивных гормонов в значи¬тельной мере зависит от кондициональных факторов», говорилось выше [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960]. Следует еще добавить, что Г. Селье (1960) были сделаны лишь начальные шаги в ком-плексном осмыслении «игры» гормонального ансамбля и потому от словосо-четания «эффекты адаптивных гормонов» слишком уж «отдает» чрезмерной упрощенностью и механицизмом.
Тезис Г. Селье (1960), свидетельствующий о том, что «стресс … не идентичен интенсивности метаболических процессов» требует отдельного рассмотрения, что я попытаюсь сделать в III главе.
Я намеренно ограничился здесь анализом лишь тех положений теории Г. Селье, которые могут иметь непосредственное отношение к теории адап-тации в целом. Рассмотрение в настоящей работе выдвинутой им теории о «болезнях адаптации» вне всякого сомнения было бы не менее интересно и полезно прежде всего с точки зрения практической медицины, но могло бы увести в сторону от основной рассматриваемой здесь проблемы.
К чести Г. Селье (1960), прекрасно понимая неизбежность развития науки и необходимость в связи с этим внесения порой кардинальных измене-ний в сложившиеся представления о том или ином предмете, он писал: «Нет ничего более вредного для прогресса, чем твердолобое отстаивание наших предвзятых представле¬ний».
Для оценки истинности представленных Г. Селье (1960) концепций следует, видимо, прежде всего разделять «область фактов», полученных им в ранних исследованиях и «область представлений», зависящих прежде всего от уровня развития науки на тот или иной момент и возможностей и способ-ностей конкретного индивидуума, занимающегося такой оценкой. Это имен-но тот «перекресток», с которого начинается бесконечное множество путей и на который приходится возвращаться, если избранный путь не привел к вож-деленной цели.
Необходимо еще раз уточнить, что целью проведенного мной краткого анализа ни в коей мере не являлось отрицание заслуг Г. Селье в открытии им генерализованного неспецифического синдрома. Я также прекрасно пони-маю, как важны и интересны его эндокринологические исследования, в том числе и та их часть, где эффекты действия гормонов рассматривались с точки зрения их участия в «общем адаптационном синдроме». Поиск слабого звена в той или иной теории прежде всего должен быть обусловлен искренним же-ланием найти ответы на вопросы, оставшиеся вне ее внимания. И вне всякого сомнения сегодня, обладая колоссальным фактическим и теоретическим ма-териалом, «добытым» за прошедшие десятилетия трудом многих исследова-телей, это делать значительно проще, чем некогда Г. Селье «строить» его теорию образно говоря «с нулевого цикла». И тем не менее, «…наиболее су-щественной и, по-видимому, наиболее заслуживающей доверия стороной теории стресса у Selye является то, что организм реагирует весьма стереоти-пизированным образом на большое количество различных стимулов» [Л. Ле-ви, 1970].
Отдавая должное многолетнему труду авторов наиболее популярных в нашей стране печатных работ, посвященных проблеме адаптации – «Адапта-ция, стресс и профилактика» [Ф. З. Меерсон, 1981] и «Адаптация к стрессо-вым ситуациям и физическим нагрузкам» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и ряда других работ тех же авторов, я тем не менее вынужден был, не-избежно подвергнув их анализу, высказать свое несогласие с целым рядом выдвигаемых в них положений. Краткое отступление: фамилия М. Г. Пшен-никовой в связи с теорией адаптации редко упоминается отдельно от фами-лии Ф. З. Меерсон. Тем не менее, знакомство с отдельными работами данно-го автора [М. Г. Пшенникова с соавт., 1976; М. Г. Пшенникова с соавт., 1977; М. Г. Пшенникова, 1986, 1987; и др.] позволяет думать о ее далеко не по-следней роли в формировании того, что большинство исследователей назы-вает сегодня теорией адаптации.
 Сразу следует отметить отсутствие в анализируемых работах [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] обоснованных и чет-ких терминов и определений, удовлетворяющих всем обстоятельствам разви-тия приспособительного процесса и окончательного формирования приспо-собления организма к изменившимся условиям его существования.
Так, определение Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) «индивидуальной адаптации», как «развивающегося в ходе жизни процесса, в результате которого организм приобретает устойчи-вость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, полу-чает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, и решать задачи, прежде неразрешимые», диктует восприятие процесса адаптации ис-ключительно как следствие неких экстремальных для организма обстоя-тельств. Такая связь процесса адаптации всегда с чрезвычайными для орга-низма ситуациями делает данный процесс дискретным, эпизодическим, что свидетельствует об узости представлений о данном процессе авторов работы. Вместе с тем жизнь на всех ступенях ее развития – «постоянное приспособ-ление ... к условиям существования» [И. М. Сеченов, 1863]. Интересно, что определение «возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жиз-нью» самими авторами  анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] воспринимается двояко - и как результат «полной», и как результат «неполной адаптации». И может быть следует на-помнить читателю о существовании менее экстремального и более широкого определения адаптации, приведенного в одной из работ И. А. Аршавского (1980): «Адаптации являются постоянно возникающими, изменяющимися, совершенствующимися и иногда исчезающи¬ми эволюционными приспособ-лениями организма к среде в самом широком понимании» [Н. В. Тимофеев-Риссовский, Н. Н. Воронцов, А. В. Яблоков, 1977]. Хотя мне больше импони-рует определение адаптации как процесса «…самосохранения функциональ-ного уровня саморегулирующейся системы в адекватных и неадекватных ус-ловиях среды, выбор функциональной стратегии, обеспечивающей опти-мальное выполнение главной конечной цели поведения биосистемы» [В. П. Казначеев, 1973].
 В развитии «большинства адаптационных реакций» (? – С. Е. Павлов) авторы [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] прослеживают «два этапа: начальный этап - срочная, но несовершенная адаптация и последующий этап - совершенная долговременная адаптация». Первое же появление словосо-четания «адаптационная реакция» дается вне терминологического раскрытия его смысла. Тем не менее, термину «адаптационная реакция (с разделением на неспецифическую и специфическую) ранее [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979] дано вполне определенное содержание. Одновре-менное отнесение к «срочной адаптации» достаточно сложных поведенче-ских актов (бегство животного от опасности) и отдельных физиологических реакций организма на сиюминутные транзиторные изменения условий его жизнедеятельности (увеличение теплопродукции на холоде, рост легочной вентиляции и минутного объема сердца в ответ на недостаток кислорода) де-лает этот термин («срочная адаптация») в редакции Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) достаточно расплывчатым и не-определенным. Более того, последние из указанных реакций - это именно фи-зиологические реакции отдельных систем организма (субсистем – по П. К. Анохину, 1975), которые, правда, могут являться составляющими его цело-стных адаптационных реакций.
 Следует несколько более подробно остановиться на анализе внутрен-них содержаний, которые вкладывают авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в понятия «срочная адаптация» и «долговременная адаптация».
 В работе Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) совершенно без-апелляционно утверждается, что «срочная адаптация» протекает «на пределе физиологических возможностей организма, при почти полной мобилизации функционального резерва и далеко не в полной мере обеспечивает необхо-димый адаптационный эффект». В связи с первой частью данного заявления, противоречащего в том числе и данным наших собственных исследований [Т. Н. Кузнецова, 1988; Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1996; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999а,б] хотелось бы обратить внимание на игнорирование в нем авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] за-конов развития неспецифических адаптационных реакций организма [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982] и на их неверное представление о собст-венно процессе адаптации [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999а,б]. Тезис о несовершенстве «срочной адаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981] и неполном обеспечении этим этапом адаптационного эффекта [Ф. З. Меер-сон, М. Г. Пшенникова, 1988] не выдерживает элементарной критики. Что бы «внешне» не представлял собой этот первый (в редакции Ф. З. Меерсона, 1981) этап адаптации, он преследует вполне конкретную цель, будь то спасе-ние от хищника или наоборот добывание пищи и проч. Вполне очевидно, что в экстремальных случаях, (а именно с экстремальностью средовых измене-ний связывают процесс адаптации авторы анализируемых работ [Ф. З. Меер-сон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]), если эта цель не будет достигнута, последующего этапа («долговременной адаптации») просто-напросто может не быть в связи с гибелью индивидуума. Если же цель дос-тигнута (спасение состоялось или пища получена), то как можно говорить о неполноте и несовершенстве данного этапа?
По Ф. З. Меерсону (1981) «срочный этап адаптационной реакции воз-никает непосредственно после начала действия раздражителя и, следователь-но, может реализоваться лишь на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов» и, согласно его же мнению, уже отмеченному мною ранее, этот этап реализуется всегда на фоне предельного напряжения всех сил организма (стресса) посредством «создания» организмом домини-рующей (ссылки на - А. А. Ухтомского, 1966) функциональной системы (ссылки на - П. К. Анохина, 1975) [Ф. З. Меерсон, 1981]. Здесь следует отме-тить, что П. К. Анохин (1958, 1968 и др.) в свое время достаточно резко кри-тиковал взгляды А. А. Ухтомского на «доминанту» (доминирующую систе-му), как на «констелляцию нервных центров», что, тем не менее, видимо ос-талось незамеченным авторами анализируемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988].
Таким образом, в представлении Ф. З. Меерсона (1981) и его последо-вателей этап «срочной адаптации» – это системная (очевидно - осуществляе-мая экстренно формируемой функциональной системой) реакция организма, направленная на удовлетворение первично возникших потребностей орга-низма. Но по мнению того же автора [Ф. З. Меерсон, 1981], возникающая при этом система «… обычно непрочна, она может быть стерта торможением, вызванным возникновением других поведенческих доминант, периодически реализующихся в деятельности организма, или угашена повторным непод-креплением и т. д.». Хотелось бы возразить против «стирания торможением», свидетельствующего об ошибочных взглядах на собственно механизмы про-цесса торможения (а если быть более точным в отношении смены рабочего цикла одной системы рабочим циклом другой: «вытормаживания» [П. К. Анохин, 1958]) и мнения, что другие поведенческие доминанты «реализуют-ся» в организме «периодически». Последнее делает дискретной уже саму жизнь организма (в голову тут же приходит что-то из одесского: «…так разве же это жизнь!»). Более того, на основании написанного Ф. З. Меерсоном (1981) создается представление о том, что «стирание» системы торможением на любом этапе ее «работы» априори исключает начало следующего «долго-временного» этапа адаптации.
 По мнению Ф. З. Меерсона (1981): «Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм факторов среды. … он развивается на основе многократной реа-лизации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает но-вое качество - из неадаптированного превращается в адаптированный». При-чем о необходимости многократного повторения срочного этапа адаптации, прежде чем он перейдет в долговременную адаптацию в рассматриваемой монографии [Ф. З. Меерсон, 1981] говорится неоднократно. Очевидно, одно-кратная реализация «срочной адаптации» по Ф. З. Меерсону (1981) не приво-дит к «возникновению» этапа «долговременной адаптации, что вполне укла-дывается в его представление об экстремальности адаптационного процесса и обуславливает, в том числе, наличие разрыва между функцией и обеспечи-вающей ее структурой. Причем этот «разрыв» по Ф. З. Меерсону (1981) «обеспечивается» не гетерохронизмом (как можно было бы предположить) протекающих в организме процессов, а, видимо, достаточностью или недос-таточностью для запуска процесса  долговременной адаптации гомеостатиче-ских сдвигов, произошедших в момент реализации этапа срочной адаптации. Другими словами, по Ф. З. Меерсону (1981) долговременный этап адаптации отнюдь не обязательный исход этапа срочной адаптации и связывается им исключительно с положительными (в смысле структурного роста) «следовы-ми» структурными адаптационными изменениями в органах «доминирующей системы». Более того, обозначенная Ф. З. Меерсоном (1981) необходимость многократного повторения срочной адаптации, как необходимого условия ее перехода в долговременную адаптацию делает необязательной постулируе-мую им же взаимозависимость функции и генетического аппарата. К слову, обязательность этой взаимозависимости очевидно следует подвергнуть со-мнению, в том числе и в связи с результатами исследований Ф. З. Меерсона с соавторами (ссылки у Ф. З. Меерсона, 1981) влияния нетоксичных доз акти-номицина на транскрипцию ДНК и, соответственно – по Ф. З. Меерсону (1981) - на реализацию «этапа долговременной адаптации». По мнению Ф. З. Меерсона (1981) «введение животным актиномицина - антибиотика, который прикрепляется к гуаниловым нуклеотидам ДНК и делает невозможной транскрипцию, лишает генетический аппарат клеток возможности отреаги-ровать на увеличение функции. В результате переход срочной адаптации в долговременную становится неосуществимым: … адаптационные реакции оказываются невыполнимыми при действии нетоксичных доз актиномицина, которые не нарушают осуществления готовых, ранее сложившихся адапта-ционных реакций». Из сказанного следует сделать вывод, что любое по ин-тенсивности функционирование организма в рамках уже «сложившихся адаптационных реакций» [Ф. З. Меерсон, 1981] не связано с изменением функции «генетического аппарата» и белковым синтезом, а это уже является прямым противоречием, прежде всего, самому постулату о «взаимозависи-мости функции и генетического аппарата» [Ф. З. Меерсон, 1981]. В целом же, если вспомнить утверждение Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) о несовершенстве этапа срочной адаптации, то следует принять, что без этапа долговременной адаптации не может быть и собствен-но процесса адаптации. Таким образом, по Ф. З. Меерсону (1981) и Ф. З. Ме-ерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) процесс адаптации абсолютно дискретен, а его центральным звеном является клетка, ткань или орган, но отнюдь не целостная система организма.
 Тем не менее и Ф. З. Меерсон (1981) и его концептуальные  соратники и последователи [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] вынуждены периодически обозначать «системность» своих пози-ций. Так, Ф. З. Меерсон (1981) пишет: «… реакция на любое новое и доста-точно сильное воздействие среды - на любое нарушение  гомеостаза - обес-печивается, во-первых, системой, специфически реагирующей на данный раздражитель, и, во-вторых, стресс-реализующими адренергической и гипо-физарно-адреналовой системами, неспецифически реагирующими в ответ на самые различные изменения в среде обитания». Несложно увидеть, что автор [Ф. З. Меерсон, 1981] выделяет и разделяет здесь специфическую и неспеци-фическую системы, что, в лучшем случае, соответствует субсистемному (по П. К. Анохину, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.), а скорее – «досистемному» или «ложносистемному» [N. Wolanski, 1975] подходу в оценке реакций организма на средовые воздействия. Несколько позднее Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенни-кова, (1988), говоря об узловом моменте перехода от «срочного этапа адапта-ции» к «долговременному», почти правы в том, что «реакция на любое новое и достаточно сильное воздействие Среды - на любое нарушение гомеостаза - обеспечивается, ... системой, специфически реагирующей на данный раздра-житель...». Однако, передача ими (как ранее и Ф. З. Меерсоном, 1981) при-оритета в раскрытии существа понятия «система» создателю учения о доми-нанте А. А. Ухтомскому (1923) и реальное неприятие собственно конкретно-го результата как системообразующего фактора [П. К. Анохин, 1935, 1958, 1968, 1975, 1980; К. В. Судаков, 1987] привело к искусственному выделению авторами рассматриваемой работы лишь части неспецифического звена адап-тации (стресс), к вычленению из функциональной системы ее неспецифиче-ской составляющей в целом и к фактической потере специфического звена адаптации. И хотя фраза о том, что «адаптация это формирование функцио-нальной доминирующей системы» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] – почти бесспорна, предшествующий и последующий ей текст свидетельст-вуют о непонимании и неприятии авторами собственно смыслового значения термина «функциональная система». Отсутствие реально системных позиций у автора одной из рассматриваемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981] под-тверждается, в том числе, фактическим признанием им иерархичности функ-циональных систем, против чего неоднократно выступал с жесточайшей кри-тикой сам автор теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.]. О «специфическом» (или, вернее будет сказать, в большей степени – «неспецифическом») представлении о процессе адаптации, свиде-тельствует и высказанное мнение о том, что «...наличие функциональной системы или ее образование само по себе еще не означает устойчивой, эффективной адаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981] и «в дальнейшем система, ответственная за адаптацию к физической нагрузке (?! – С. Е. Павлов), осуществляет гиперфункцию и доминирует в той или иной мере в жизнедея-тельности организма» [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984]. Более того, Ф. З. Ме-ерсоном (1981) признается наличие в организме «функциональной системы, ответственной за двигательные реакции организма», чем, в том числе, лиш-ний раз подтверждается мысль о том, что даже постоянное повторение в лю-бой печатной работе слова «система» еще не гарантирует реально системных позиций автора данной работы.
 Одностороннее понимание Ф. З. Меерсоном (1981) процесса адаптации как процесса однонаправленного, напрямую зависящего исключительно от неспецифической адаптационной реакции «стресс» и однозначно ведущего к положительным (в смысле повышения ее функции – в этом с ним солидарен и И. А. Аршавский (1980): «адаптацией является лишь та реакция, которая обогащает развивающийся организм новыми структур¬но-энергетическими потенциалами») изменениям в «системе, ответственной за адаптацию» при-водит к некоторой переоценке роли в данном процессе синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках «доминирующей системы». Собственно, выделе-ние белкового обмена из конгломерата взаимозависящих и взаимосодейст-вующих видов обмена и придание ему главенствующей роли в адаптацион-ном процессе хотя и соответствует марксовскому определению жизни «как формы существования белковой материи», но вступает в противоречие с сис-темным подходом в понимании сущности не только процесса адаптации, но и собственно целостного существования любого живого организма. Более того, искусственное выделение и преувеличение роли белкового обмена (как в центральных, так в периферических аппаратах организма) не просто проти-воречит принципам системности в изучении жизнедеятельности животного и человека, но и приводит к заключениям отдельных последователей Ф. З. Ме-ерсона и М. Г. Пшенниковой (1988) о том, что «специфический белок … оп-ределяет специфическую функцию … тканей» [В. А. Качесов, Ю. Б. Михай-лова, 1999], которые, к слову о «функции» и «системности», не забыли упо-мянуть в той же статье и П. К. Анохина (1976). Не может быть всерьез вос-принята и попытка тех же авторов [В. А. Качесов, Ю. Б. Михайлова, 1999] расширить с занимаемых ими «белковых» позиций терминологическую базу в физиологии и медицине. Реально функция в ее широком понимании всегда является производным взаимосодействия компонентов конкретной функцио-нальной системы и ни один из этих компонентов (тем более – «белок») вне системы функционировать не в состоянии, как не в состоянии ни один из компонентов (насколько бы его роль не считалась решающей) определять функцию системы в целом. И кстати возвращаясь к «односторонности» пред-ставления об адаптации авторов анализируемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]: насколько бы непривычно это не звучало, но адаптация не обязательно должна приводить к «увеличению функции». Конечный эффект адаптации зависит от значительного числа ус-ловий, влияющих на формирование конкретной функциональной системы и приводит к получению конкретного запрограммированного с учетом взаимо-содействия всех компонентов системы результата [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.].
 Приведенные в анализируемых работах в качестве аргумента в защиту выдвигаемых положений результаты многолетних исследований авторов [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в зависимости от выбора той или иной позиции по отношению к рассматриваемому предмету, в большинстве своем могут подтверждать или не подтверждать в основном частные закономерности течения процессов приспособления организма (в упомянутых работах – гораздо чаще - его клеток, тканей, органов) к абсо-лютно выделяемым указанными авторами средовым факторам. В связи с этим необходимо упомянуть и о достаточно широко распространенном среди современных исследователей мнении о том, что о системных механизмах адаптации можно судить только на основе всестороннего учета совокупности реакций целостного организма. Согласно данному мнению, «не может быть какой-либо одной константы, отражающей адаптивные изменения в организ-ме» [А. Солодков, 1998]. Для этой цели пригоден лишь комплекс показате-лей, характеризующих деятельность различных функциональных систем [Л. В. Киселев, 1986]. Данная точка зрения должна приниматься во внимание при попытках построения выводов об уровне адаптированности организма, например, на основании динамики отдельных биохимических показателей [Н. И. Волков, 1986] или функциональных показателей сердечно-сосудистой системы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], и она же подтверждает некорректность выводов [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] о характере неспецифического состояния организма по единственному показателю (процентное содержание эозинофилов) «системы» белой крови. Причем попытки диагностировать состояние «стресс» исключительно по процентному содержанию эозинофилов в крови сегодня не редкость и лежат в русле работ С. М. Бакмана, Л. Р. Перельмана (1969). Но в этом случае тре-бует объяснений эозинофилия, имеющая место у тренирующихся спортсме-нов [Я. М. Коц, 1982] и у подвергшихся физической нагрузке животных [В. Кожухова, 1998].
 В работах, посвященных теории функциональных систем, П. К. Ано-хин (1958, 1968, 1975, 1980), как и позднее Ф. З. Меерсон (1981), говорит о «следовых» явлениях, но соотносит это с «инерционной», остаточной актив-ностью в нейронах коры головного мозга, являющихся неотъемлемой частью любой доминирующей функциональной системы. Причем с точки зрения теории функциональных систем данные «следовые» явления в коре головно-го мозга могут быть обусловлены как инерционностью обменных процессов в самих нейронах головного мозга, так и сдвигом гомеостатических констант организма в целом (вернее – констант центральных и периферических ком-понентов ранее доминировавшей функциональной системы). Данные «следо-вые» явления в нейронах коры головного мозга сохраняются как минимум до момента нормализации всех этих гомеостатических констант и определяют течение функциональных и структурных изменений как в «центральном», так и в «периферическом» отделах ранее доминировавшей функциональной сис-темы. Пояснения к механизму формирования «структурного следа», данные в работах Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), с моей точки зрения не могут считаться удовлетворительными. И хотя нельзя не согласиться с авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в том, что конкретная архитектура «системного структурного следа» (в авторском понимании этого словосочетания) различна для разных факторов, но, напри-мер, обозначение одного из факторов лишенным какой-либо конкретики термином «физическая нагрузка», свидетельствует о реальном отсутствии у авторов системного подхода и четких представлений о механизмах формиро-вания данного «следа». Впрочем, аналогичные тенденции наблюдаются в ра-ботах большинства исследователей, занимающихся изучением проблем адап-тации [А. Л. Горохов, 1969, 1972; S. H. Salzman  et al., 1970; L. Hartley et al., 1972; Т. Д. Большакова, Г. К. Дибобес, 1973; Э. Ш. Матлина, Г. Н. Кассиль, 1976; Г. Н. Кассиль, 1980; Н. А. Загорская, 1999; В. В. Загранцев, В. В. Боль-шагин, 1999; и др.].
 По меньшей мере спорным является утверждение авторов анализируе-мой  работы о большей структурной «цене» восстановления «структурного следа» после длительных перерывов, например, в тренировке к «физическим нагрузкам», чему противоречит, прежде всего практика спорта [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998], а также основные положения теории функциональ-ных систем [П. К. Анохин, 1968, 1975, 1980]. Не вполне правомочно и отчас-ти противоречит результатам практической деятельности и мнение отдель-ных авторов об «исчезновении структурного следа» после прекращения дей-ствия фактора, вызвавшего адаптационные изменения в организме [Л. Мат-веев, Ф. Меерсон, 1984], в чем один из указанных авторов противоречит не-сколько более ранним собственным утверждениям [Ф. З. Меерсон, 1981]. Как раз структурные изменения в «центральных» и «периферических» компонен-тах сформировавшейся функциональной системы в той или иной степени мо-гут сохраняться настолько долго, насколько долго они будут поддерживаться обстановочной афферентацией и соответствующим «надпороговым» уровнем эфферентного синтеза [П. К. Анохин, 1980]. Соответственно, мнение Ф. З. Меерсона (1984) о молекулярных механизмах «регресса тренированности» не столь однозначно истинно, как это представляется автором, как небесспорно и использование выдвинутых им положений теории адаптации в обоснова-нии принципа «непрерывности и волнообразности спортивной тренировки» [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984; Л. П. Матвеев, 1999, 2000а,б]. Следует, кста-ти, сказать, что совместный печатный труд Л. Матвеева и Ф. Меерсона (1984) ссылки на который, в том числе, приводятся в данной главе - показательный пример того, насколько гармонично могут взаимодействовать две искусст-венных теории.
Вывод авторов об исключительном «обеспечении организма» в случае действия новых, незнакомых факторов Среды генерализованной ориентиро-вочной реакцией стресс [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] также явля-ется следствием непонимания сущности понятия «функциональная система», механизмов ее формирования, игнорирования законов развития неспецифи-ческих адаптационных реакций и неприятия физиологического смысла тер-мина «стресс» [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982, 1992]. Собственно и внутренний смысл понятия «стресс» в трактовке одного из наиболее именитых современных специалистов по тео-рии адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981] претерпел со времен H. Selye (1936, 1952, 1960) достаточные изменения: «Главное содержание общего адаптаци-онного синдрома, как известно, составляет значительное возбуждение выс-ших вегетативных центров и, как следствие, адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. В результате реализуется эффект высоких концентраций  катехоламинов и  глюкокортикоидов». Однако, «…нельзя считать любую адаптивную реакцию организма стрессовой» [П. Д. Горизонтов, 1980].
 Отведя главенствующую роль в формировании процесса адаптации к воздействиям факторов Среды лишь одной (и единственно допускаемой ав-торами) из неспецифических реакций – «стресс-реакция возникает на первом этапе адаптации к любому фактору среды» - и необоснованно проигнориро-вав основные положения «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979], Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) тем самым практически лишили себя возможности построения реально работающей теории адаптации. Более того, термины «стресс», «стрессор», «стресс-реакция» в большинстве случаев применяются авторами рассматриваемых здесь работ бездоказательно, что противоречит классическому пониманию стресса как физиологической ха-рактеристики [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982 и др.], а стрессора - как фактора, действие которого на орга-низм всегда приводит к формированию ответной стресс-реакции, характери-зующейся, в том числе, достаточно подробно описанным еще H. Selye (1936) комплексом («триада») неспецифических изменений в определенных органах и тканях организма. В частности, в ранних исследованиях, проводимых на спортсменах (с использованием лабораторных и клинических методов) нами [Павлов С. Е., 1999] были получены результаты, свидетельствующие, что полное голодание (неоднократно упоминающееся в рассматриваемых здесь работах как стрессор) добровольцев-испытуемых в течение 3-10 дней ни на каком этапе указанных сроков не приводит к стрессовым состояниям, а, сле-довательно, сам по себе голод, прежде всего - как объективный  фактор, не является абсолютным стрессором. Очевидно, аналогичные выводы могли бы быть сделаны и по результатам экспериментов, в которых оценивалось бы неспецифическое влияние большинства других факторов, априори использо-ванных Ф. З. Меерсоном (1981), Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) и их многочисленными последователями [И. Д. Суркина с соавт., 1983; В. Н. Платонов, 1988; Р. С. Суздальницкий В. А. Левандо и др., 1993; Солодков А. С., Судзиловский Ф. В. 1996; В. А. Геселевич, 1997; Е. Б. Мякинченко, 1997; Е. А. Ширковец, Б. Н. Шустин, 1999; и др.] в большинстве эксперименталь-ных работ в качестве «стрессоров». Так, например, оценка неспецифических ответных реакций организма (и, соответственно, - состояний) пловцов раз-личной квалификации на традиционно высокие по объему и интенсивности тренировочные, а также - соревновательные нагрузки, выявила предельно низкий процент стрессовых состояний у этой категории спортсменов, что свидетельствует о незначительной роли стресса как пускового или ведущего звена адаптации пловцов к спортивным нагрузкам [С. Е. Павлов, 1998; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998, 1999]. Об этом же свидетельствуют результа-ты исследований В. Коновалова (1998), изучавшего неспецифические реак-ции и состояния бегунов на средние и длинные дистанции и данные, приво-димые коллективом авторов [О. А. Козырев, Р. С. Богачев, Л. И. Дубенская, С. А. Исаева, Г. В. Хамцова, С. А. Крючков, И. С. Самородская, 2000], изу-чавших адаптационные реакции на тренировочные нагрузки спортсменов-лыжников. Б. М. Федоровым (1979) достаточно четко обозначена разница в реагировании животных на разнообразные факторы, реально вызывающие стресс и на гипокинетический фактор, априори принимаемый многими ис-следователями за стрессор (в частности Т. Н. Крупина (1979) предлагает рас-сматривать реакцию организма на гипокинезию в первые двое суток как стрессовую; о гипокинетическом стрессе пишут Р. А. Тигранян, О. П. Ваку-лина (1984) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988); и т. д.). Результаты исследований Р. П. Стекловой (1968) показывают, что в условиях гиподина-мии животных имеет место отчетливое снижение тонуса и функции коры больших полушарий и подкорковых образований, что не характерно по край-ней мере для I-й стадии  стресса. Кстати, еще в 60-е годы было замечено, что «не все раздражители вызывают однотипную стандартную гормональную ре-акцию» и «стремление все неспецифические изменения, возникающие в ... организме, трактовать как проявление стресс-реакции делает это понятие расплывчатым и крайне неопределенным» [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасо-ва, 1968]. Неверная оценка характера неспецифических реакций подопытных животных в ответ на проводимые в процессе эксперимента воздействия зна-чительно снижает ценность исключительно объемного и интересного экспе-риментального материала, приведенного в анализируемых работах [Ф. З. Ме-ерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и исключает возмож-ность их безошибочной трактовки. В качестве примера можно привести аб-сурдный вывод авторов о том, что «стресс-реакция на стрессорное воздейст-вие у адаптированных животных либо вообще не наступает, либо реализует-ся в незначительной степени» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Бы-ло бы логично предположить, что отсутствие у субъекта стресс-реакции (в ее классическом понимании) на какое-либо воздействие свидетельствует о том, что примененное в эксперименте воздействие (его неспецифические свойст-ва) не является для данного субъекта стрессором и вызывает у него какие-то другие неспецифические реакции.
 Как правило, в экспериментальных условиях при оценке неспецифиче-ских реакций организма большинством исследователей не учитывается еще и проблема так называемых «контрольных периодов» (испытуемые в эти пе-риоды подвергаются воздействию целого ряда стимулов) [Л. Леви, 1970]. Бо-лее того, эта проблема наиболее значима в тех случаях, когда исследователи пытаются доказать наличие стрессовой реакции по показателям «срочного» реагирования организма (изменение уровня гормонов, кардиоваскулярные реакции организма и проч.) на некое воздействие. Было доказано, что введе-ние в вены игл или катетеров непосредственно перед проведением контроль-ных процедур может привести к уве¬личению содержания свободных жирных кислот в организме в течение первых 30 мин после установки. Повторяю-щиеся уколы в вену, как было показано, активируют надпочечную железу. Те же кардиоваскулярные реакции имеют место и при совершенно тривиальных медицинских процедурах, таких, как измерение кровяного давления аппара-том Рива-Роччи, взятие крови из пальца [ссылки у Л. Леви, 1970]. В связи с этим в ряде случаев определить на какое из воздействий и как отреагировал организм может быть затруднительно.
 Если все-таки предположить, что именно стресс является движущей силой адаптационных процессов, то согласно концепции Ф. З. Меерсона  (1981) абсолютная адаптация к воздействию стрессора должна происходить едва ли не моментально. В противном случае, при многократном ответе на действие стрессора, организм, реализуя эффект своего взаимодействия с дан-ным фактором в виде реакции и состояния «стресс», неминуемо «пришел» бы к патологии («…при стрессе нарушаются практически все виды обме-на…» - С. Х. Хайдарлиу, 1980; «перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия ... наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся по-сле того, как сам стресс миновал» - Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988) задолго до достижения состояния адаптированности к данному фактору. Ес-ли же повторное действие (повторные действия) стрессорного фактора для данного организма стрессором уже не является (т. е. не вызывает реакции и состояния «стресс»), тогда с чего бы организму продолжать процесс адапта-ции и каков тогда неспецифический механизм процесса адаптации? Кстати сами авторы пишут, что активация компонентов «в клетках органов функ-циональной системы ... способствует мобилизации функции этих органов» при «нечрезмерной интенсивности этого процесса» (и это - имея в виду стресс-реакцию! - С. Е. Павлов) и «чрезмерно интенсивная стресс-реакция (!? – С. Е. Павлов) является причиной возникновения повреждений» (кстати, именно этим оказывается определяется «несовершенство приспособления организма на стадии срочной адаптации» - ?! – С. Е. Павлов) [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Неоднократно в указанной и других работах встре-чается словосочетание «умеренный стресс». С таким же успехом можно со-четать слова «твердый» и «пар».
 Следует отметить, что постулируемая Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), и уже упоминавшаяся здесь ранее «взаимосвязь функции и генетического аппарата», не столь уж однозначна, если ее рассматривать с теоретических позиций на которых находятся ука-занные авторы и их многочисленные последователи. Признание «стресс-реакции» единственно возможной неспецифической реакцией организма диктует необходимость признания некоего интервала (до достижения орга-низмом стрессового состояния), в котором функция может изменяться без активации белкового синтеза. Либо следует согласиться с мнением, соответ-ственно которому любое минимальное средовое изменение неизбежно ввер-гает организм в состояние стресса. И тогда следует признать и правоту «позднего» Г. Селье (1992), утверждающего, что организм ежесекундно (и даже в состоянии сна!) испытывает состояние стресса.
 Интересно, что авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в свою очередь попытались наделить неспецифическую реакцию организма на чрезмерные по силе воздействия (стресс) некоторыми свойствами специфичности и допускают метаморфозы данного состояния из «звена адаптации» в «звено патогенеза», что хотя и со-звучно представлениям Г. Селье (1960) и И. А. Аршавского (1976), но с моей точки зрения является бесплодной попыткой латания дыр в предложенной ими теории адаптации. Предположение о наличии адаптационных реакций двух типов («вариантов») - по Ф. З. Меерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) - ошибочное следствие предыдущего допущения, противоречащее в том числе ими самими поддерживаемому постулату о единственности реакции стресс.
 Выдвинув гипотезу о наличии в организме «стресс-лимитирующих систем» - что также лежит в русле представлений о механизмах адаптации Г. Селье (1952, 1960) и, вполне очевидно, - основывается на гипотезе о сущно-сти процесса внутреннего торможения как процесса самостоятельного, от-дельно существующего в противовес процессам возбуждения - Ф. З. Меерсон (1981), вместе с тем, не счел нужным обозначить их системообразующие факторы и хотя бы предположительно обрисовать операциональную архи-тектонику этих систем, что само по себе уже не дает возможности говорить о каких-либо «системах». Здесь, правда, автор гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] мог бы ограничиться утверждением, что все реакции организма системны, а следовательно любой из его изучаемых объектов так или иначе входит в ту или иную систему тем более, что им вроде бы обозначен и результат работы вышеупомянутых «систем» («лимитирование стресса»). Но само появление словосочетания «стресс-лимитирующие» – видимо является неизбежным продуктом исходно ошибочного предположения о возможности единствен-ной неспецифической реакции организма на любые по силе воздействия на него Среды и ощущения авторами [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] потребности введения в их представление о процессе адаптации неких механизмов, ограничивающих эту единственно возможную по их мнению неспецифическую реакцию организма. Указанные авторы не единичны в своем стремлении ограничить стресс «изнутри». В частности, У. Седерберг (1970) пишет о том, что «имеются … факты, показывающие суще-ствование тормозных систем, вызывающих уменьшение секреции АКТГ, причем последние находятся в основном в гиппокампе и среднем мозге». В связи с этим хотелось бы предложить Ф. З. Меерсону и его последователям ответить на вопрос: а каков собственно физиологический смысл стресса и нужно ли организму его лимитировать? При этом «привлечение» автором гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] в качестве одного из ключевых факторов «стресс-лимитирующих систем» гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) не случайно и связано со специфическим действием данного субстрата: во мно-гих исследованиях выявлено, что моторные нервы и нервные волокна, оказы-вающие только тормозящее дей¬ствие на мышцы ракообразных, содержат весьма большое количество ГАМК. П. К. Анохин (1975) писал: «Известно, … что путем непосредственной аппликации на кору мозга гаммааминомасляной кислоты можно пол¬ностью заблокировать образование в этом пункте отрица-тельного компо¬нента вызванного потенциала (Purpura, 1959). Эти результаты привели к общепринятому в настоящее время мнению, что гаммааминомас-ляная кислота (ГАМК) является специфическим блокатором деполяризую-щихся синапсов, ибо отрицательный потенциал вызванного коркового ответа имеет именно такое происхождение». Очевидно именно указанные обстоя-тельства позволили думать, что, может быть, ГАМК и является тем ингиби-тором, который создает гиперполяризационные состояния на субсинаптиче-ских мембра¬нах и является узловым фактором процесса торможения. Вместе с тем, согласно данным J. M. Devis (1995), накопление при физической на-грузке ГАМК или серотонина вторично вызывает нарушение в работе вегета-тивных систем обеспечения мышечной деятельности, что может говорить о возможности скорее негативного влияния этих агентов на организм при стрессе, нежели их участия в «работе» «стресс-лимитирующих систем». Кос-венно опровергают гипотезу о наличии и функционировании в организме «стресс-лимитирующих систем» результаты длительных наблюдений Г. А. Макаровой (1992) за тренирующимися спортсменами. Анализ отдельных лонгитудинальных наблюдений И. Д. Суркиной с соавт. (1994) за спортсме-нами-гребцами (изучались изменения уровня кортизола в крови и ряда им-мунологических показателей) позволяет исключить участие (и собственно наличие) «стресс-лимитирующих систем» в процессе адаптации указанных спортсменов к тренировочным нагрузкам. Кстати, изучавший «напряжен-ные» состояния у спортсменов Б. Вейкфилд (1998), ссылающийся на иссле-дования Е. A. Newsholm (1991), вместе с последним с неменьшим основани-ем мог бы добавить к «выявленным» Ф. З. Меерсоном (1981) «ГАМК-эргической тормозной системе головного мозга, простагландинам и антиок-сидантной» «стресс-лимитирующим системам» еще и «глютамин-эргическую». Со своей стороны, в свете результатов, полученных еще H. Se-lye (1952) и свидетельствующих об антагонистической (по отношению к ад-ренокортикотропному гормону) роли соматотропного гормона, я мог бы «предложить» как вариант еще и «соматотропин-эргическую» «стресс-лимитирующую систему». Однако скорее всего сама концепция о существо-вании неких лимитирующих стресс систем безосновательна.
В целом же концепция о существовании в организме «стресс-лимитирующих систем» может быть расценена лишь как не слишком обос-нованная попытка Ф. З. Меерсоном (1981) развить идею Г. Селье (1952, 1960) о существовании «медиатора защиты», предпринятая первым на фоне факти-ческого отрицания им работ его менее именитых коллег [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, и др.]. Хотя, вне всякого со-мнения, указанные выше, как впрочем и другие биологически активные ве-щества организма [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968; П. Д. Горизон-тов, 1976, 1980; Р. Н. Глебов, Г. Н. Крыжановский, 1978; и др.], не могут не оказывать своего влияния на течение адаптационных процессов.
Говоря о повышении резистентности тренированного организма к по-вреждающим воздействиям и неблагоприятным факторам среды, авторы ана-лизируемой работы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] обнаруживают свое далеко не полное владение материалом. В частно-сти, одна из проблем спортивной медицины как раз и связана с повышением заболеваемости спортсменов (как тренирующихся на выносливость, так и представителей скоростно-силовых видов спорта), находящихся на пике спортивной формы [В. Н. Гладков, 1998; В. А. Левандо, Р. С. Суздальницкий, 1999; и др.], фактически являющейся синонимом термина «тренирован-ность», который кстати достаточно некорректно используется авторами рас-сматриваемых работ. Данные, приводимые В. А. Геселевичем (1997), свиде-тельствуют о снижении резистентности организма спортсмена именно в со-ревновательный период, когда «…показатели стресс-нагрузки снижаются, а спортивные результаты достигают максимальных значений…». И тот же ав-тор [В. А. Геселевич, 1997] со ссылкой на выводы по результатам иммуноло-гических исследований в спорте [И. Д. Суркина, Е. П. Готовцева, П. Н. Уча-кин, О. Л. Ватагина, и др., 1983; Р. С. Суздальницкий, В. А. Левандо, Б. Б. Першин, С. Н. Кузьмин, 1993; Р. Д. Сейфулла, И. А. Анкудинова, 1996; и др.] пишет, что любая стимуляция работоспособности (в представлении автора, как следует из текста – дополнительное стрессовое воздействие) подавляет иммунологическую реактивность. В этой связи нельзя не согласиться с ут-верждением Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) о том, что «в опреде-ленных условиях адаптация к физическим нагрузкам может снижать рези-стентность к другим факторам окружающей Среды». Но одностороннее, свя-занное в большей степени с изучением адаптивных изменений сердечно-сосудистой системы, а, следовательно, неверное представление авторов о це-лостном процессе адаптации и механизмах резистентности приводит их к аб-сурдному выводу о том, что «при некоторых видах физической нагрузки, на-пример при направленной тренировке к силовым нагрузкам, культуризме и т. д., адаптация в большинстве случаев не приводит к повышению резистентно-сти организма к повреждающим воздействиям» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшен-никова, 1988]. Это типичный пример того, к чему приводит автоматическое перенесение выводов, полученных при изучении отдельных органов или ана-томо-физиологических систем, на целостный организм.
 Описанная Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) стадийность адаптационного процесса достаточно искусственна (что в принципе допус-тимо) и лишь в незначительной степени может отражать частный пример процесса адаптации к достаточно неконкретному условию (физическая на-грузка). Собственно именно отсутствие конкретных условий, при которых происходят изменения в «ответственной за адаптацию» функциональной системе, лишает подробное описание многочисленных физиологических эф-фектов какого-либо смысла.
 Анализируемые работы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] содержат достаточно много противоречащих друг другу и взаимоисключающих утверждений, что, по нашему мнению, свидетельст-вует об отсутствии у самих авторов предельно четкого представления об изу-чаемом ими предмете. В частности, на основании результатов проведенных исследований [Ф. З. Меерсон, В. М. Боев, Р. И. Кругликов и др., 1983] дела-ется заключение о том, что «адаптация к умеренным нагрузкам посредством бега не изменяет высшей нервной деятельности». Оказывается, вопреки ра-нее говорившемуся о необходимости предельного напряжения всех сил орга-низма [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], все-таки возможна адаптация к «умеренным нагрузкам». Что же касается отсут-ствия «изменений высшей нервной деятельности» при адаптации к ним, то уместно спросить: а как же тогда вообще происходит процесс адаптации, как быть с принципом системности и куда делось единство центра и периферии? Следует думать, что к подобному выводу могло привести несовершенство методов исследований [W. Sieghart et al., 1978; С. Х. Хайдарлиу, 1980] при-меняемых авторами [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и отсутствие у них реально системных позиций. К сожалению, приве-денный пример - далеко не единственное противоречие самим себе и физио-логическим канонам авторов данной работы [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенни-кова, 1988].
 Достаточно часто приводимые в изученных работах [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; и др.] выводы по результатам собственных исследований вступают в противоречие с данными исследова-ний, проведенных другими учеными (к чести авторов, эти противоречия в отдельных случаях отмечены ими же), что в той или иной степени может служить косвенным доказательством несостоятельности используемых авто-рами теоретических положений. В частности, данные, полученные в резуль-тате экспериментов по изучению адаптации животных к физическим нагруз-кам [Ф. З. Меерсон с соавт., 1976; В. И. Капелько, 1978 ], находятся в проти-воречии с результатами отдельных исследований, свидетельствующих о том, что у высокотренированных людей могут наблюдаться нарушения электри-ческой стабильности сердца и внезапная смерть [А. Г. Дембо и др., 1977; J. Pantano, R. Oriel, 1982]. В то время как Ф. З. Меерсон, В. И. Капелько, К. Пфайфер (1976) и В. И. Капелько (1978) свидетельствуют, что «адаптация к физическим нагрузкам не только увеличивает насосную функцию сердца, амплитуду, скорость сокращения и расслабления препаратов изолированного сердца, работающих в изотоническом режиме, но также повышает порог фибрилляции сердца (в 1,5 раза), т. е. увеличивает степень его электрической стабильности и, следовательно, уменьшает вероятность возникновения как фибрилляции, так и недостаточности сердца при инфаркте». Правда совре-менные авторы [И. П. Никитин, С. Е. Вишневский, Ю. В. Миронов, 1999] в качестве основных причин внезапной смерти у спортсменов называют (со ссылкой на данные из сети Internet) вовремя не диагностированные или скрытые патологии сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, к сожале-нию, даже отмеченные самими авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] противоречия между имеющимися экспериментальными данными и проповедуемыми Ф. З. Меерсоном (1981) теоретическими положениями не привели к переоценке им и его соратниками истинности данных положений.
 Теория адаптации в трактовке Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) преподносится фактически без учета роли специ-фического звена адаптации и, соответственно, взаимоотношений специфиче-ского и неспецифического звеньев, а при неполноценности представленного им неспецифического звена (исключительно в виде реакции стресс) и вовсе теряет какую-либо привлекательность и практическую значимость. В попыт-ках поставить во главу угла процесса адаптации количественные характери-стики («мощность») деятельности функциональной системы, Ф. З. Меерсон, (1981), Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) не только противоречит ос-новным положениям теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1975, 1980], но и приводит к ошибочным выводам о механизмах адаптации орга-низма к внешним воздействиям и ложному представлению о результате адап-тации (фактически, конкретно не указывая действующего фактора), как о достижении некоего высшего уровня («потолка» - С. Е. Павлов) функциони-рования отдельных составляющих «системы» (причем «системы» - в пони-мании Ф. З. Меерсона, 1981; Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой, 1988). Именно следствием такого представления указанных авторов о конечном ре-зультате процесса адаптации стало появление афизиологичных по смыслу терминов «переадаптация», «деадаптация» и «реадаптация» [Ф. З. Меерсон, 1981; Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Более того, некритическое восприятие изложен-ного Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) и безропотное согласие с количественными принципами оценки результатов неких адаптационных процессов сегодня привело к тому, что эти результаты сегодня сплошь и рядом [В. В. Загранцев, В. В. Большаков, 1999; Г. А. Савин, Е. В. Ушакова, О. Н. Перфильева, 2000; и др.] оцениваются по неким «инте-гральным показателям»,  фактически и не имеющим уже никакого отноше-ния к собственно процессу адаптации.
 При всех претензиях к проповедуемым авторами анализируемых пуб-ликаций положениям теории адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], нельзя не отметить проделанной ими огромной ра-боты по изучению особенностей адаптационных изменений в клетках и тка-нях организма человека и животных в ответ на действие разнообразных сре-довых факторов и приведенных ими крайне интересных данных о роли пере-кисного окисления липидов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Следует на-помнить читателю, что Ф. З. Меерсон совместно с В. Н. Смирновым и Л. В. Розенштраухом за исследования молекулярных и клеточных механизмов функционирования сердечной мышцы в норме и патологии в 1978 году был удостоен Государственной премии. Тем не менее, предложенная им [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981] теория адаптации с моей точки зрения несостоя-тельна (несостоятельность указанной теории обусловлена не появлением позднее каких-либо новых данных об особенностях течения процесса адап-тации - эта теория была несостоятельна изначально) и не может быть исполь-зована в теоретической и практической деятельности физиологов, врачей, педагогов.
Основные положения теории адаптации в трактовке Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) при отсутст-вии альтернатив (если не считать упорно игнорируемой именитым большин-ством «общей теории адаптационных реакций» Л. Х. Гаркави, Е. Б. Кваки-ной, М. А. Уколовой, 1977, 1979 и др.) не могли не найти отражения в рабо-тах его многочисленных последователей и соратников по образу мысли, пре-жде всего, - в нашей стране. Одним из наиболее известных представителей этой группы следует, пожалуй, считать автора особо популярной в среде пе-дагогов, занимающихся проблемами физической культуры и спорта, моно-графии «Адаптация в спорте» [В. Н. Платонов, 1988]. Именно этой популяр-ностью и был продиктован наш интерес к данной работе, хотя ее автор, в це-лом оставшись на тех же позициях, что и авторы работ несколько ранее под-вергнутых нами анализу, ограничился лишь механическим приспособлением выдвинутых Ф. З. Меерсоном (1981) теоретических положений к условиям спорта, даже не сделав логичной попытки расширить или хотя бы четче "прорисовать" терминологическую базу существующей теории и обоснован-но оформить ее положения применительно к законам построения спортивной тренировки. Кстати, именно фактическое отсутствие в рассматриваемой ра-боте [В. Н. Платонов, 1988], как и в работах Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), четкой терминологии об-ращает на себя внимание прежде всего.
 Действительно, термин «адаптация» является широким, общенаучным понятием [В. Н. Платонов, 1988]. Он по сути является лингвистическим пришельцем (от английского «adaptation» – приспособление – Г. Селье, 1960), что и делает его широко употребляемым при изучении широкого спек-тра приспособительных реакций и изменений самых различных объектов и даже их частей. Тем не менее смысл этого термина в отраслях науки, объек-том изучения которых является человек в его сложных взаимоотношениях со Средой, должен быть достаточно определенен и не допускать множествен-ных разночтений.
Разделение В. Н. Платоновым (1988), как впрочем и Ф. З. Меерсоном (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), адаптации на генотипическую и фенотипическую на наш взгляд не логично. Очевидно, генетическая адаптация должна приводить к изменениям на генетическом уровне, а такой процесс, лежащий, согласно материалистическим представ-лениям, в основе эволюции, к индивидуальному физиологическому процессу «адаптация» прямого отношения не имеет. В свою очередь изучение причин и механизмов видового эволюционирования не является ни задачей упомяну-тых монографий, ни лежит, насколько нам известно, в сфере научных инте-ресов указанных авторов. Вместе с тем, вне всякого сомнения, генотип изу-чаемого биологического объекта является одним из определяющих факторов в характере происходящих в конкретном организме приспособительных из-менений и должен учитываться при исследовании и прогнозировании инди-видуальной адаптации к средовым воздействиям.
 В. Н. Платонов (1988) включает в смысловое содержание термина «адаптация» и происходящий процесс и получаемый результат, в чем он опять-таки солидарен с Ф. З. Меерсоном (1973, 1978, 1981, 1984). Такая двойственность и двусмыслие данного термина лишает его четкости и ос-ложняет его смысловое восприятие. Более того, в дальнейшей редакции В. Н. Платонова (1988) термин «адаптация» может обозначать: процесс приспо-собления организма к неким условиям Среды, состояние равновесия орга-низма со Средой и результат приспособительного процесса организма. По-добное увеличение степеней «свобод» смыслового восприятия данного тер-мина снижает его «стоимость», как физиологического понятия [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999].
 Нельзя не согласиться с утверждением автора, гласящим, что «совре-менный спорт высших достижений является уникальной ареной исследова-ния адаптационных возможностей организма человека» [В. Н. Платонов, 1988]. Однако, полноценное проведение исследований по данной (равно как и многим другим) проблеме в спорте крайне осложнено практической невоз-можностью экспериментатора влиять на условия проведения эксперимента. Ни один тренер (с этим сталкивался любой исследователь, более или менее длительное время работавший со спортсменами) не потерпит вмешательств в тренировочный процесс «со стороны», даже если на карте будет стоять ре-шение глобальных проблем физиологии. И если кому-то из исследователей-физиологов удастся создать «собственную» экспериментальную группу из тренирующихся спортсменов, необходимость учтения спортивных интересов последних всегда будет негативным образом сказываться на исследователь-ском процессе. И хотя вне всякого сомнения прав A. V. Hill, сказавший, что «любой спортивный рекорд содержит больше научной информации, чем все лабораторные исследования вместе взятые», но условия получения этой ин-формации могут оказать значительное (если не сказать кардинальное) влия-ние на окончательные выводы исследователя.
 К «особенностям» адаптации в спорте В. Н. Платонов (1988) относит «многоступенчатость адаптации к усложняющимся условиям внешней сре-ды», которую он связывает с этапностью многолетней подготовки спортсме-на. Следует однако понимать, что механизмы адаптации, как процесса при-способления организма к изменяющимся условиям Среды, имеют свои осо-бенности благодаря прежде всего специфичности и выраженности специфи-ческих изменений в организме, а отнюдь не благодаря физиологически не-обоснованным теоретическим представлениями отдельных авторов [Л. П. Матвеев, Ф. З. Меерсон, 1984; В. Н. Платонов, 1988, 1997; Л. П. Матвеев, 1997, 1998, 1999, 2000а,б] об этапности процесса подготовки спортсменов.
 Сознаюсь, мне не удалось до конца понять мысль автора там, где он говорит о «необходимости адаптационного скачка и диалектического отри-цания ранее достигнутого уровня адаптационных реакций» [В. Н. Платонов, 1988], хотя нечто похожее мною встречено и у одного из его соратников по педагогической стезе [Н. И. Волков, 2000]: «Адаптация в процессе трениров-ки происходит в форме последовательно сменяющихся экспоненциальных скачков в изменении тренируемой функции или качества при каждом оче-редном изменении формы доминирующего тренировочного воздействия». Тем не менее, мне кажется, что тезис о «скачкообразности» адаптации в обо-их случаях «навеян» сегодняшними представлениями спортивных педагогов о методах подготовки спортсмена, которые мы уже неоднократно критикова-ли ранее [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999; и др.]. Что же касается «…отрицания ранее достигнутого уровня…», то только опреде-ление «диалектический» почему-то останавливает от жесткой критики в ад-рес вышеприведенного высказывания.
 Говоря об «адаптационных реакциях» следует сказать, что автор [В. Н. Платонов, 1988] повторяет ошибку Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) подменяя этим термином термин «адаптация» и фактически ставя между ними знак равенства. Вообще повторение ошибок при некритическом отношении к трудам предшественников - логичное след-ствие слепого копирования результата чужого труда. Сюда относится и по-нимание поведенческого акта автором рассматриваемой монографии как «срочной адаптации» и восприятие им «долговременной адаптации» как со-стояния, которое, оказывается, все-таки не приводит к адаптации как к ре-зультату, вследствие чего спортсмену приходится уже на соревновательной дистанции прибегать к помощи «срочной адаптации» [В. Н. Платонов, 1988]. Корни подобных выводов кроются в уже меерсоновском [Ф. З. Меерсон, 1981] понимании «срочной адаптации» к «физической нагрузке» как собст-венно двигательного акта и сопровождающих его физиологических реакций организма, направленных на обеспечение данного двигательного акта, и фак-тически абсолютном разделении единого процесса адаптации к любому сре-довому воздействию на этапы «срочной» и «долговременной» адаптации.
 Как и другие последователи Г. Селье (1936, 1952, 1960 и др.) и Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) автор рассматриваемой монографии [В. Н. Пла-тонов, 1988] тесно увязывает понятие «адаптация» с понятием «стресс». Крайне «занимательна» и «логична» с точки зрения ее уже ранее упоминав-шейся мной «эволюции», но абсолютно необоснованна с физиологических позиций деформация характеристики «стресса» в «состояние общего напря-жения организма». В целом, неоправданно переоценивая роль стресса как физиологического критерия (а другим он быть не может! - С. Е. Павлов) в процессе адаптации, автор [В. Н. Платонов, 1988] далее вступает в противо-речие с самим собой и своими единомышленниками говоря об «очень боль-ших различиях в долговременных и срочных адаптационных реакциях функ-циональных систем» при «выполнении спортсменами одинаковой работы». Совершенно безапелляционно утверждая, что «срочная адаптация неадапти-рованного организма к интенсивной физической нагрузке сопровождается ярко выраженной стресс-реакцией», автор анализируемой работы расписыва-ется в абсолютном незнакомстве (или – в абсолютном отрицании) с положе-ниями «общей теории адаптационных реакций» [H. Selye, 1936; Л. Х. Гарка-ви, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979]. Но ко всему прочему, оказыва-ется, «срочная адаптация тренированного организма ... не связана с возник-новением стресс-реакции» [В. Н. Платонов, 1988]. Автору следовало бы за-дать самому себе вопрос: что же тогда является «пусковым звеном адапта-ции» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] у тренированных спортсме-нов? Кстати предложенный в монографии механизм развития «общего адап-тационного синдрома» как все-таки «основного звена адаптации» в интер-претации автора приблизителен до неузнаваемости [В. Н. Платонов, 1988].
 Тем не менее почти классический стресс («почти» – потому что в ана-лизируемой монографии упомянуты лишь микро- и ультраструктурные из-менения миокарда нетренированных животных, однократно подвергшихся 6-часовому плаванию), видимо, все-таки описан В. Н. Платоновым (со ссылкой на Д. С. Саркисова, Б. В. Втюрина, 1969, представленных указанным автором как «Д. С. Саркисов, В. Б. Вторина … 1969»). Для сравнения напоминаю, что первое описание генерализованной реакции и состояния стресс можно обна-ружить в работе H. Selye (1936) «A syndrome produced by diverse nocuous agents». Но уже имея только эти вышеупомянутые данные, полученные в эксперименте на животных, следовало бы задуматься о роли стресса в про-цессе адаптации организма к физическим нагрузкам и о частоте возникнове-ния стресс-реакций в ответ на тренировочные и соревновательные нагрузки! Тем более, что автор монографии [В. Н. Платонов, 1988] и сам пишет: «Чрезмерные физические нагрузки могут иметь для организма отрицатель-ные последствия…» и «…при затянувшемся стрессе адаптивные сдвиги мо-гут перейти в повреждения». Хотя и не понятно, почему – «могут» и почему только – «при затянувшемся стрессе»?
 Не оставила «равнодушным» фраза: «…чрезмерно часто повторяю-щиеся однонаправленные нагрузки, свидетельствующие о длительном посто-янно действующем стрессе» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 115]. Оставим крайне нелестную для В. Н. Платонова оценку данной фразы на полях некогда куп-ленной мной книги… Почти столь же «уникально» фактическое уравнивание автором утомления развивающегося в процессе спортивной тренировки и стресс-синдрома (там же, стр. 121). Для стресса как раз характерно то, что в определенных фазах этого состояния спортсмен может демонстрировать в том числе и наивысшие для себя спортивные результаты (чего он никоим об-разом не может сделать в состоянии выраженного утомления) и вопрос здесь состоит только в том, какую цену платит его организм за такую «демонстра-цию» своих возможностей.
Говоря о «повышении психической устойчивости к стрессу», вызван-ному, как следует из текста, выполнением спортсменами специфических для каждого конкретного вида спорта нагрузок, автор [В. Н. Платонов, 1988], с одной стороны, вольно или невольно поддерживает Р. Лазаруса (1970) и раз-деляет в едином организме физиологические и психические процессы, с дру-гой – вносит еще большую путаницу в содержание понятия «стресс».
 Отношение к скопированному у Г. Селье (1960) и Ф. З. Меерсона (1981) выводу (преподнесенному здесь в качестве постулата) о возможности адаптационных реакций двух видов [В. Н. Платонов, 1988] высказано ранее.
 Характеризуя свершившийся факт адаптации всего лишь как «эффект количественного накопления определенных изменений», В. Н. Платонов (1988) в своей монографии допускает грубейшую ошибку. Из данного опре-деления следует, что любой организм, независимо от происходящих в нем в данный момент адаптационных процессов, ежесекундно абсолютно адапти-рован, поскольку всегда, вне зависимости от уровня адаптированности орга-низма к какому-либо конкретному фактору, возможна констатация наличия определенных изменений (функциональных, структурных) в организме в от-вет на предшествующие на него воздействия. Более того, в большинстве слу-чаев, когда автором анализируются результаты многочисленных исследова-ний проведенных на спортсменах различной квалификации и когда речь идет об уровне тренированности спортсменов, В. Н. Платонов (1988), как ранее и Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988), абсолютно неправомочно автоматически подменяет этот термин термином «адаптация». И хотя процессы адаптации к тренировочным нагрузкам всегда являются фи-зиологической основой достижения любых уровней тренированности, следу-ет отдельно оговаривать условия тождественности этих понятий.
 Изначально небезупречная фраза В. Н. Платонова (1988) о «формиро-вании реакций долговременной адаптации осуществляющейся параллельно с формированием функциональных систем» с упоминанием П. К. Анохина (1975) становится абсолютно бессмысленной после признания автором моно-графии в качестве системообразующего фактора «доминанты, объединяющей нервные центры», что противоречит прежде всего основным положениям теории функциональных систем П. К. Анохина (1935, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.). И, опять-таки, наблюдается потрясающая схожесть с мнением по это-му поводу Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988). И хотя в итоге все-таки приводится заключение, что системообра-зующим фактором является результат действия, предшествующий и после-дующие «тексты» свидетельствуют о непонимании и неприятии автором мо-нографии собственно теории функциональных систем. Подтверждением это-го является и интерпретация (в авторстве В. Н. Платонова, 1988) механизма формирования функциональной системы. Несмотря на наши старания, нам также не удалось понять смысл словосочетания «отсутствие адекватного уровня функциональной системы» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 114]. И далее, подчеркивая, что «особенностью хорошо адаптированных функциональ-ных систем (? – С. Е. Павлов) является их исключительная гибкость и ла-бильность в достижении одного и того конечного результата при различных состояниях внешней и внутренней среды» и приводя данные о вариативности темпа движений и шага гребка при проплывании различных отрезков 200-метровой дистанции Л. Качушите, автор монографии [В. Н. Платонов, 1988] просто-напросто обнаруживает свое лишь поверхностное знакомство с от-дельными положениями теории П. К. Анохина (1935, 1958, 1973, 1975, 1980 и др.) и незнакомство с работами (или их неприятие) его последователей [В. А. Шидловский, 1973, 1978, 1982; К. В. Судаков, 1987].
 В. Н. Платонов (1988) без каких-либо сомнений отдает Ф. З. Меерсону (почему-то со ссылкой на В. В. Вржесневского, 1964) приоритет в выдвиже-нии гипотезы о «взаимосвязи функции и генетического аппарата», которая «влечет за собой активизацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клет-ках». Не оспаривая данную точку зрения, следует все же вспомнить, что еще Hunter в 1874 г. высказался о том, что каждая часть тела растет в результате физиологической потребности в функции этой части. О взаимосвязи функции и репаративной регенерации говорилось в работах исследователей, изучав-ших этот процесс у млекопитающих [М. А. Воронцова, 1949, 1953; А. Н. Студитский, 1962]. По свидетельству того же Ф. З. Меерсона (1981) «…работа, демонстрирующая зависимость генетического аппарата мышеч-ных клеток здорового организма от уровня их физиологической функции, была выполнена Р. Заком [R. Zak, 1962], который сопоставлял функцию трех различных мышц с интенсивностью синтеза белка и содержанием РНК в мышечной ткани». Аналогичные данные были получены A. Margreth, F. Novello (1964), показавшими, что «…концентрация РНК, соотношение белка и РНК и интенсивность синтеза белка в различных мышцах одного и того же животного находятся в прямой зависимости от функции этих мышц» [Ф. З. Меерсон, 1981]. R. Goss (1964) впервые четко сформулировал представление о функциональном запросе, являющемся стимулом к росту органа. Практиче-ски одновременно появляется ряд монографий [R. Goss, 1964, 1969; Ф. З. Ме-ерсон, 1967; Д. С. Саркисов, Б. В. Втюрин, 1967, 1969; Л. К. Романова, 1971; N. L. Busher, R. A. Malt, 1971], в которых рассматриваются проблемы пла-стического обеспечения функции организма как в обычных условиях, так и (особенно) после различных повреждений. При этом, согласно представлени-ям Ф. З. Меерсона (1967), генетический аппарат клеток поврежденного орга-на активируется в результате осуществления этими клетками специфической функции, т. е. усиление синтеза нуклеиновых кислот, стимуляция пролифе-рации и гипертрофии клеток органа при репаративной регенерации являются следствием интенсификации функций этих клеток и, таким образом, регене-рации поврежденных клеток может не происходить, если функциональные запросы организма полностью обеспечены неповрежденными клетками. В противоположность данной точке зрения, Д. С. Саркисов (1970), предлагает рассматривать внутриклеточные восстановительные процессы, сопровож-дающиеся гиперплазией и гипертрофией органелл и сопутствующие увели-чению размеров клеток при усилении их функций в поврежденном органе, в качестве универсальной формы проявления регенерации.
 Конечно же можно и нужно изучать адаптационные изменения в раз-личных органах и тканях, помня при этом, что данные изменения ни в коей мере не отражают целостного процесса приспособления организма к измене-ниям Среды [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998]. Слепое же, внесистемное толкование разрозненных разноуровневых специфических и неспецифиче-ских результатов физиологических реакций органов или субсистем животных или человека в ответ на некие воздействия в работах как Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой  (1988), так и в анали-зируемой здесь монографии [В. Н. Платонов, 1988] выглядят просто попыт-кой обоснования выдвигаемых ими теоретических положений, поддерживае-мой желанием прикрыть недостатки последних.
 Отдельного рассмотрения требует мнение, высказанное ранее Ф. З. Меерсоном (1981) - на основании данных полученных Н. А. Юдаевым и др., (1976) – и поддержанное В. Н. Платоновым (1988), о том, что «в печени в со-стоянии стресса вместо катаболизма отмечается усиление анаболизма» (хотя до этого пишется о «преобладании в обмене веществ процессов распада», а после: «известно, что при однократном ограниченном во времени стрессовом воздействии, вслед за катаболической фазой реализуется анаболическая», что согласуется с мнением по этому вопросу И. А. Аршавского (1976)). Правда в несколько более поздней работе И. А. Аршавский (1980), говоря о трехфаз-ности течения адаптационных реакций (1-я фаза - анаболическая, 2-я - ката-болическая, обеспечивающая возможность осуществ¬ления очередной актив-ности, 3-я - избыточно анаболическая), «расставляет» их именно в указанном здесь порядке. Вместе с тем С. Х. Хайдарлиу (1980) пишет: «принято счи-тать, что стимуляция отно¬сительно небольшой продолжительности и интен-сивности спо¬собствует увеличению содержания в нейронах РНК и белков, а чрезмерно длительная или интенсивная – уменьшению». Изучавший особен-ности реагирования человеческого организма на специфическую (спортив-ную) деятельность Р. Д. Сейфулла с соавт. (1997) пишет, что интенсивная физическая работа «…приводит к развитию катаболической фазы…», тре-бующей активизации анаболической фазы. Такое «разномнение» конечно может быть связано в том числе и с неучтением исследователями, проводив-шими эксперимент, гетерохронизма биохимических и физиологических про-цессов, протекающих в организме в ответ на действие одного или суммы раздражителей, но скорее всего является следствием неучтения ими различий в неспецифических свойствах самих раздражителей. Тот же С. Х. Хайдарлиу (1980) в качестве причин разнообразия, а порой и противоречивости резуль-татов нейрохимических исследований стресса указывает «от¬сутствие тща-тельной оценки особенностей общего ответа орга¬низма на применяемый раз-дражитель». Тем не менее, если в различных органах и тканях организма при стрессе одновременно могут превалировать диаметрально противоположные процессы (анаболический или катаболический), то уже только это – повод для пересмотра целого ряда положений господствующей сегодня теории адаптации. Кстати в одной из своих работ Г. Селье (1960) высказывается по этому вопросу предельно четко: «Мы обнаруживали при стрессе катаболизм с дезинтеграцией тканей, атрофию или даже некроз клеток во всех тканях и органах (т. е. уменьшение живых веществ во всем организме), что вело к снижению веса тела, за необъяснимым исключением корко¬вого слоя надпо-чечников. Только клетки коры надпочечников действительно «расцветали» при стрессе».
 Попытки напрямую связать понятие «адаптация» с представлением о функциональных резервах организма свидетельствует о столь же однобоком представлении автора анализируемой монографии об адаптации, как и у Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и об отсутствии у упомянутых авторов целостного представления о процессе адаптации. Разделение «биологических резервов адаптации» на «клеточные, тканевые, органные, системные и резервы целостного организма» [В. Н. Пла-тонов, 1988] говорит прежде всего в пользу отсутствия у автора монографии истинно системного подхода в изучении человеческого организма, а кроме того, вступает в противоречие и с принципом гоместатического равновесия организма, выдвинутого W. B. Cannon (1929). О нарушении автором моно-графии принципа системности в восприятии происходящих в организме про-цессов свидетельствует, в частности, и фраза: «...адаптация отдельных орга-нов (например сердца)...» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 23]. В дальнейшем это превращается в допущение автором возможности отдельной «адаптации цен-тральной управляющей системы», которая ведет к «расширению возможно-стей центральной нервной системы мгновенно создавать алгоритмы мотор-ных актов, необходимых для эффективного решения неожиданных двига-тельных задач» [В. Н. Платонов, 1988]. По сути, вышеприведенные высказы-вания - уникальное по степени абсурдности предположение о возможности абсолютной «аутогенизации» тренировочного процесса спортсмена!
Как В. Н. Платоновым (1988), так и Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Ме-ерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) неверно трактуются эффекты так назы-ваемой «перекрестной адаптации». Видимое отсутствие представления у ука-занных авторов об архитектонике функциональных систем уводит их в сто-рону допущения возможности достижения состояния адаптированности к ка-кому-либо действующему фактору за счет «перекрестного эффекта» (вслед-ствие адаптированности организма к другому действующему на организм фактору Среды). Данные ошибки становятся возможными и, более того, вы-соковероятными в результате широко распространенной порочной практики использования отдельных показателей деятельности органов или компонен-тов функциональных систем для анализа результата функционирования це-лостной системы. Кстати данные исследований [I. Holmer, 1974; B. Saltin, K. Nazar, D. L. Costill, 1976], приводимых тем же В. Н. Платоновым (1988) в рассматриваемой монографии, прямо подтверждают сказанное нами выше. Сам же автор лишь констатирует «ограниченную возможность явлений пере-крестной адаптации» [В. Н. Платонов, 1988].
Говоря о специфичности адаптационных «реакций» (по В. Н. Платоно-ву, 1988) в ответ на тренировочные нагрузки, направленные на повышение уровня выносливости, некорректно видеть эту специфичность исключитель-но в изменении количества митохондрий в «медленных» мышечных волок-нах.
 Стадийность «срочных адаптационных реакций» в монографии В. Н. Платонова (1988) искусственна и противоречит прежде всего представлениям самого автора и его единомышленников [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; и др.] о роли стресса, как пускового механизма адаптации. Коробит голословность утверждения автора о достаточно часто встречающейся способности спортсменов высокого класса в условиях круп-ных соревнований мобилизовать «резервы третьего эшелона», «находящиеся далеко за границей представлений о возможностях «второго эшелона»» [В. Н. Платонов, 1988]. В общем понятно желание автора держать «бронепоезд на запасном пути», но не ясно, что может помешать «неадаптированному» человеку иметь и использовать такой же «бронепоездом» на тех же Олим-пийских Играх. Думается, возможные возражения и ссылки на отсутствие мотивации (или меньшую мотивацию) у «неадаптированных» субъектов не-уместны, хотя и ожидаемы, в том числе - в связи с безапелляционными заяв-лениями отдельных авторов о приоритетности психологической подготовки к соревнованиям высококвалифицированных спортсменов перед их физиче-ской подготовленностью [Березова Н., 1998].
 Столь же искусственно представление автора о формировании «долго-временных адаптационных реакций». Собственно, используемое автором словосочетание «долговременные адаптационные реакции» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 22 и далее] по сути абсурдно, поскольку адаптационная реакция организма как его ответ на однократное действие единичного раздражителя или суммы раздражителей развивается как минимум с момента начала внут-реннего или внешнего средового воздействия, ограничена определенным промежутком времени (до полного восстановления сдвига гомеостатических констант и формирования качественно нового, отличного от предшествую-щего, функционального состояния организма) и характеризуется гетерохрон-но протекающими в организме неспецифическими и специфическими физио-логическими процессами [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979]. В основе представлений автора о «долговременной адаптации» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 22] лежит прежде всего его представ-ление о данном предмете как о результате «суммирования эффектов много-кратно повторяющейся срочной адаптации» (см. выше). Если же принять предлагаемую автором концепцию о «стадийности» формирования «долго-временной адаптации», то, согласно ей, процесс адаптации неизбежно (при увеличении, например, тренировочных нагрузок) должен приводить к «опи-санной» В. Н. Платоновым (1988) четвертой стадии адаптации (об этом, в том числе, свидетельствует использование авторами термина «переадапта-ция») и, согласно его мнению, характеризующейся «изнашиванием отдель-ных компонентов функциональной системы» (а где же «стоит» тот «бронепо-езд»? – С. Е. Павлов). И какой же смысл тогда в третьей стадии, заканчи-вающейся формированием «устойчивой долговременной адаптации», выра-жающейся в «наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тес-ной взаимосвязи регуляторных и исполнительных органов» [В. Н. Платонов, 1988, с. 22]? Можно, правда, предположить, что «четвертая стадия» - не что иное как достаточно часто упоминаемые в медицинской литературе явления «дезадаптации» (термин, кстати, не обнаруженный мною в работах, подверг-нутых здесь анализу), однако примеры, приводимые автором для раскрытия «механизмов» этой «стадии», больше соответствуют клиническому термину «декомпенсация».
 Что же касается использования и трактовки В. Н. Платоновым (1988), как, впрочем и Ф. З. Меерсоном (1981, 1984), Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшен-никовой (1988), термина «деадаптация» (показательно, что при «раскрытии» механизмов «деадаптации» автор ссылается на одну из работ Ф. З. Меерсона, 1986 г.), то, как мы уже писали, на самом деле любое изменение условий жизнедеятельности организма влечет за собой просто-напросто адаптацию организма к вновь изменившимся условиям его существования [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999]. Причем этот процесс происходит независимо от достижения или недостижения организмом состояния абсо-лютной адаптированности к чему-либо. Дальнейшая трансформация, в том числе и В. Н. Платоновым (1988), термина «адаптация» в «реадаптацию» и «переадаптацию» уже может свидетельствовать лишь о непонимании им и его единомышленниками [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] самой сути приспособительных процессов в живом ор-ганизме.
Мною уже упомянута необоснованность мнения о том, что «поддержа-ние структурных основ адаптации … является несоизмеримо более эффек-тивным вариантом, чем многократное повторение циклов деадаптации-реадаптации, так как каждый такой цикл имеет высокую структурную цену» [В. Н. Платонов, 1988 - ссылка на того же Ф. З. Меерсона, 1986], хотя сам ав-тор анализируемой здесь работы [В. Н. Платонов, 1988] считает, что «эта точка зрения … имеет под собой веские основания, несмотря на наличие большого экспериментального материала, свидетельствующего о доста-точно быстром восстановлении утраченного уровня адаптации после во-зобновления эффективной тренировки»!
Достаточно спорно мнение В. Н. Платонова (1988) о том, что «расши-рение зоны функционального резерва органов и систем организма у квали-фицированных и тренированных спортсменов связано с сужением зоны, сти-мулирующей дальнейшую адаптацию: чем выше квалификация спортсмена, тем уже диапазон функциональной активности, способной стимулировать дальнейшее протекание приспособительных процессов». Следует предполо-жить, что оно сформировалось в большей степени под влиянием ошибочного представления автора об условиях и механизмах процесса адаптации и вследствие фактического неприятия системного подхода в анализе доступ-ных ему данных. Те же корни лежат в основе убеждений автора в том, что «форсирование адаптационных процессов в юношеском возрасте …, практи-чески отрезает путь к росту спортивного мастерства…» и что «даже очень одаренные спортсмены могут переносить предельные тренировочные и со-ревновательные нагрузки обычно не более 2-4 лет…» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 163]. Данные утверждения противоречат не только здравому смыслу, но и существующим реалиям.
В целом представление о процессе адаптации В. Н. Платонова (1988) гармонично укладывается в его заключение о том, что в основе адаптации «лежат единые неспецифические процессы: варьирование числа активно функционирующих структур...; увеличение мощности функционирующих структур...; отставленный и гетерохронный по отношению к различным структурам адаптационный эффект...; расширение подвижности структур адаптированной системы...» и позволяет в достаточной степени корректно оценить абсолютную ошибочность его предположений о сущности рассмат-риваемого им процесса. И кстати именно ошибочные представления о конеч-ном результате адаптации, как о достижении органами и анатомо-физиологическими системами организма некоего абсолютного «потолка» (уровня) их абстрактной активности, приводят автора [В. Н. Платонов, 1988] и его последователей в спорте к выводу о необходимости при планировании и построении тренировочного процесса спортсменов акцентировать внима-ние прежде всего на увеличении количественных показателей выполняемой спортсменами работы.
Рассуждения автора анализируемой монографии [В. Н. Платонов, 1988] о проблеме утомления во время выполнения физических нагрузок в большей степени умозаключительны, не имеют реального физиологического обосно-вания и при подробном анализе не выдерживают критики.
 Вполне логична и физиологически оправдана попытка В. Н. Платонова (1988) представить процесс восстановления при физических нагрузках как неотъемлемую часть целостного процесса адаптационных изменений в орга-низме спортсмена. В большинстве доступных нам работ [Н. И. Волков, 1974; В. М. Волков, 1977; И. В. Аулик, 1990; В. И. Дубровский, 1993; Сейфулла Р. Д., Анкудинова И. А., 1996; Сейфулла Р. Д., Азизов А. П., 1997; Е. Б. Мякин-ченко, 1997; О. М. Мирзоев, 2000; и др.], в той или иной степени затраги-вающих проблемы утомления и восстановления при физических нагрузках, этот процесс рассматривается как нечто более или менее локальное, обособ-ленное и самостоятельное. Однако уже на первой странице главы, посвящен-ной данной проблеме, автор [В. Н. Платонов, 1988] допускает грубейшую ошибку, представляя восстановление как «процесс, протекающий после пре-кращения деятельности, приведшей к утомлению…». Вместе с тем, еще И. П. Павловым (1890) был вскрыт ряд закономерностей течения восстанови-тельных процессов (в работающем органе наряду с процессами разрушения и истощения происходит процесс восстановления; взаимоотношения истоще-ния и восстановления определяются интенсивностью работы; восстановление израсходованных ресурсов происходит не до исходного уровня, а с некото-рым избытком) [И. П. Павлов, 1949], а согласно классическим положениям A. V. Hill (1927), рабочий обмен есть непрерывное восстановление, происхо-дящее как во время мышечной деятельности, так и по ее окончании. Кажу-щаяся незначительность ошибки В. Н. Платонова (1988) в определении «точ-ки отсчета» (начала) процесса восстановления на самом деле во многом пре-допределяет ошибочность его представлений об этом процессе и делает большую часть дальнейших рассуждений автора по данному поводу бес-смысленными.
 Нельзя полностью согласиться с автором, утверждающим, что «…гетерохронизм восстановительных процессов обусловлен в первую оче-редь направленностью тренировочных нагрузок» [В. Н. Платонов, 1988, стр. 122]. Гетерохронизм восстановительных процессов – зеркальное отображе-ние гетерохронного развертывания адаптационных реакций в ответ на сумму воздействий, вызвавших гомеостатические изменения в организме и обу-словлен, прежде всего, гетерохронизмом протекания биохимических реакций в организме, уже специфика которых как раз и зависит от направленности тренировочных (или иных) нагрузок и условий, в которых эти реакции про-текают.
 Максимум интенсивности восстановительных процессов в организме, наблюдающийся сразу после нагрузки [В. Н. Платонов, 1988], может быть связан прежде всего с сохраняющимся и после окончания работы следовым возбуждением нейронов коры головного мозга [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1980] и афферентацией, «провоцируемой» максимальным сдвигом гомеоста-тических констант организма. Однако это «правило максимума» как раз не учитывает того, что восстановление начинается с момента начала работы и продолжается на всем ее протяжении, а, следовательно, в большей степени применимо лишь для лабораторных условий при выполнении «единичной» кратковременной нагрузки и может не работать в случае «суммации» раз-личных нагрузок в реальной тренировке спортсмена [С. Е. Павлов, Т. Н. Куз-нецова, 1998]. То же «правило» не учитывает гетерохронизма протекающих в организме биохимических процессов. С моей точки зрения некорректно при-ведение в тексте (в качестве подтверждения вышеуказанного «правила мак-симума» восстановления после нагрузки) данных о резком снижении частоты сердечных сокращений (ЧСС) в первые 10-15 секунд по окончании работы [В. Н. Платонов, 1988] и прежде всего потому, что ЧСС является всего лишь одним из показателей функциональной активности сердечно-сосудистой сис-темы (а не маркером восстановительных реакций, протекающих в организме в целом), которая в данном случае адекватно реагирует на прекращение ор-ганизмом «внешней» работы. Если и говорить о ЧСС как о маркере восста-новления, то следует иметь в виду, что скорость нормализации этого показа-теля видимо соответствует скорости ликвидации кислородного долга, а его нормализация ни в коем случае не свидетельствует об окончательном вос-становлении - нормализации всех гомеостатических сдвигов - в организме в целом. Хотя подобным заявлением я рискую навлечь на себя «праведный» гнев, в том числе специалистов по врачебному контролю.
 Буквально потрясает тот факт, что автор умудрился найти «перспек-тивные точки соприкосновения теории адаптации и теории и методики спор-тивной подготовки»! Очевидно перед спортивными педагогами тенью отца Гамлета стоит фраза Л. Матвеева (1984) о «принципах теории спортивной тренировки, ... отражающих не только биологические закономерности адап-тации, но и специфические закономерности педагогического процесса...». Не оставшийся в стороне соратник Л. П. Матвеева по педагогической стезе В. Н. Платонов (1988) вторит ему в своем утверждении о том, что «стремление по-строить тренировочный процесс на основе использования только закономер-ностей формирования адаптации применительно к повышению приспособи-тельных реакций морфологического, физиологического или биохимического характера является плодотворным при решении локальных задач спортивной тренировки», но «возведение таких подходов в ранг общих закономерностей спортивной тренировки, …, является серьезной методологической ошибкой». И да простит меня автор монографии [В. Н. Платонов, 1988], столь нежданно подвергшейся анализу, но вопреки его мнению, современная теория и мето-дика спорта практически никоим образом не учитывает реальные физиологи-ческие закономерности адаптации. Кстати «уникальность» «построенной» при непосредственном участии Л. П. Матвеева (1997) в отрыве от законов и вопреки законам физиологии теории спортивной тренировки как раз и состо-ит в ее полной неприменимости на практике [А. Н. Воробьев, 1977; А. П. Бондарчук, 1986; Ю. В. Верхошанский, 1998а,б; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецо-ва, 1998; С. Е. Павлов, 1999; и др.]. Вывод же В. Н. Платонова (1988), свиде-тельствующий о том, что «современная теория и методика спорта ... прочно опирается на закономерности, разработанные в пределах теории адаптации» в связи с ошибочностью сегодняшних представлений об адаптации и вовсе звучит смертным приговором большинству существующих ныне «спортив-ных теорий». В русле «дремучих» (о чем свидетельствует прошедшая в 1998 году по страницам журнала «Теория и практика физической культуры» дис-куссия) представлений подавляющей части современных тренеров и «аполо-гетов» от спорта о процессе подготовки спортсмена лежит и фраза В. Н. Пла-тонова (1988) об «особенности индивидуального формирования адаптации применительно к показателям физической, технической и психической под-готовленности спортсмена».
Достаточно сравнить данные об установлении мировых и олимпийских рекордов в разных видах спорта на протяжении последних 20-30 лет, чтобы усомниться в истинности выдвигаемых автором постулатов, говорящих о том, что «все наивысшие достижения показываются в главных соревновани-ях» и что «один из решающих факторов, определяющих уровень результатов в спорте высших достижений, - предельная мобилизация психических воз-можностей» [В. Н. Платонов, 1988]. Более того, данные высказывания В. Н. Платонова (1988) абсолютно противоречат общепринятому сегодня в психо-физиологии мнению, согласно которому «существует немонотонная связь между степенью стресса и уровнем деятельности» [Е. Duffу, 1951, 1962; S. J. Korchin, 1964; М. Франкенхойзер, 1970] и «…отношение между активацией и эффективностью поведения может быть описано с помощью перевернутой U-образной кривой» [П. Паткаи, 1970]. Переоценка роли «психических воз-можностей» человека в спорте вообще характерна (очевидно - в силу специ-фики системы образования) для спортивных педагогов [Э. В. Земцовский, Е. А. Гаврилова, 1994; Березова Н., 1998; В. И. Баландин, 1999; П. В. Бундзен, В. В. Загранцев, О. В. Коллодий, К. Г. Коротков, Ф. М. Масанова, 1999; и др.], имеющих весьма отдаленное представление о физиологических меха-низмах поведенческих актов (психической деятельности – в том числе) чело-века и слишком уж «отдает» мистицизмом, свидетельствующем в том числе и о реальном невладении предметом.
Стоит отметить и тот факт, что приводимые в анализируемой моногра-фии В. Н. Платоновым (1988) данные, полученные различными авторами в многочисленных исследованиях, подобраны достаточно тенденциозно и с большой свободой интерпретируются уже исключительно с его собственной точки зрения на механизмы процесса адаптации. В целом же все вышеотме-ченное свидетельствует об исключительно кабинетной направленности науч-ной деятельности В. Н. Платонова (что в принципе - не порок) и, к сожале-нию, преимущественной заимствованности и надуманности выдвигаемых им постулатов и гипотез.
 Практически во всех исследованиях отечественных ученых, в той или иной мере занимавшихся проблемами адаптации организма к изменяющимся условиям среды, достаточно многочисленны ссылки на работы коллектива эстонских физиологов под руководством А. А. Виру. Такой интерес к рабо-там А. А. Виру с соавторами неудивителен и абсолютно оправдан. Тем более, что в сфере интересов эстонских ученых прежде всего находится гормональ-ный «ансамбль», играющий немаловажную роль в развитии и течении адап-тационных процессов организма [А. Л. Горохов, 1969, 1972; S. H. Salzman  et al., 1970; L. Hartley et al., 1972; Т. Д. Большакова, Г. К. Дибобес, 1973; Э. Ш. Матлина, Г. Н. Кассиль, 1976; Г. Н. Кассиль, 1980; и др.]. Данный факт, есте-ственно, был осознан и самими авторами, практически во всех своих работах так или иначе рассматривавших гормональные «игры» организма с точек зрения существующей теории адаптации. И хотя ни А. А. Виру, ни кто-либо из его соавторов не привнес чего-либо принципиально нового в собственно теорию адаптации, предельная четкость изложения традиционных взглядов на базовые положения и педантичность, с которой им были расставлены ак-центы на наиболее важных аспектах существующей теории адаптации, с од-ной стороны диктуют уважение к проделанной работе, с другой - дают широ-кие возможности для критического анализа существующей теории.
 В качестве небольшого отступления и к слову о «гормональном ан-самбле» и исследовательских традициях: А. Ю. Буданцев (1976) на основа-нии анализа литературных данных показал, что изменения уровней био¬генных аминов (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин), используе-мых рядом исследователей для констатации достижения организмом стрес-сового состояния, в мозгу при стрессе неравнозначны и в большой мере оп-ределяются природой стрессора и другими его характеристи¬ками.
 Наиболее интересным мне показалось изложение основных принципов построения существующей теории адаптации в достаточно широко известной работе А. А. Виру и П. К. Кырге «Гормоны и спортивная работоспособность» (1983), которую можно считать в своем роде обобщающим трудом опреде-ленного этапа научной деятельности авторов.
 Согласно утверждению авторов вышеупомянутой работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], «…возможность максимальных проявлений двигательной активности человека определяется: 1) возможностями функциональных сис-тем, обеспечивающих эффективное выполнение конкретного двигательного задания; 2) эффективной и рациональной мобилизацией возможностей соот-ветствующих функциональных систем; 3) целесообразным и скоординиро-ванным приложением силы сокращений мышц для достижения предельной эффективности движений». Уже первый и второй вышеуказанные пункты позволяют увидеть, что на самом деле речь здесь, скорее всего, идет не о функциональных системах целостных двигательных актов, а либо об анато-мо-физиологических системах, либо, в лучшем случае – о функциональных «субсистемах» [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.], являющихся компонентами целостных функциональных систем организма. В противном случае следовало бы говорить о мобилизации возможностей взаимосодейст-вующих компонентов функциональной системы, системообразующим фак-тором которой мог бы являться конкретный результат конкретного поведен-ческого (или, в данном случае, – двигательного) акта [П. К. Анохин, 1968]. Именно «стремление» организма (точнее - его доминирующей функциональ-ной системы) к получению данного конкретного результата является факто-ром, ведущим к «достижению предельной эффективности движений» (см. пункт «3» - А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983).
 Видимо реальное неприятие принципов системности практически сразу диктует авторам [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] необходимость «ухода» на клеточный «уровень» оценки «эффективности выполнения функции», кото-рая, согласно их мнению, определяется: 1) функциональной мощностью со-ответствующих клеточных структур; 2) энергетическим обеспечением функ-ции; 3) пластическим обеспечением функции. Причем, если условно исклю-чить введенные авторами в определение «функциональной  мощности» «ге-нетическую программу» и «результат долговременной адаптации к условиям существования», то следует думать, что именно «энергетическое и пластиче-ское обеспечение» клетки по А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) как раз и будут основными составляющими понятия «функциональная мощность», что важ-но понимать при планировании и проведении лечебных (в медицинской практике) и восстановительных (в практике спорта) процедур. Вполне оправ-дано с выбранной авторами позиции раскрытие понятия «пластическое обес-печение функций» (со ссылкой на Ф. З. Меерсона, 1967), как процесса «об-новления функционирующих, энергообразующих, транспортных и опорных структур клеток, осуществляемый посредством биосинтеза белка и обеспечи-вающий устойчивость физиологических функций в условиях целого орга-низма». Тем не менее в данном определении прежде всего вызывает несогла-сие фактическое исключение из пластического обеспечения изначально кле-точной функции (а согласно логике авторов и функции организма в целом) других видов обмена. Попытка обратного прочтения выдвинутого авторами [Ф. З. Меерсон, 1967; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] тезиса об обеспечении на клеточном уровне «устойчивости физиологических функций в условиях целого организма» наводит на мысль о смещении в их восприятии «управ-ляющего аппарата» из центра на периферию, что «созвучно» фактической позиции Ф. З. Меерсона (1981) и позднее нашло поддержку в отдельных ра-ботах спортивных педагогов [Е. Б. Мякинченко, 1997].
 Кстати, говоря о пластическом обеспечении функции (в авторском по-нимании – едва ли не исключительно – субстратном поддержании белкового синтеза), которое по мнению авторов рассматриваемой здесь работы является обязательным компонентом как общего, так и специфического приспособле-ния, А. А. Виру, П. К. Кырге (1983), опять же со ссылкой на Ф. З. Меерсона (1967), утверждают, что генетический аппарат клетки реагирует количест-венным увеличением трансляции, транскрипции, а затем репликации при по-стоянном составе синтезируемых нуклеиновых кислот и белков лишь в ре-зультате значительного и длительного увеличения физиологической функции организма. Здесь налицо солидарность с Ф. З. Меерсоном (1981) (вопреки его собственной концепции) в создании разрыва между «функцией и генетиче-ским аппаратом». Вместе с тем ранее проведенные с использованием элек-тронно-микроскопической радиоавтографии исследования показали, что ин-тенсивность белкового синтеза в клетке непрерывно колеблется в стро-гом соответствии с изменениями частоты и силы воздействия на данную клетку [Д. С. Саркисов с соавт., 1982].
 Согласно данному в анализируемой работе [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] определению, «адаптация организма к мышечной деятельности заклю-чается в срочных адаптационных процессах, осуществляемых непосредст-венно во время работы мышц». Не совсем понятно куда делись «следовые явления» и «долговременная адаптация» [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988]. Предельная чет-кость приведенного здесь определения не дает оснований для скидок на не-удачность построения фразы, тем более, что и далее в тексте говорится пре-жде всего о «срочных адаптационных процессах» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983].
 Крайне важен для понимания смысла адаптационных процессов выде-ленный авторами тезис о том, что «любой адаптационный процесс в орга-низме направлен на поддержание или восстановление постоянства внутрен-ней среды организма» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], помещающий процесс адаптации в строгие физиологические рамки и исключающий возможности идеалистического подхода в попытках решения проблем, связанных с адап-тацией. Не менее важно для понимания сущности и механизмов процесса адаптации отмеченная там же [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] взаимосвязь и взаимозависимость постоянства жестких и пластических констант организма [W. B. Cannon, 1929]. Вопрос о специфичности «гомеостатических реакций» может быть решен положительно (с позиций авторов анализируемой работы, прежде всего, - по отношению к специфическим свойствам действующего фактора), если обозначить «носители» этой самой специфичности, чего не сделано ни в этой [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], ни в других рассмотрен-ных нами ранее работах [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988].
Не может остаться незамеченным неизменный в устах приверженцев господствующей сегодня теории адаптации тезис, в котором утверждается, что «наряду со специфическими гомеостатическими реакциями во многих случаях адаптационный процесс характеризуется изменениями, имеющими общий характер и повторяющимися независимо от специфики действующего фактора» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. В данной фразе обращает на себя внимание абсолютное разделение авторами специфических и неспецифиче-ских свойств действующего фактора и соответственно реакций организма на различные свойства данного фактора, что вообще характерно для «аналити-ческого» [П. К. Анохин, 1975], несистемного подхода в изучении изолиро-ванных реакций тканей, органов и анатомо-физиологических систем орга-низма, но ни в коей мере недопустимо (прежде всего с позиций системности) при изучении целостных процессов в организме, каковым является адапта-ция. Авторам анализируемой работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], как впрочем и авторам других ранее рассмотренных работ [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988], посвященных изучению процессов адаптации, следовало бы задать самим себе вопрос: «Что же является в действующем факторе «носи-телем» неспецифичности воздействия и каким образом разделяются (и разде-ляются ли) его специфичность и неспецифичность?». Очевидно, этот вопрос А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) не рассматривался, поскольку в вышеуказан-ной фразе допускается изолированное действие на организм специфической и неспецифической составляющих действующего фактора. Но какова тогда взаимосвязь специфического и неспецифического (и существует ли она во-обще в представлении авторов?) и что определяет выраженность реакции ор-ганизма на специфическую составляющую действующего фактора? Мне не удалось найти более или менее удовлетворительный ответ на этот вопрос ни в одной из рассмотренных мною работ [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], но возможно его нужно искать в утверждении авторов ана-лизируемой здесь работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983], дублирующем бо-лее ранние высказывания Ф. З. Меерсона (1967, 1981) и свидетельствующем о том, что «общие неспецифические реакции являются важным условием эффективного осуществления специфических гомеостатических реакций».
 В работах Г. Селье (1937, 1950) действительно аргументировано дока-зывается, что под влиянием разных экстремальных факторов в организме возникает качественно одинаковый синдром, не зависящий от специфики воздействия и названный им «стрессом». Но слово «экстремальный» далее в рассматриваемой нами работе [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] «растворяется» также, как и в работах других авторов [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960, 1992; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; Б. М. Федоров, 1990 и проч.]. Так уже в следующем предложении А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) дают скопированное у Г. Селье (1960) определение стресса как «состояния организма, характеризующегося развертыванием со-вокупности общих неспецифических изменений». Очевидно корень этого «растворения» лежит в подспудном понимании авторами вышеупомянутых работ невозможности дискретного течения процессов в живом организме, которое становится «реальностью» при допущении существования лишь единственной неспецифической генерализованной реакции организма (стресс). Вместе с тем невозможно даже представить себе любой живой ор-ганизм хотя бы кратковременно находящимся в абсолютно стационарном со-стоянии. Каждый организм ежесекундно представляет собой динамическое сочетание устойчивости и изменчивости, в котором изменчивость служит его приспособительным реакциям и защите его наследственно закрепленных констант [П. К. Анохин, 1962].
 Следует сказать, что в отличие от Ф. З. Меерсона (1981), Ф. З. Меерсо-на, М. Г. Пшенниковой (1988) и В. Н. Платонова (1988) авторы рассматри-ваемой публикации [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] в списке использованной при ее написании литературы засвидетельствовали свое знакомство с одной из наиболее полных и интересных (хотя и небесспорных! - С. Е. Павлов) ра-бот по «общей теории неспецифических реакций» организма [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], что тем не менее не помешало им «за-быть» привести упоминания об этом в тексте.
 Из содержания анализируемой работы [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] совершенно неясно, что имели в виду авторы, говоря о «структурах цен-тральной нервной системы, управляющих адаптационной деятельностью ор-ганизма», хотя и указано, что «эти структуры расположены в гипоталамусе, ретикулярной формации среднего мозга, миндалевидном комплексе и гиппо-кампе» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. Отсутствие намека на конкретные физиологические механизмы  «взаимодействия» неких центральных «струк-тур» делает «в устах» авторов [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] само сущест-вование таких «управляющих адаптацией» структур сомнительным. Можно было бы предположить, что в данном случае подразумеваются «управляю-щие структуры функциональных систем» [П. К. Анохин, 1968], но тогда их именно так и следовало бы называть, но в этом случае следовало бы гово-рить, прежде всего, о коре головного мозга, упомянув и присущие им физио-логические механизмы управления.
 Тем не менее далее авторами постулируется, что «первым результатом деятельности управляющих структур является активизация специфических гомеостатических реакций» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. В доступной нам литературе мы не нашли ни малейшего основания даже для предположения о наличии такой приоритетной гетерохронности специфических реакций в первичных ответах организма на специфические и неспецифические качества единого действующего фактора. В основе ошибочности фактически выска-занного мнения авторов [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] о преимущественной гетерохронии включения специфических (по отношению к неспецифиче-ским) реакций организма в ответ на действие какого-либо фактора лежат, скорее всего, их представления: 1) об изолированности друг от друга этих процессов и 2) о существовании единственно возможной неспецифической адаптационной реакции – стресс. Это подтверждается и представленным ими мнением о том, что «при невысокой силе раздражителей и изменений внеш-ней и внутренней среды, а также при наличии заранее выработанной адапта-ции к данному конкретному воздействию адаптационная деятельность огра-ничивается специфическими гомеостатическими реакциями» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. Вместе с этой фразой на свет появляется гипотеза о возмож-ности течения «специфического» адаптационного процесса и без участия то-го, что H. Selye (1936, 1952, 1960); Ф. З. Меерсон (1981), Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988), В. Н. Платонов (1988) и другие называют общим адапта-ционным синдромом, а это уже противоречит в том числе и положениям тео-рии адаптации, проповедуемым этими авторами (см. выше). И сегодня от-дельными авторами [В. А. Геселевич, 1997 – со ссылками на Р. М. Баевского, 1979, 1989 и В. П. Казначеева, 1981] допускается возможность раздельного (неспецифического и специфического) реагирования организма на средовые воздействия. Однако следует заметить, что, несмотря на явно высказанный мною скепсис по поводу вышеприведенного мнения А. А. Виру с соавт. (1983), ответ на вопрос относительно реакций организма на допороговые по силе раздражители сегодня не может быть однозначным. В главе IV я поста-раюсь рассмотреть некоторые варианты реакций организма на допороговые воздействия прежде всего с точки зрения теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1935, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.].
 Тем не менее в анализируемой работе [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] неспецифические адаптационные изменения предлагается «рассматривать как важную часть процесса адаптации», которую авторы предложили обо-значить термином «механизм общей адаптации». Далее ими же предполага-ется, что именно активация «механизма общей адаптации» и является основ-ным признаком состояния стресса. Таким образом всего лишь на полутора страницах литературного «источника» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] кон-кретное физиологическое восприятие термина «стресс» без видимых усилий проделало поистине уникальный процесс «эволюции» от реакции организма на действие экстремальных факторов до активации «механизмов общей адаптации».
 Кстати, говоря о «неспецифических адаптационных изменениях» (оче-видно, подразумевая под этим стресс), авторы пишут о том, что эти измене-ния обуславливаются необходимостью активации защитных способностей организма – увеличение иммунологической активности и прочее. Однако, раскрывая физиологический смысл стресса, упомянутые А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) в литературном обзоре Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) писали о том, что данная реакция организма, по крайней мере на начальном этапе сво-его «развития», как раз наоборот способствует снижению неспецифической резистентности организма, поскольку адекватная силе раздражителя реакция организма могла бы вызвать его повреждения вплоть до несовместимых с жизнью. И уж никаким образом стресс не может являться «положительным фоном» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] для адаптационных реакций орга-низма.
В конечном итоге представление об адаптации А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) органично укладывается в представление об этом процессе как о про-стом увеличении функциональной мощности работающих клеточных струк-тур [Ф. З. Меерсон, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Так, согласно их утверждению, «основой устойчивой адаптации является увеличение числа активно функционирующих структур и их гиперплазия» и именно «эти изменения и составляют долговременную адаптацию» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. Столь традиционно упрощенное и одностороннее понимание явления адаптации ни в коей мере не соответст-вует действительности и не отражает всей сложности и многообразия изме-нений происходящих в организме в процессе адаптации.
А. А. Виру, П. К. Кырге (1983), так же как и В. Н. Платонов (1988), проводят параллели между изменениями (вследствие адаптации к трениро-вочным нагрузкам) функциональной активности отдельных органов (в част-ности эндокринных желез) и тренированностью, забывая при этом, что дос-тижение высот функциональной активности отдельных органов, анатомо-физиологических систем и даже функциональных «субсистем» не может ни в какой степени свидетельствовать об уровне тренированности спортсмена в целом, даже и в случае, если отмеченные изменения в достаточной степени специфичны для избранного вида спорта. Несложно представить, что мор-фофункциональные изменения желез внутренней секреции при тренировке в легкоатлетическом спринте не будут являться критерием тренированности стрелка из лука, но даже предельное повышение мощности эндокринной «системы» в результате беговой стайерской тренировки не позволит этому же спортсмену достичь максимального уровня тренированности в спринте. Кстати именно здесь кроется причина многочисленных «недоразумений» между спортивными педагогами, врачами и физиологами из-за попыток по-следних оценивать уровень тренированности по результатам неспецифиче-ских по отношению к различным видам спорта медико-биологических тес-тов. И только раскрытие реального (физиологического, а не педагогического – по сути) внутреннего содержания термина «тренированность» может по-зволить «разрубить узел» в споре ведущих отечественных спортивных педа-гогов [Ю. В. Верхошанский, 1998а,б; Л. П. Матвеев, 1998, 1999, 2000; Ф. П. Суслов, В. П. Филин, 1998; Ф. П. Суслов, В. П. Шепель, 1999; и др.] по ос-новным проблемам теории спортивной тренировки и разрушить искусствен-ный симбиоз не отвечающей (прежде всего - физиологическим реалиям) «со-временной теории спортивной тренировки» [Л. П. Матвеев, 1997, 1999; В. Н. Платонов, 1997] и изначально ошибочной, но господствующей и поныне тео-рии адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.].

II. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕОРИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ П. К. АНОХИНА
                                                                                                                    
                                                                                                 “...Открой мне путь Твой,
                                                                                                      дабы я познал Тебя...”
                                                                                               Ветхий завет, Исход, глава 33

2.1. О пространственно-временных отношениях организма со средой.

Изучение жизнедеятельности человека невозможна вне учета характе-ристик окружающей его и постоянно действующей на него среды. «Организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; по-этому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него» [Сеченов И. М., 1952]. Более того, «…жизнь … вписана многочис-ленными механизмами во все законы мира, которые существовали до проис-хождения жизни» [П. К. Анохин, 1978]. Говоря о многомерности окружаю-щего нас пространства, следует подразумевать существование любого тела не в трехмерном, а именно в четырехмерном пространстве, где в качестве четвертого измерения выступает собственно время. Вместе с тем, согласно мнению П. К. Анохина (1968), пространство и время, взятые по отдельности, не являются таким абсолютным законом вселенной, как комплекс простран-ство - время. Уже примитив¬ные живые существа были «вписаны» в основные законы пространственно-временных соотношений и потому эти законы стали абсолютными факторами, определяющими приспособление живой материи к внешнему миру. Пространственно-временные соотношения – тот фундамент, на котором первичная жизнь приобретала свои приспособительные свой¬ства. Сам факт первичности этих законов опре¬деляет их организующую роль в формировании живых существ на раз¬личных этапах эволюции [П. К. Анохин, 1968].
Анализируя законы эволюции жизни от простейших ее форм до форм высокоразвитых, П. К. Анохин (1958, 1968, 1975, 1980) обозначил ряд прин-ципов, действующих и на уровне приспособления отдельных индивидуумов в процессе их жизненного цикла к факторам окружающей среды.
Развитие ряда научных дисциплин выдвигает задачу исследования спе-цифических форм пространственно-временной структуры мира на различных уровнях организации материи. «С зарождением жизни на Земле материя обо-гатилась принципиально новым фактором – активным отношением живой материи к всевозможным превращениям пространственно-временной струк-туры неорганического мира, и, следовательно, время для животного приоб-рело свое специфическое значение» и «живая материя, «вписавшись» в уже готовую пространственно-временную систему мира, не могла не отразить на себе ее свойства, ее архитектуру, если только эти свойства имели отношение к основному признаку самой живой материи – выживаемости» [П. К. Ано-хин, 1978].
Оценивая характер пространственно-временной структуры материаль-ного мира неизбежно встречаешься с последовательным перемещением тел в пространстве, с последовательными воздействиями одного тела на другое, с последовательным развитием фаз движения и преобразования материи [П. К. Анохин, 1968]. «Наиболее существенной чертой пространственно временной структуры мира, определяющей временное отношение первичных организ-мов к внешнему неорганическому миру, является последовательность воз-действий внешнего мира на эти организмы независимо от интервала этих воздействий и от качества их энергии. … Этим самым мы вычленяем вре-менной параметр отношений организма к неорганическому миру как в какой-то степени самостоятельный фактор в смысле значения его для приспособи-тельных превращений» [П. К. Анохин, 1978].
С какими же формами и вариантами временного фактора – последова-тельности воздействий встречается организм? Вычленив некоторые времен-ные параметры из основной формы – последовательности и проанализировав то значение, которое они могли иметь для приспособительных отношений живых существ, П. К. Анохин (1968, 1975) выделил два варианта действий факторов неорганического мира:
1. Существование ряда таких последовательных явлений, каждое из которых никогда затем не повторяется на протяжении всей жизни организма;
2. Повторяющиеся ряды последовательных воздействий.
Как в первом, так и в другом случае, имеется главнейшие временные признаки последовательно развивающихся событий – повторяемость и абсо-лютная или относительная устойчивость. Хотя само  свойство  повторяемо-сти явлений может иметь бесконечные вариации в длительности ритмов, их устойчивости, составе и продолжительности отдельных компонентов, их пространствен¬ной локализации и т. д., при этом при любой множественности и вариативности факторов воздействий именно параметр повторяемости яв-ляется наиболее характерным и специфическим [П. К. Анохин, 1968, 1975]. При этом повто¬ряемость, которая может быть как абсолютно, так и относи-тельно устойчивой, является главнейшим временным признаком последова-тельно развивающихся событий [П. К. Анохин, 1968].
Более того, временные параметры (неповторяемость, повторяемость, длительность, устойчивость, изменчивость и т. д.) при взаимодействии с жи-вой природой приобретают такие качества как суще¬ственность или несуще-ственность происходящих в Среде изменений для поддержания  жизни [П. К. Анохин, 1968]. Данные относительные качества пространственно-временных отношений организма и Среды приобретают значимость не только на весах эволюции, что и будет рассмотрено в IV главе.
Выделяются, по крайней мере, четыре основные формы временной структуры окружающей живой организм среды:
1. Действие относительно постоянных факторов;
2. Последовательные ряды внешних воздействий, повторяющиеся ритмиче-ски или апериодически;
3. Ритмические или апериодические воздействия относительно постоянных внешних факторов при активном передвижении живых существ;
4. Действие последовательных рядов никогда не повторяющихся факторов [П. К. Анохин, 1978].
Согласно мнению того же П. К. Анохина (1978), «никогда не повто-ряющиеся воздействия не могли оказать какое-либо решающее влияние на эволюцию высших форм приспособления живой материи к окружающим ус-ловиям». Это не значит, что такие воздействия вовсе не оказывают влияния на каждого отдельно взятого индивидуума. Даже однократные в достаточной степени сильные воздействия (радиационные и проч.) вызывающие совмес-тимые, тем не менее, с жизнью изменения генотипа, например, группы жи-вых организмов способных далее дать жизнеспособное потомство, могут, в том числе, играть значительную роль в эволюции. Вместе с тем, вне всякого сомнения, устойчивая и прочная структура живого организма «может поя-виться только как результат отражения ритмически и апериодически по-вторяющихся воздействий» среды [П. К. Анохин, 1978]. Т. е. стойкие струк-турно-функциональные приспособительные изменения в организме индиви-дуума могут являться лишь следствием такого отражения и «само понятие «приспособление» потеряло бы всякий смысл в мире всегда новых, никогда не испытывавшихся организмом воздействий» [П. К. Анохин, 1968]. Данное обстоятельство крайне важно учитывать при любых попытках построения реально работающей теории адаптации. Крайне важен и тот факт, что «орга-низация живых существ представляет собой в подлинном смысле слова от-ражение пространственно-временных параметров их конкретной среды оби-тания» [П. К. Анохин, 1978]. При этом динамика специфических биохимиче-ских процессов в живом организме так или иначе связана с физическими па-раметрами действующих на него факторов среды. Иными словами, специ-фичность приспособительных изменений в организме всегда определяется специфичностью действия факторов Среды.
Не менее важен акцент, сделанный П. К. Анохиным (1978) на роли ферментов в осуществлении приспособительных реакций живых существ. Указано, что именно специфический катализ, ускорение которого может дос-тигать величины в сотни и даже миллиарды раз, создал в процессе эволюции возможности преимущественных условий для развития тех, а не других це-пей реакций. Благодаря этому живыми существами была получена возмож-ность отражать последовательно повторяющиеся ряды внешних воздействий в быстрых химических превращениях их внутренней среды в соответствии с физическим или химическим качеством этих воздействий, т.е. живые суще-ства получили возможность отражать в микроинтервалах времени своих хи-мических реакций те последовательные события внешнего мира, которые по самой своей природе могут развертываться в макроинтервалах времени. На первых стадиях развития жизни «принцип максимальной скорости» дал воз-можность на фоне в какой-то степени гомогенных коацерватных образований сформировать пути преимущественных цепей реакций, развивающихся с ог-ромной скоростью [П. К. Анохин, 1968]. При этом цепи последовательных химических реакций предстают уже как временные связи. Такое, в высшей степени быстрое (в биохимических реакциях) отражение медленно разверты-вающихся событий внешнего мира стало универсальной закономерностью в приспособлении организма к внешним условиям и предопределило способ-ность живых существ отражать внешний мир не пассивно, а активно, с опе-режением последовательно и повторно развертывающихся явлений. Благо-даря процессу опережения живые организмы получили возможность с ог-ромной скоростью строить цепи биохмических реакций по первому звену (или звеньям, становящимся при этом сигнальными по отношению к конеч-ному звену этого ряда) много раз повторявшегося последовательного ряда внешних воздействий [П. К. Анохин, 1968]. «…Опережающее отражение действительности есть основная форма приспособления живой материи к пространственно-временной структуре неорганического мира, в котором по-следовательность и повторяемость являются основными параметрами» [П. К. Анохин, 1978].
Аппаратом, осуществляющим «максимальное и быстрейшее опереже-ние последовательных и повторных явлений внешнего мира» [П. К. Анохин, 1978] является центральная нервная система. Сопоставив различные уровни организации живой материи, можно увидеть, что принцип опережающего от-ражения внешнего мира является неотъемлемой стороной жизни, ее приспо-собления к окружающим условиям. У центральной нервной системы, обла-дающей возможностью отражения в микроинтервалах времени цепи собы-тий, длящихся годами, фактически нет границ для такого опережения дейст-вительности [П. К. Анохин, 1975]. «…Централь¬ную нервную систему можно рассматривать как субстрат высокой специа¬лизации, который развивался как аппарат максимального и быстрейшего опережения последовательных и по-вторных явлений внешнего мира» [П. К. Анохин, 1958].
Анализируя с представленных позиций основные положения теории об условном рефлексе [И. П. Павлов, 1926, 1932], П. К. Анохин (1949) пришел к выводу, что «условный рефлекс высших животных, оцениваемый по пара-метру сигнальности, есть только частный случай высокоспециализированных форм опережающего отражения действительности». При этом опережение событий внешнего мира является универсальным механизмом, определяю-щим как врожденные, так и условнорефлекторные формы приспособления живого существа [П. К. Анохин, 1978]. Кроме того, именно на основе данной формы отражения был сформирован и специализировался сам мозг как орган психической деятельности, т. е. орган всеобщего отражения мира в мысли-тельной деятельности человека [П. К. Анохин, 1968]. Данный факт крайне важен, помимо всего прочего, для истинного понимания природы и механиз-мов психической деятельности человека и позволяет исследователям, в той или иной степени занимающимся изучением высшей нервной деятельности, противостоять необоснованно идеалистическим позициям доминирующих сегодня психологических школ.
«С широкой биологической точки зрения организм всю свою жизнь находится в условиях непрерывного действия последовательно разверты-вающихся внешних и внутренних факторов его существования» [П. К. Ано-хин, 1968]. Однако, изучая механизмы приспособления живых существ к  пространственно-временным взаимодействиям, П. К. Анохин (1978) говорит о необходимости искусственного выделения отдельных важных моментов в их жизни, что, в свою очередь может привести к представлению о дискрет-ном действии внешних факторов на организм и дискретности течения при-способительных процессов организма животного и человека. Ссылаясь при этом на абсолютный закон о непрерывно-прерывном движении материи, в одинаковой степени неизбежный как для неорганического мира, так и для живой материи, П. К. Анохин (1978), тем не менее, считает, что «биологиче-ский экран … вносит существенное дополнение, создавая прерывность в этом движении материи в соответствии с биологической значимостью раз-личных компонентов континуума» [П. К. Анохин, 1978]. В свете сказанного, следует еще раз подчеркнуть выдвинутый самим же автором [П. К. Анохин, 1978] тезис о необходимости именно искусственного выделения отдельных важных моментов в жизни организма, что делается с целью, прежде всего получения возможности изучения его изолированных реакций на некие кон-кретные изменения среды. В связи с этим «дискретизация», выделение любо-го приспособительного изменения в организме животного и человека или по-веденческого их акта конечно же допустима и, более того, необходима при изучении механизмов данного акта. Тем не менее, это не может являться по-водом для обратного «переноса» принципа «дискретности» и возведения его в ранг закона жизнедеятельности организма в целом, вольно или невольно проповедуемого отдельными авторами, занимающимися проблемами адапта-ции [Ф. З. Меерсон, 1973, 1976, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Об этом же далее в своей монографии пи-шет и П. К. Анохин (1978), утверждая, что любое тело «находится в непре-рывно меняющемся трехмерном пространственно-временном континууме» и, что «отношение живого к внешнему миру нужно понимать как непрерывную обработку информации … в его нервной системе, как обработку континуума воздействий, не имеющего скачкообразного разрыва в пространстве и во времени». Действительно, если окружающее, ежесекундно действующее на нас пространство составляет континуум, а центральная нервная система яв-ляется «системой» приспособления, то ни одна составляющая  этого конти-нуума не может пройти мимо центральной нервной системы. В противном случае приспособление к средовым изменениям было бы невозможно [П. К. Анохин, 1978]. Внешние раздражения поступают в  центральную нервную систему непре¬рывным потоком, «интервалы между которыми оказываются гораздо меньшими, чем временные параметры самого возбуждения, про¬являемого рецепторами и нервной системой» [П. К. Анохин, 1968]. При этом в центральной нервной системе и особенно в коре головного мозга, в следо-вых нейрохими¬ческих процессах, происходит непременное объединение и перекрытие отражений воздействий внешнего мира и вызванных ими возбу-ждений (а следовательно, процессы, вызванные ими в мозгу, взаимодейст-вующие на коротких отрезках времени, имеют возможность вступать в хи-мическое и функциональное взаимодействие друг с другом). «Однако есть один критерий, который вносит разнообразие в эту кажущуюся непрерывную монотонность раздражении. Этот критерий - биологическая, жизненная зна-чимость внешнего воздействия, взвешивание его на весах выживаемости данного организма в его данном состоянии и в данных условиях существова-ния» [П. К. Анохин, 1968].
Искусственная дискретизация явлений внешнего мира (изолированное выделение стимула) и, соответственно реакций на эти явления организма служит необходимой мерой при изучении отдельных его актов в физиологии. В данном случае следует понимать, что «…стимул является лишь толчком к раскрытию и выявлению того, что создавалось в мозгу под влиянием многих факторов как нечто целостное, интегрированное» [П. К. Анохин, 1978]. Дан-ная скрытая внутренняя мозговая интеграция – состояние, выраженное в многочисленных связях нервных элементов, сложившихся в непрерывном континууме в течение предшествующего времени - была названа «предпус-ковой интеграцией» [П. К. Анохин, 1949, 1958, 1968, 1975, 1978]. Логично предположить, что процесс формирования механизмов предпусковой инте-грации начинается с момента зарождения новой жизни (хотя имеет право на существование и мнение, согласно которому централизованные интегратив-ные процессы в живом организме могут начинаться лишь с момента начала формирования в нем нервной системы), т. е. с начала и в процессе эмбриоге-неза и во многом обусловлен не только генетическими признаками субъекта, но и условиями его эмбриогенетического и в дальнейшем онтогенетического развития. С учетом пространственно-временных отношений организма со средой, очевидно следует понимать термин «предпусковая интеграция» как физиологическую характеристику динамического состояния прежде всего центральной нервной системы организма, постоянно меняющегося в процес-се его эмбриогенетического и онтогенетического развития.
Имея в виду собственно приспособительные процессы в организме, не-обходимо достаточно четко представлять себе, что же составляет саму при-роду этих приспособлений. По П. К. Анохину (1978) «приспособление всегда имеет интегральный, системный характер, однако элементарным процессом в этих системах является разрядная деятельность нейрона». В связи с этим следует отметить крайне важный момент, касающийся физиологических свойств нейронов мозга – разнообразие их индивидуальных реакций на при-ходящие возбуждения [П. К. Анохин, 1978]. Данное свойство нейронов на-прямую связано с определенной инертностью (или, по П. К. Анохину, «сле-довой деятельностью», формирующейся в результате отражения - в том чис-ле опережающего - пространственно-временного континуума) их функцио-нальной активности. «Определенная категория нервных клеток продолжают свои реакции на внешние раздражения и после прекращения действия непо-средственного раздражителя, оставляя определенный «след»» [П. К. Анохин, 1978]. Этот «след» – разрядная активность нейронов, основанная на биохи-мических, метаболических процессах самого нейрона. «Прямые эксперимен-ты с употреблением парных раздражений или целого ряда раздражений пока-зывают, что происходит неизбежное наложение возбуждений, их суммация и значительное пролонгирование активного состояния нервной клетки. Эта «следовая деятельность» может приобретать различный характер, главным же образом меняется конфигурация разрядов возбуждения» [П. К. Анохин, 1978]. Данный разряд нейрона – производный эффект специализированных биохимических процессов, инициированный пришедшим к нейрону возбуж-дением. «Любые влияния или возбуждения, действующие на нервную клет-ку, неизбежно проходят стадию химической трансформации, которая и опре-деляет кодирование интегративного результата в нервной деятельности клет-ки в каждый данный момент в форме того или иного рисунка нервных им-пульсов. …Наличие следовых разрядов … нервных клеток неизбежно приво-дит к тому, что химические процессы нейрона, вызванные предыдущими влияниями, перекрываются новыми химическими процессами, вызванными последующим компонентом пространственно-временного континуума» [П. К. Анохин, 1978]. Все это приводит к выводу о том, что «в протоплазме нервных клеток мозга имеет место реальный химический континуум, отра-жающий непрерывность событий внешнего мира, т. е. его пространственно-временной континуум» [П. К. Анохин, 1978].
Следовая деятельность нейронов, длящаяся от миллисекунд до секунд и минут, является связующим звеном прошлого, настоящего и будущего моз-га. При этом мозг в процессе эволюции выработал специальные структуры и их соотношения, предназначенные для воспроизведения пространственно-временного континуума внешнего мира. Так, развитие структур мозга, обла-дающих способностью к генерализованной активации «обеспечило одну из важнейших функций поведенческих актов – их сигнальный характер» [П. К. Анохин, 1978].
Приобретение живыми существами способности к свободному пере-движению стало едва ли не самым важным этапом в процессе эволюции жиз-ни на Земле. Целенаправленное движение живого организма позволило ему не только расширить континуум внешних раздражений своих анализаторов, но и получать новые мощные стимулы от собственных энтерорецепторов, провоцирующие расширение его приспособительных возможностей. В целе-направленном движении «организм как «открытая система» активно ищет для своих «входов» точно запрограммированные ее обменом веществ недос-тающие компоненты» [П. К. Анохин, 1978]. Появление полезного результата деятельности живого организма – следствие, прежде всего, его активного от-ношения к пространственно-временному континууму. В свете сказанного «поведение человека в пространственно-временном континууме предстает … как континуум больших и малых результатов с непременной оценкой каждо-го из них с помощью обратной афферентации», и, соответственно, «…непрерывность явлений внешнего мира отражается на «биологическом экране» как «прерывность» жизненно важных событий, отставленных друг от друга во времени, но связанных континуумом малозначащих результатов це-лого поведенческого акта животных и человека» [П. К. Анохин, 1978].

2.2. Функциональные системы организма

Впервые понятие системности в русской физиологии с целью исследо-вания жизнедеятельности целого организма и в приложении к процессам высшей нервной деятельности ввел И. П. Павлов (1932): «...Человек есть, ко-нечно система ..., как и всякая другая в природе, подчиняющаяся неизбеж-ным и единым для всей природы законам, но система в горизонте нашего на-учного видения, единственная по высочайшему саморегулированию ... сис-тема в высочайшей степени саморегулирующаяся, сама себя поддерживаю-щая, восстанавливающая...» [И. П. Павлов, 1951]. Вместе с тем, с расширени-ем знаний о механизмах поведенческого акта, развитием и усовершенствова-нием методики исследований, с появлением новых фактов, вступавших в противоречие с канонами рефлекторной теории, ограниченной узкими рам-ками афферентно-эффекторных отношений, становилось все более ясно, что условный рефлекс, объясняющий тот или иной поведенческий акт по декар-товской формуле «стимул-реакция» не может полностью объяснить приспо-собительный характер поведения человека и животных. Согласно классиче-скому рефлекторному принципу, поведение заканчивается только действием, хотя важны не столько сами действия, сколько их приспособительные ре-зультаты [П. К. Анохин, 1949; К. В. Судаков, 1987].
Интенсивный рост числа результатов различных исследований спосо-бен привести исследователя к ощущению беспомощности перед половодьем аналитических фактов. Очевидно, что только нахождение какого-то общего принципа может помочь разобраться в логических связях между отдельными фактами и позволить на ином, более высоком уровне проектировать новые исследования. Системный подход в науке позволяет осмыслить то, чего нель-зя понять при элементарном анализе накопленного в исследованиях материа-ла. Системность – тот ключ, который позволяет соединить уровень целостно-го и уровень частного, аналитически полученного результата, заполнить про-пасть разделяющую эти уровни. Создание концепции функциональной сис-темы – серьезнейшая задача, решение которой позволяет сформулировать принцип работы, находящийся, с одной стороны в области целостности, и носящий черты интегративного целого, а с другой – в аналитической облас-ти. Функциональная система позволяет осуществлять исследование в любом заданном участке целого с помощью любых методов. Но эти исследования находятся в тесном единстве благодаря функциональной системе, показы-вающей где и как ведутся данные исследования [П. К. Анохин, 1978]. «…Только физиологический анализ на уровне функциональной системы мо-жет охватить функцию целого организма в целостных актах без потери фи-зиологического уровня трактовки ее отдельных компонентов» [П. К. Анохин, 1968].
Отмечено множество попыток создания теории систем. Более того, коллективом авторов из NASA было даже предложено выделить специаль-ную науку о "биологических системах" ["Biologikal Systems Science", 1971]. Потребность введения целостного подхода при объяснении функций орга-низма ощущалась большинством исследователей, но решалась ими различ-ным образом. Одними исследователями отрицалось наличие чего-либо спе-цифического в целостной организации и делалась попытка объяснить ее, ос-новываясь только на свойствах элементов целостных образований, что харак-терно для механистического подхода в понимании целого. Другая группа ученых допускала существование некоей неорганической силы, обладающей качеством «одухотворения» и формирования организованного целого, в большей или меньшей степени отстаивая виталистические позиции [П. К. Анохин, 1978].
При всеобщем понимании необходимости системного подхода в оцен-ке целостных и разрозненных функций живого организма («Главные пробле-мы биологии ... связаны с системами и их организацией во времени и про-странстве» - Н. Винер, 1964; «...поиски «системы» как более высокого и об-щего для многих явлений принципа функционирования могут дать значи-тельно больше, чем только одни аналитические методы при изучении част-ных процессов» - П. К. Анохин, 1978) до настоящего времени нет единства в трактовке определения системности у различных авторов [В. В. Парин, Р. М. Баевский, 1966; М. М. Хананашвили, 1978; О. С. Андрианов, 1983; В. А. Шидловский, 1973, 1978, 1982; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Более того, попытки соблюсти принципы системности приобрели различные формы, среди которых выделены:
1. Количественно-кибернетический «системный» подход, рассматривающий биологические системы с позиций теории управления и широко исполь-зующий математическое моделирование физиологических функций в по-пытках выявления общих закономерностей.
2. Иерархический «системный» (или «системно-структурный») подход, рас-сматривающий процессы взаимодействия отдельных частей в организме в плане их усложнения: от молекул - к клеткам, от клеток - к тканям, от тка-ней к органам и т. д.
3. Анатомо-физиологический  «системный» подход, отражающий объедине-ние органов по их физиологическим функциям: «сердечно-сосудистая сис-тема», «пищеварительная система», «нервная система» и проч.  [П. К. Анохин, 1978; К. В. Судаков, 1987].
Едва ли есть хоть одно направление в современной науке, где так или иначе не употреблялся бы термин «система», имеющий, к тому же весьма древнее происхождение. Вместе с тем, термин «система» в большинстве слу-чаев употребляется как характеристика чего-то собранного вместе, упорядо-ченного, организованного, но при этом вне упоминания или даже «подразу-мевания» критерия, по которому компоненты собраны, упорядочены органи-зованы [П. К. Анохин, 1978]. В качестве примера достаточно вспомнить ши-роко распространенное употребление учеными и практиками в медицине и физиологии словосочетаний «сердечно-сосудистая система», «легочная сис-тема» и др., что принимается ими самими за доказательство «системности» их образа мышления при анализе имеющегося фактологического материала. Представление о системе, как о взаимодействующих компонентах и, собст-венно, их взаимодействие «не может сформировать систему, поскольку ана-лиз истинных закономерностей функционирования с точки зрения функцио-нальной системы раскрывает скорее механизм «содействия» компонентов, чем их «взаимодействие»» и «...система, при своем становлении приобретает собственные и специфические принципы организации, не переводимые на принципы и свойства тех компонентов и процессов, из которых формируют-ся целостные системы» [П. К. Анохин, 1978].
Вместе с тем, «характерной чертой системного подхода является то, что в исследовательской работе не может быть аналитического изучения ка-кого-то частичного объекта без точной идентификации этого частного в большой системе» и «...одной из главных целей поисков системы является именно ее способность объяснить и поставить на определенное место даже тот материал, который был задуман и получен исследователем без всякого системного подхода» [П. К. Анохин, 1978].
Теория функциональной системы, была разработана П. К. Анохиным (1935) в результате проводимых им исследований компенсаторных приспо-соблений нарушенных функций организма. Как показали эти исследования, всякая компенсация нарушенных функций может иметь место только при мобилизации значительного числа физиологических ком¬понентов, зачастую расположенных в различных отделах центральной нерв¬ной системы и рабо-чей периферии, тем не менее всегда функционально объеди¬ненных на основе получения конечного приспособительного эффекта. Такое функциональное объединение различно локализованных структур и процессов на основе по-лучения конечного (приспособительного) эффекта и было названо «функ-циональной системой» [П. К. Анохин, 1968]. При этом принцип функцио-нальной системы используется как единица саморегуляторных приспособле-ний в многообразной деятельности целого организма. «Понятие функцио-нальной системы представляет со¬бой прежде всего динамическое понятие, в котором ак¬цент ставится на законах формирования какого-либо функцио-нального объединения, обязательно заканчива¬ющегося полезным приспосо-бительным эффектом и включающего в себя аппараты оценки этого эффек-та» [П. К. Анохин, 1958]. Ядром функ¬циональной системы является приспо-собительный эффект,  определяющий состав, перестрой¬ку эфферентных воз-буждений и неизбежное обратное афферентирование о результате промежу-точного или конечного при¬способительного эффекта. Понятие функциональ-ной системы охватывает все стороны приспособительной деятельности цело-го организма, а не только взаимо¬действия или какую-либо комбинацию нервных центров («констелляция нервных центров» – А. А. Ухтомский, 1966) [П. К. Анохин, 1958].
Согласно теории функциональных систем центральным системообра-зующим фактором каждой функциональной системы является результат ее деятельности, определяющий в целом для организма нормальные условия те-чения метаболических процессов [П. К. Анохин, 1980]. Именно достаточ-ность или недостаточность результата определяет поведение системы: в слу-чае его достаточности организм переходит на формирование другой функ-циональной системы с другим полезным результатом, представляющим со-бой следующий этап в универсальном континууме результатов. В случае не-достаточности полученного результата происходит стимулирование активи-рующих механизмов, возникает активный подбор новых компонентов, созда-ется перемена степеней свободы действующих синаптических организаций и, наконец, после нескольких «проб и ошибок» находится совершенно доста-точный приспособительный результат. Таким образом, системой можно на-звать только комплекс таких избирательно вовлеченных компонентов, у ко-торых взаимодействие и взаимоотношения принимают характер взаимосо-действия компонентов для получения конкретного полезного результата [П. К. Анохин, 1978].
Были сформулированы основные признаки функцио¬нальной системы как интегративного образования:
1. Функциональная система является центрально-периферическим образо-ванием, становясь, таким образом, конкретным аппаратом саморегуля-ции. Она поддерживает свое единство на основе циклической циркуля-ции от периферии к центрам и от центров к пери¬ферии, хотя и не являет-ся «кольцом» в полном смысле этого слова.
2. Существование любой функциональной системы непременно свя¬зано с получением какого-либо четко очерченного приспособительного эффек-та. Именно этот конечный эффект определяет то или иное распре¬деление возбуждений и активностей по функциональной системе в целом.
3. Другим абсолютным признаком функциональной системы является на-личие рецепторных аппаратов, оценивающих результаты ее действия. Эти рецепторные аппараты в одних случаях могут быть врожденными, в других это могут быть обширные афферентные образования централь-ной нервной системы, воспринимающие афферент¬ную сигнализацию с периферии о результатах действия. Характерной чертой такого аффе-рентного аппарата является то, что он складывается до получения самих результатов действия.
4. Каждый результат действия такой функциональной системы, формирует поток обратных афферентаций, представляющих все важнейшие призна¬ки (параметры) полученных результатов. В том случае, когда при подбо-ре наиболее эффективного результата эта обратная афферентация закре-п¬ляет последнее наиболее эффективное действие, она становится «санк¬ционирующей афферентацией» [П. К. Анохин, 1935].
5. В поведенческом смысле функциональная система имеет ряд дополни-тельных широко разветвленных аппаратов.
6. Жизненно важные функциональные системы, на основе которых строит-ся приспособительная деятельность новорожденных животных к харак-терным для них экологическим факторам, обладают всеми указанными выше чертами и архитектурно оказываются созревшими точно к момен-ту рождения. Из этого следует, что объединение частей функциональной системы, (прин¬цип консолидации) должно стать функционально полно-ценным на каком-то сроке развития плода еще до момента рождения [П. К. Анохин, 1968].
Согласно концепции П. К. Анохина (1958, 1968, 1975, 1980) обязатель-ным фактором, обеспечивающим выживание любого организма, является требование полноценности жизненно важных функциональных систем уже к моменту его рождения. Каждая из этих систем уже к моменту рождения должна непременно включать в себя  следующие, окончательно сформиро-ванные звенья: а) специфиче¬ские рецепторные аппараты, воспринимающие воздействия экологических факторов, б) проводниковые аппараты, достав-ляющие периферическую информацию к центральной нервной системе, в) центральные межнейрональные (синаптические) соотношения, определяю-щие наиболее ответ¬ственный участок интегрирования полноценного акта, г) совокупность периферических рабочих аппаратов с их нервными окончания-ми (органные синапсы), позволяющие получить рабочий эффект системы, д) сово¬купность афферентных аппаратов, в сумме обеспечивающих обратную афферентацию о степени успешности данного жизненно важного приспосо-бительного действия новорожденного. Отсутствие или тотальное нарушение функции любого из указанных звеньев приводит к нарушению в деятельно-сти жизненно важных функциональных систем и делает невозможным даль-нейшее существование организма.
Следует обратить внимание, что здесь П. К. Анохин (1968) делает ак-цент именно на «жизненно важных функциональных системах» («целых» – еще одно их обозначение автором теории), к которым он относит системы объединенные прежде всего по признаку требования выживаемости индиви-да в Среде.
Функциональная система всегда гетерогенна. Конкретным механизмом взаимодействия компонентов любой функциональной системы является ос-вобождение их от избыточных степеней свободы, не нужных для получения данного конкретного результата, и, наоборот, сохранение всех тех степеней свободы, которые способствуют получению результата. В свою очередь, ре-зультат через характерные для него параметры и благодаря системе обратной афферентации имеет возможность реорганизовать систему, создавая такую форму взаимодействия между ее компонентами, которая является наиболее благоприятной для получения именно запрограммированного результата. Смысл системного подхода состоит в том, что элемент или компонент функ-ционирования не должен пониматься как самостоятельное и независимое об-разование, он должен пониматься как элемент, чьи оставшиеся степени сво-боды подчинены общему плану функционирования системы, направляемому получением полезного результата. Таким образом, результат является неотъ-емлемым и решающим компонентом системы, создающим упорядоченное взаимодействие между всеми другими ее компонентами.
Все ранее известные формулировки систем построены на принципе взаимодействия множества компонентов. Вместе с тем элементарные расче-ты показывают, что простое взаимодействие огромного числа компонентов например человеческого организма ведет к бесконечно огромному числу степеней их свободы. Даже оценивая только число степеней свобод основ-ных компонентов центральной нервной системы, но, принимая при этом во внимание наличие по крайней мере пяти возможных изменений в градации состояний нейрона [T. Bullock, 1958], можно получить совершенно фанта-стическую цифру с числом нулей на ленте длиной более 9 км [П. К. Анохин, 1978]. То есть простое взаимодействие компонентов реально не является фактором, объединяющим их в систему. Именно поэтому в большинство формулировок систем входит термин «упорядочение». Однако, вводя этот термин, необходимо понять, что же «упорядочивает» «взаимодействие» ком-понентов системы, что объединяет эти компоненты в систему, что является системообразующим фактором. П. К. Анохин (1935, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.) считает, что «таким упорядочивающим фактором является результат деятельности системы». Согласно предложенной им концепции только ре-зультат деятельности системы может через обратную связь (афферентацию) воздействовать на систему, перебирая при этом все степени свободы и остав-ляя только те, которые содействуют получению результата. «Традиция избе-гать результат действия как самостоятельную физиологическую категорию не случайна. Она отражает традиции рефлекторной теории, которая заканчи-вает «рефлекторную дугу» только действием, не вводя в поле зрения и не ин-терпретируя результат этого действия» [П. К. Анохин, 1958]. «Смешение причины с основанием и смешение действия с результатами распространено и в нашей собственно повседневной речи» [M. Bunge, 1964]. «Фактически физиология не только не сделала результаты дей¬ствия предметом научно объективного анализа, но и всю терминологию, выработанную почти на про-тяжении 300 лет, построила на концепции дугообразного характера течения приспособительных реакций («рефлекторная дуга»)» [П. К. Анохин, 1968]. Но «результат господствует над системой, и над всем формированием систе-мы доминирует влияние результата. Результат имеет императивное влияние на систему: если он недостаточен, то немедленно эта информация о недоста-точности результата перестраивает всю систему, перебирает все степени сво-боды, и в конце концов каждый элемент вступает в работу теми своими сте-пенями свободы, которые способствуют получению результата» [П. К. Ано-хин, 1978].
«Поведение» системы определяется прежде всего ее удовлетворенно-стью или неудовлетворенностью полученным результатом. В случае удовле-творенности системы полученным результатом, организм «переходит на формирование другой функциональной системы, с другим результатом, представляющим собой следующий этап в универсальном непрерывном кон-тинууме результатов» [П. К. Анохин, 1978]. Неудовлетворенность системы результатом стимулирует ее активность в поиске и подборе новых компонен-тов (на основе перемены степеней свободы действующих синаптических ор-ганизаций – важнейшего звена функциональной системы) и достижении дос-таточного приспособительного результата. Более того, одним из главнейших качеств биологической самоорганизующейся системы состоит в том, что сис-тема в процессе достижения окончательного результата непрерывно и актив-но производит перебор степеней свободы множества компонентов, часто да-же в микроинтервалах времени, чтобы включить те из них, которые прибли-жают организм к получению конкретного запрограммированного результата. Получение системой конкретного результата на основе степени  содействия ее компонентов определяет упорядоченность во взаимодействии множества компонентов системы, а, следовательно, любой компонент может быть за-действован и войти в систему только в том случае, если он вносит свою долю содействия в получение запрограммированного результата. В соответствии с этим, в отношении компонентов, входящих в систему, более пригоден тер-мин «взаимосодействие» [П. К. Анохин, 1958, 1968 и др.], отражающий подлинную кооперацию компонентов множества отобранных ею для получе-ния конкретного результата. «Системой можно назвать только комплекс та-ких избирательно вовлеченных компонентов, у которых взаимодействие и взаимоотношения принимают характер взаимосодействия компонентов для получения фокусированного полезного результата» [П. К. Анохин, 1978].
Именно потому, что в рассматриваемой концепции результат оказыва-ет центральное организующее влияние на все этапы формирования системы, а сам результат ее функционирования является по сути функциональным фе-номеном, вся архитектура системы была названа функциональной системой [П. К. Анохин, 1978].
Функциональная система всегда «стремится» получить запрограмми-рованный результат и ради получения этого результата может пойти на са-мые большие возмущения во взаимодействиях своих компонентов и по-скольку организм живет в среде непрерывного получения результата, в под-линном континууме результатов, то после достижения определенного фазно-го результата начинается его «беспокойство» по поводу последующего ре-зультата [П. К. Анохин, 1978].
Оценивая роль результата, как системообразующего фактора следует иметь в виду следующее:
1.  В функциональной системе результат представляет собой ее органический фактор, оказывающий решающее влияние как на ход ее формирования, так и на все ее последующие реорганизации.
2.  Наличие вполне определенного результата как решающего компонента функциональной системы делает недостаточным понятие «взаимодействие» в оценке отношений компонентов системы между собой. Именно результат отбирает все адекватные для данного момента степени свободы компонентов системы и фокусирует их воздействие.
3.  Если деятельность системы заканчивается полезным в каком-то отноше-нии результатом, то «взаимодействие» компонентов данной системы всегда будет протекать по типу их взаимосодействия, направленного на получение результата.
4.  Взаимосодействие компонентов системы достигается тем, что каждый их них под влиянием афферентного синтеза или обратной афферентации осво-бождается от избыточных степеней свободы и объединяется  с другими ком-понентами только на основе тех степеней свободы, которые вместе содейст-вуют получению надежного конечного результата.
5.  Включение результата в функциональную систему исключает необходи-мость применять как несовершенные формулировки самой системы, так и многие другие («управляющая система», «управляющий объект», «биоуправ-ление» и др.) [П. К. Анохин, 1978].
Теория функциональных систем включает приспособительный резуль-тат функционирования системы как ее органическую часть. Функциональная система, строящаяся на основании результата ее деятельности, кроме всего прочего, благодаря наличию совершенно определенной операциональной ра-бочей архитектонике со специфическим механизмом и специфическими свойствами (которая и допускает постановку вопроса в аналитическом пла-не), позволяет избежать «скачков» от целого прямо к аналитической детали. Важным следствием включения результата в систему в качестве решающего операционального фактора является то, что сразу же становятся понятными механизмы освобождения компонентов системы от избыточных степеней свободы. Кроме того, в данном случае «введение физиологических детерми-нистических понятий сняло видимость телеологичности целого. Целое – это есть нечто, запрограммированное в конкретных афферентных параметрах будущего результата» [П. К. Анохин, 1978]. И крайне важным является мо-мент отмеченный П. К. Анохиным (1968): «результаты действия только тогда станут реальным фактом, допускающим их научный анализ, если в каждом отдельном случае будут перечислены максимально полно все те параметры результатов, которые вместе и определяют афферентную информацию о полученных результатах».

2.3. Структура функциональных систем.

Одним из важнейших вопросов характеристики системы является вы-яснение состава и роли ее отдельных компонентов. Это необходимо прежде всего в связи с предложенной П. К. Анохиным (1935, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.) концепцией «системы» и введенной им строгой трактовкой термина «функциональная система», в противоположность часто употребляемому (в связи с упорядочением явлений другого класса) термину «система». Здесь имеется в виду, что смысловое содержание термина «система» до сих пор чаще всего включает принадлежность какого-либо феномена к тому или иному образованию исключительно по анатомическому или анатомо-физиологическому признаку (сердечно-сосудистая система, система крово-обращения, нервная система, система пищеварения и проч.). «Говоря о сис-теме в этом последнем смысле, мы выделяем из целого организма какую-то часть, объединенную типом анатомического строения или типом функцио-нирования, и по сути дела исключаем возможность понимания этих выде-ленных структур в истинном системном плане. Совершенно очевидно, что система кровообращения никогда не выступает как нечто отдельное, ибо это было бы нонсенсом в физиологии» [П. К. Анохин, 1978]. «Кровообра-щение» как функция в целостном организме (в определенной степени само уже являющееся результатом, что, видимо и служит предпосылкой к оши-бочности его выделения на практике в изолированную «систему» и дальней-шего изолированного же исследования) всегда ведет к получению какого-либо приспособительного результата. Вместе с тем в решение задачи полу-чения любого из этих результатов непременно включаются нервная и эндок-ринная и др. анатомо-физиологические системы, т. е множества компонен-тов, объединенных по принципу взаимосодействия с непременным получе-нием результата деятельности этой разветвленной гетерогенной системы. Следует подчеркнуть, что «функциональные системы организма складыва-ются из динамически мобилизуемых структур в масштабе целого организма и на их деятельности и окончательном результате не отражается исключи-тельное влияние какой-нибудь участвующей структуры анатомического ти-па», более того, «компоненты той или иной анатомической принадлежности мобилизуются и вовлекаются в функциональную систему только в меру их содействия получению запрограммированного результата» [П. К. Анохин, 1978].
Ведение понятия структуры в систему приводит к ее пониманию как чего-то жестко структурно детерминированного. Вместе с тем, именно дина-мическая изменчивость входящих в функциональную систему структурных компонентов является одним из ее самых характерных свойств. Кроме того, в соответствии с требованиями, которые функция предъявляет структуре, жи-вой организм обладает крайне важным свойством внезапной мобилизуемости его структурных элементов. «…Существование результата системы как оп-ределяющего фактора для формирования функциональной системы и ее фа-зовых реорганизаций и наличие специфического строения структурных ап-паратов, дающего возможность немедленной мобилизации объединения их в функциональную систему, говорят о том, что истинные системы организма всегда функциональны по своему типу», а это значит, что «функциональный принцип выборочной мобилизации структур является доминирующим» [П. К. Анохин, 1978].
Еще одним, не менее важным обстоятельством является то, что функ-циональные системы, обеспечивающие какой-то результат на данном уровне иерархии, можно «изолировать» только с дидактической целью. В конечном итоге единственно полноценной функциональной системой является собст-венно живой организм, существующий в непрерывном пространственно-временном континууме получаемых приспособительных результатов. Выде-ление любых функциональных систем в организме в достаточной степени искусственно и может быть оправдано лишь с позиций облегчения их иссле-дования. Вместе с тем, эти «функциональные системы» сами по себе являют-ся взаимосодействующими компонентами существующего в Среде целостно-го организма. Поэтому, по мнению П. К. Анохина (1978), говоря о составе функциональной системы, необходимо иметь в виду тот факт, что «...каждая функциональная система, взятая для исследования, неизбежно находится где-то между тончайшими молекулярными системами и наиболее высоким уров-нем системной организации в виде, например, целого поведенческого акта».

2.4. Операциональная архитектоника функциональной системы.

Независимо от уровня своей организации и от количества составляю-щих их компонентов функциональные системы имеют принципиально одну и ту же функциональную архитектуру, в которой результат является домини-рующим фактором, стабилизирующим организацию систем [П. К. Анохин, 1978].
В подавляющем большинстве исследований, так или иначе затраги-вающих теорию систем, отсутствуют даже «попытки проникнуть во внутрен-нюю архитектонику системы и дать сравнительную оценку специфических свойств ее внутренних механизмов» [П. К. Анохин, 1978]. Свойственный данным исследованиям подход к изучению «глобальных свойств» системы как своеобразного «черного ящика», чреват ошибочным представлением о гомогенности системы, в которой все ее компоненты равноценны и все меха-низмы равнозначны. Вместе с тем, функциональная система всегда гетеро-генна и всегда состоит из определенного числа узловых механизмов, каждый из которых, занимая собственное место, является специфическим для про-цесса формирования функциональной системы. Но при этом суть системного подхода прежде всего в том, что составляющие системы оцениваются не как самостоятельные образования, а как ее взаимосодействующие компоненты, степени свободы функционирования которых подчинены функционированию системы в целом, направленному на получение конечного результата [П. К. Анохин, 1978].
Существенным и, пожалуй, решающим отличием теории функцио-нальных систем П. К. Анохина (1935, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980 и др.) от всех предлагаемых к обсуждению системных моделей является наличие в ней четкой внутренней операциональной архитектоники, выражающей собой развитие идеи взаимосодействия компонентов системы. Внутренняя архитек-тоника функциональной системы позволяет раскрыть механизмы с помощью которых «компоненты системы освобождаются от избыточных степеней сво-боды, чтобы установить взаимосвязь с другими компонентами на основе им-перативного влияния результата на всю систему» [П. К. Анохин, 1978].
Узловые специфические механизмы, представляющие собой внутрен-нюю операциональную архитектонику функциональных систем, обеспечи-вают объединение в одной концепции высшего синтеза и тончайшего анализа [П. К. Анохин, 1978].
Одним из таких механизмов, «обеспечивающим» биологическую сис-тему способностью принимать решение о необходимости достижения того или иного приспособительного результата, является афферентный синтез, представляющий собой сложный процесс обработки потока поступающей в центральную нервную систему из внешнего и внутреннего мира информа-ции. На этой стадии предрешения синтезируется целый ряд возбуждений.
Выделены четыре компонента афферентного синтеза:
1. доминирующая мотивация;
2. обстановочная афферентация;
3. пусковая афферентация;
4. память [П. К. Анохин, 1978].
Мотивационное возбуждение, представляющее собой восходящее ак-тивирующее возбуждение от гипоталамуса и формирующее на уровне коры мозга своеобразную и всегда избирательную систему возбуждений, составля-ет необходимый компонент любого поведенческого акта [П. К. Ано¬хин, 1962; К. В. Судаков, 1965]. «Мотивационное возбуждение играет особенную роль в формировании стадии афферентного синтеза, поскольку вообще трудно представить себе какой-либо поведенческий акт без соответствующих пред-посылок типа побуждения. Такого рода побуждения могут иметь различный характер, создаваться как нутритивными и гормональными процессами тела, так и на более высоком уровне в форме настоятельных потребностей к со-вершенствованию специфически человеческих поведенческих актов, т. е. со¬циального поведения» [П. К. Анохин, 1968]. Мотивация как  доминирующее состояние организма является своеобразным фильтром, «отсеивающим» все неадекватное для данной мотивационной установки, т. е. «мотивационный фактор производит первую и грубую классификацию всех афферентных воз-действий данного момента на «существенное» и «несущественное» по отно-шению к этой доминирующей мотивации» [П. К. Анохин, 1968].  Согласно данным исследований К. В. Судакова (1971), нейрофизиологическая основа мотивационного «выбора» состоит в том, что восходящее влияние гипотала-мических и ретикулярных образований выражается в избирательном активи-ровании синаптических организаций коры больших полушарий, что и лежит в основе подбора текущей информации в интересах доминирующей мотива-ции.
Обстановочная афферентация (или совокупность всех обстановоч-ных афферентаций) пред¬ставляет собой тип афферентных воздействий, не-сущих информацию не только о стационарной обстановке, в которой совер-шается тот или иной поведенческий акт, но и ряд последовательных аффе-рентных воздей¬ствий, приводящих в конечном итоге к созданию общей си-туации поведен¬ческого акта. «Совокупность этих афферентных раздражений создает в каждом своеобразном случае предпусковую интеграцию возбужде-ний, которая хотя и находится в скрытом состоянии, однако может быть не-медленно выявлена, как только подействует пусковой раздра¬житель» [П. К. Анохин, 1968].
Физиологический смысл пусковой афферентации заключается в том, что она приурочивает выявление скрытых возбуждений (скрытой доминан-ты) к определенному моменту, наиболее выгодному с точки зрения успеха приспособления [П. К. Анохин, 1968]. Под пуско¬вой афферентацией понима-ется стимул, который позволяет реализовать  наличествующее в центральной нервной системе доминантное возбуждения и при¬водит к проявлению данной доминанты в виде конкретной приспособительной деятельности организма.
С афферентным синтезом тесно связано использование аппаратов па-мяти. Афферентный синтез был бы невозможен, если бы совокупность об-становочных и пусковых раздражений не была бы тесно связана тончайшими нитями с прошлым опытом животного, отложенным в аппаратах его памяти [П. К. Анохин, 1968]. Другими словами, доминирующее возбуждение (доми-нирующая мотивация) обладает способностью извлекать из многочисленных синаптических образований мозга все то, что было связано в прошлом с удовлетворением или разрешением именно этой, доминирующей в данный момент потребности. Вместе с тем, в стадии афферентного синтеза из памяти извлекаются не только общие афферентные черты сложившейся ситуации, но и признаки результатов, некогда получавшихся при аналогичных мотиваци-онных состояниях и «…мозг обладает поразительной способностью охваты-вать не только частные признаки каких-либо событий, но и степень успешно-сти и полезности тех результатов, которые были получены в аналогичных си-туациях в прошлом» [П. К. Анохин, 1978].
Таким образом, в стадии афферентного синтеза на каждом нейроне ко-ры головного мозга одновременно обрабатываются возбуждения четырех различных источников: 1. внутреннее возбуждение, связанное с формирова-нием той или иной доминирующей мотивации; 2. внешние возбуждения, представленные содействием данной обстановки (обстановочная афферента-ция); 3. возбуждения памяти, извлеченные как мотивацией, так и данной об-становочной афферентацией 4. стартовое возбуждение (пусковая афферента-ция). Только одновременная обработка нейронами всех этих возбуждений, осуществляемая при помощи ряда механизмов: корково-подкорковая ревер-берация возбуждений [А. И. Шумилина, 1968], увеличение дискриминацион-ной способности нейрона к частоте импульсации [С. Н. Хаютин, 1972], уве-личение конвергентной емкости отдельных нейронов под влиянием домини-рующей мотивации [В. А. Макаров, 1970] и сопоставление всех комбинаций возбуждений с прошлым опытом дают возможность организму принимать то или иное решение для получения полезного результата [П. К. Анохин, 1978]. То есть нейрофизиологической основой афферентного синтеза является кон-вергенция множественных возбуждений на нейронах коры головного мозга [К. В. Судаков, 1987].
Однако, рассмотренные выше механизмы не могли бы совершить син-тетическую работу по обработке притекающей в мозг информации, если бы объем информации не пополнялся все время активным процессом ориенти-ровочно-исследовательской реакции. «Только в том случае, если происходит непрерывное тонизирование коры больших полушарий со стороны ретику-лярной формации и гипоталамуса, становит¬ся возможным объединение не-объединявшихся ранее афферентных возбуж¬дений и формирование этого «решения», которое в широком смысле слова соответствует требованиям об-щей ситуации и истинным целям поведения» [П. К. Анохин, 1968].
Афферентный синтез, является неизбежной стадией формирования функциональной системы, содержащей все необходимое для постановки це-ли. При этом основным условием афферентного синтеза является одномо-ментное взаимосодействие всех четырех его компонентов. Этот процесс под-держивается, прежде всего, восходящей активацией (вызванной ориентиро-вочно-исследовательской реакцией, сопутствующей афферентному синтезу и предшествующей стадии принятия решения), корково-подкорковой ревербе-рацией и центробежным повышением возбудимости вовлеченных в аффе-рентный синтез рецепторов. Кстати, «одновременность обработки всех четы-рех типов возбуждений в стадии афферентного синтеза основана на том, что каждый из них приобретает свои особенные физиологические свойства именно в процессе симультанной обработки» [П. К. Анохин, 1978]. «Аффе-рентный синтез как функциональное явление не может иметь места без взаи-модействия всех тех возбуждений, которые рождаются на рецепторных аппа-ратах, возникают на подкорковом уровне и затем в различных комбинациях поднимаются до клеток коры больших полушарий» [П. К. Анохин, 1968].
В результате афферентного синтеза выбираются такие варианты взаи-мосодействия компонентов системы, которые обуславливают избирательное направление возбуждений к мышцам, совершающим необходимое действие. Этот процесс получил название «устранение избыточных степеней свободы» [А. А. Ухтомский, 1945]. Данный выбор степеней свободы компонентов, ко-торые должны составить рабочую часть системы происходит в стадии при-нятия решения и является одним из ключевых моментов в развертывании системных процессов. Основная задача стадии принятия решения заключает-ся в том, что «организм неизбежно должен произвести выбор одной единст-венной возможности поведения из многочисленных возможностей, которыми он располагает в каждый данный момент» [П. К. Анохин, 1968]. Принятие решения всегда ориентировано именно на тот результат, который соответст-вует доминирующей в данный момент мотивации.
Фактически то, что происходит в процессе принятия решения является результатом выбора на основе оценки различных, внутренне формирующих-ся результатов. Основываясь в том числе на дополнительных данных, свиде-тельствующих о том, что в нервный комплекс возбуждений, возникающих на стадии афферентного синтеза и обладающих высокой степенью мультикон-вергентного воздействия, приходит еще одно возбуждение уже эфферентной природы («копии» эфферентных посылок, приходящих по коллатеральным ответвлениям пирамидного тракта на те же межуточные нейроны, куда по-ступают и афферентные возбуждения, составляющие параметры реального результата) следует понимать, что «...момент принятия решения и начала вы-хода рабочих эфферентных возбуждений из мозга сопровождается формиро-ванием обширного комплекса возбуждений, состоящего из афферентных признаков будущего результата и из коллатеральной «копии» эфферентных возбуждений, вышедших на периферию по пирамидному тракту к рабочим аппаратам» [П. К. Анохин, 1978].
Отвечая на вопрос о возможном механизме процесса принятия реше-ния П. К. Анохин (1978) ведущую роль в отборе необходимой в данный мо-мент афферентной информации отдает доминирующей мотивации, предпола-гая при этом, что «этот механизм сосредоточен в наиболее интегрирующих и компактных структурах головного мозга», и с нейрофизиологической точки зрения процесс выбора единственной степени свободы состоит, очевидно в непрерывном сканировании различных возможных результатов, а эталоном для этого сканирования служит доминирующая в данный момент мотивация.
Согласно мнению П. К. Анохина (1968) «физиологический смысл «принятия решения» в формировании поведенческого акта заключается в следующих важнейших эффектах:
1. «Принятие решения» является результатом афферентного синтеза, произ-водимого организмом на основе ведущей мотивации.
2. «Принятие решения» освобождает организм от чрезвычайно боль¬шого ко-личества степеней свободы и тем самым способствует формирова¬нию инте-грала эфферентных возбуждений, необходимых и имеющих приспособитель-ный смысл для организма именно в данный момент и имен¬но в данной си-туации.
4. «Принятие решения» является переходным моментом, после кото¬рого все комбинации возбуждений приобретают исполнительный, эфферентный ха-рактер».
Таким образом, афферентный синтез на основании совокупности внешних и внутренних раздражении, определяет какая целостная деятель-ность организма должна быть сформирована в данный момент, а участие в конкретной деятельности того или иного компонента вытекает из этого уже автоматически.
Следующим не менее важным специфическим узловым механизмом функциональной системы является аппарат акцептора результатов дейст-вия. «Формирование этого механизма нарушает устоявшееся представление о поступательном ходе возбуждений по центральной нервной системе со-гласно рефлекторному процессу» [П. К. Анохин, 1978]. Акцептор результа-тов действия «предвосхищая» афферентные свойства результата, «который должен быть получен в соответствии с принятым решением, опережает ход событий между организмом и внешним миром», не являясь при этом «выра-жением последовательного развития всей цепи явлений поведенческого акта» [П. К. Анохин, 1978]. Комплекс возникающих в нем возбуждений, с закоди-рованными свойствами будущих результатов, полностью обеспечивает в по-следующем сопоставление параметров полученных результатов с идеальны-ми параметрами заданными в акцепторе результатов действия. Благодаря прежде всего перебору признаков прошлых результатов и сличению их с признаками доминирующей мотивации, этот аппарат сосредотачивает в себе все афферентные признаки конечного результата. Таким образом акцептор результатов действия прежде всего является аппаратом предсказания, по-скольку в нем прогнозируются свойства будущего, еще не полученного ре-зультата и лишь потом – аппаратом сличения.
Нельзя исключить, что оценка возможных результатов происходит уже в стадии афферентного синтеза, тем более, что «…существенные признаки будущего результата динамически формируются благодаря многосторонним процессам афферентного синтеза с извлечением из памяти прошлого жиз-ненного опыта и его результата» [П. К. Анохин, 1978]. При этом, не исклю-чено, что в стадии афферентного синтеза происходит формирование не-скольких возможных результатов, которые, тем не менее не выходят на эф-ферентные пути и не реализуются до тех пор, пока не будет произведен вы-бор наиболее адекватного по отношению к доминирующей мотивации ре-зультата и принято соответствующее решение. «Этот комплекс возбуждений - в подлинном смысле слова афферентная модель будущего результата, и именно эта модель, являясь эталоном оценки обратных афферентаций, долж-на направлять активность человека и животных вплоть до получения запро-граммированного результата» [П. К. Анохин, 1978].
Акцептор результатов действия формирует тончайшие нервные меха-низмы, позволяющие не только прогнозировать признаки результата, но и сравнивать их с параметрами реального результата, информация о которых он получает благодаря обратной афферентации. По сути сам процесс оценки полученного результата осуществляется сличением ранее спрогнозирован-ных параметров и параметров реально полученного результата. Если полу-ченный реально результат не соответствует ранее сделанному прогнозу, то в аппарате сличения возникает рассогласование, которое, активируя ориенти-ровочно-исследовательскую реакцию, поднимает ассоциативные возможно-сти мозга на более высокий уровень, помогая, тем самым активному подбору дополнительной информации. Таким образом, аппарат акцептора результатов действия «позволяет довести несовершенные поведенческие акты до совер-шенных» [П. К. Анохин, 1978] и играет одну из ведущих ролей в приспосо-бительных реакциях организма. Немаловажно, что «циркулярное развитие … возбуждений при «узнавании» и «поиске» может быть столь быстрым, что каждый блок этой функции, состоящей из компонентов: результат, обратная афферентация, сличение и оценка реальных результатов в акцепторе резуль-татов действия, коррекция, новый результат и т. д., - может развиться бук-вально в доли секунды», при этом «комплекс акцептора результатов действия должен очень долго быть в напряженном состоянии, прежде чем будет полу-чен реальный запрограммированный результат» [П. К. Анохин, 1978]. Во всех случаях посылки мозгом возбуждений через конечные нейроны к пери¬ферическим рабочим аппаратам одновременно с эфферентной «командой» формируется некоторая афферентная модель, способная предвосхитить па-раметры будущих результатов и сличить в конце действия это пред¬сказание с параметрами истинных результатов [П. К. Анохин, 1958, 1968; L. Walter, 1963]. При этом параметры будущих результатов весьма жестко связаны с интегративными особенностями эфферентных возбуждений. Единственная возможность построить гармоническое поведение и избежать ошибки состо-ит именно в постоянном сличении результатов сделанного с ранее предска-занными афферентными параметрами результатов, следовательно, «функция предсказания результатов является универ¬сальной, имеется в любом виде деятельности организма (как в поведении, так и в регуляторных процессах самого тела) и представляет собой реальный факт» [П. К. Анохин, 1968].
 Обратная афферентация есть следствие любого результата, и успеш-ного и неуспешного. Смысл обратной афферентации состоит в том, что в лю-бом физиологическом процессе или в поведенческом акте животного, кото-рый направлен на получение какого-то приспособительного эффекта, обрат-ная афферентация информирует о результатах совершенного действия, давая возможность организму оценить степень успеха выполняемого им действия, т.е. через звено обратной афферентации осуществляется постоянная оценка реально полученного результата с тем, который был «запрограммирован» в акцепторе результата действия [П. К. Анохин, 1978; К. В. Судаков, 1987]. Ес-ли же результат не соответствует прогнозу, то в аппарате сличения возникает рассогласование, активирующее ориентировочно-исследовательскую реак-цию, которая, поднимая ассоциативные возможности мозга на высокий уро-вень, тем самым помогает активному подбору дополнительной информации. «В случае недостаточности полученного результата происходит стимулиро-вание активирующих механизмов, возникает активный подбор новых компо-нентов, создается перемена степеней свободы действующих синаптических организаций и, наконец, после нескольких «проб и ошибок» находится со-вершенно достаточный приспособительный результат. ... В свою очередь, ре-зультат через характерные для него параметры и благодаря системе обратной афферентации имеет возможность реорганизовать систему, создавая такую форму взаимодействия между ее компонентами, которая является наиболее благоприятной для получения именно запрограммированного результата». При этом «... система не может быть стабильной, если сам результат своими существенными параметрами не влияет на систему обратной афферентации» и «обратная афферентация является почти всегда многопараметрной, отражая многообразие черт самого результата» [П. К. Анохин, 1978]. В функциональ-ной системе обратная афферентация, т. е. афферентация, несущая к аппарату акцептора действия информацию о параметрах полученных результатов, за-вер¬шает всю логическую модель отдельного поведенческого акта. П. К. Ано-хин (1968) считает, что «обратные афферентаций, возникающие при каком-либо двигательном акте, следует разделить на две совершенно различные ка-тегории: а) направляющую движение и б) результативную афферентацию». При этом первая афферентация, по его мнению, представлена в основном проприоцептивными импульсами от мышц, осуществляющих движение, то-гда как вторая афферентация всегда комплексна и охватывает все афферент-ные призна¬ки, касающиеся собственно результата предпринятого действия. Вся категорию обратных результативных афферентаций делится, таким обра-зом, на две отдельные формы: а) поэтапную обратную афферентацию, кото-рая соответствует осуществлению новой цели данного поведен¬ческого акта; б) санкционирующую обратную афферентацию, которая закрепляет наибо-лее успешную интеграцию афферентных возбуждений и завершает логиче-скую функциональную единицу поведения [П. К. Анохин, 1968]. Это именно тот момент, где по П. К. Анохину (1968, 1978, 1980) происходит разделение «процесса» и «результата», и что, в свою очередь, кардинальным образом от-ражается на параметрах получаемого результата и «составе» функциональ-ной системы (см. IV главу).
 Сигналы с периферии о достаточном рабочем эффекте данной функ-циональной системы получили название «санкционирующей афферентации», а стадия на которой организм сигнализирует о достаточности полученного результата (действия) - санкционирующей стадии поведенческого акта, причем стабильная санкция со стороны афферентного аппарата организма является одним из главнейших факторов стабильной и правильной функцио-нальной системы [П. К. Анохин, 1980].
 Таким образом, центральная архитектура целенаправленного поведен-ческого акта, развертывается последовательно и включает следующие узло-вые механизмы:
1. Афферентный синтез.
2. Принятие решения.
3. Формирование акцептора результата действия.
4. Обратная афферентация (эфферентный синтез).
5. Целенаправленное действие.
6. Санкционирующая стадия поведенческого акта.
Соответственно вышесказанному, функциональная система по П. К. Анохину (1935) это - законченная единица деятельности любого живого ор-ганизма и состоящая из целого ряда узловых механизмов, которые обеспечи-вают логическое и физиологическое формирование поведенческого акта. Об-разование функциональной системы характеризуется объединением частных физиологических процессов организма в единое целое, обладающее своеоб-разием связей, отношений и взаимных влияний именно в тот момент, когда все эти компоненты мобилизованы на выполнение конкретной функции. Од-нако, мне хотелось бы обратить внимание читателя на одно из высказываний гения: «Как целостное образование любая функциональная система имеет вполне специфические для нее свойства, которые в целом придают ей пла-стичность, подвижность и в какой-то степени независи¬мость от готовых же-стких конструкций различных связей как в пределах самой центральной сис-темы, так и в масштабе целого организма» [П. К. Анохин, 1958, 1968]. Далее я позволю себе частично не согласиться с вышесказанным (см. IV главу).
Не стоит думать, что предложенная П. К. Анохиным [1935, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.] теория функциональных систем была абсолютно понята и безоговорочно принята его современниками. Так, С. Н. Брайнес, В. Б. Све-чинский (1963) предложили трехуровневую модель системы управления в организме. В. М. Фролов (1972) говорит об уровнях функционирования, правда, физиологических систем. Несколько позднее известный советский физиолог Г. И. Косицкий (1979) пишет: «…центры вегетативной нервной систе¬мы, регулирующие функцию сердца, расположенные в продол¬говатом мозгу и в верхних грудных сегментах спинного мозга, не следует считать первичными нервными центрами. Ясно, что существует определенная иерар-хия вегетативных центров, регулирующих работу сердца. Первый «этаж» этой иерархи¬ческой системы образован внутрисердечными периферически¬ми рефлексами, второй «этаж» - рефлексами, замыкающими¬ся на уровне экстра-органных вегетативных ганглиев. Так на¬зываемые низшие вегетативные цен-тры (спинного и продолго¬ватого мозга) в действительности являются треть-им «этажом» указанной иерархической системы. Подобная функциональная структура позволяет освобо¬дить центральную нервную систему от необхо-димости переработки излишней информации (т. к. многие, необходимые ор-ганизму регуляторные влияния могут осуществляться на уровне перифериче-ских рефлексов) и кроме того увеличивает надежность регуляции (т. к. в этом случае разобщение связи сердца с центральной нервной системой не выклю-чает его нервной регуляции)». Об «автономных контурах управления» и ие-рархичности систем пишет Р. М. Баевский (1980). П. Д. Горизонтов (1980) также говорит о возможности местной авторегуляции незначительных изме-нений гомеостаза. Более того, в работах этих и многих других современных физиологов зачастую сквозит неприятие основных принципов анохинской теории функциональных систем. И хотя, вне всякого сомнения, следует при-знать наличие «здравого зерна» и в упомянутых и во многих других работах, но все они лежат в русле общей тенденции выделять и разобщать, в то время как теория функциональных систем П. К. Анохина (1935, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.) – наиболее яркая и, пожалуй, самая удачная попытка объединить части с целью изучения целого. И «…именно результат функционирования системы является движущим фактором прогресса всего живого…» [П. К. Анохин, 1975].

III. ТЕОРИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЗВЕНА АДАПТАЦИИ.

                                                         "Мудрый входит в город сильных и ниспровергает
                                                                     крепость, на которую они надеялись"
                                                                            Книга притчей Соломоновых,
                                                                                      глава 21, притч 22.

3.1. Теория стресса Г. Селье.

Сегодня трудно сказать, кто явился основоположником представления о единстве организма и среды в которой оно существует, но уже со времен Ламарка и Дарвина, этот принцип единства рассматривался как нечто не подлежащее сомнению. Действительно, трудно даже представить возмож-ность более или менее длительного существования любого организма без ме-ханизмов, обеспечивающих поддержание постоянства внут¬ренней среды ор-ганизма, так как любое значительное и продолжительное нарушение его чре-вато угрозой для здоровья и жизни организма [М. Г. Дурмишьян, 1960].
Тем не менее, этот принцип прочно вошел в физиологию и медицину прежде всего благодаря работам выдающегося французского физиолога C. Bernard (вторая половина прошлого столетия), существенно развившего представление о единстве организма и среды и выдвинувшего концепцию о постоянстве внутренней среды. При этом постоянство внтренней среды орга-низма C. Bernard (1878) считал основным условием существования организ-ма, или, по его словам, «условием свободной жизни», что подразумевало «такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгнове-ние компенсировались и уравновешивались». Клод Бернар различая «кос¬мическую среду» и «внутреннюю среду» организма, го¬ворил об их общности и взаимосвязи, подчеркивая при этом, что в силу переменного характера кос-мической среды постоянство внут¬ренней среды организма является непре-менным условием его существования [М. Г. Дурмишьян, 1960].
Следует упомянуть, что фактически в тот же период физиология обога-тилась фундаментальным открытием И. М. Сече¬новым (1863) центрального торможения. Возможно, отчасти именно этим открытием обусловлен после-дующий приоритет «нервистского» направления в физиологии, развиваемого прежде всего в работах русских и советских ученых И. П. Павлова, А. А. Ух-томского, Н. Е. Введенского, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанского и др. Тем не менее, несмотря на такую приоритетную направленность, уже в работах этих авторов появляются идеи о наличии неких, присущих многим раздражителям свойств, стимулирующих защитно-приспособительные реакции организма. Так, И. П. Павлов (1900) писал: «...чрезвычайные раздражители, являющиеся в качестве болезнетворных причин, представляют собой спе¬цифические раз-дражители тех защитительных приборов организма, кото¬рые назначены для борьбы с соответствующими болезнетворными причинами. Мы думаем, что это представление должно быть обобщено на все случаи болезни, и в этом кроется общий механизм приспособления организма вообще при встрече с патогенными условиями, совершенно подобно тому, как нормальный, соче-танный и приспособленный ход жизни имеет в своем основании специфиче-ское раздражение того или другого аппарата».
Не менее важными в понимании механизмов поддержания постоянства внутренней среды организма явились результаты классических исследований Л. А. Орбели (1935) об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и исследования А. Д. Сперанского (1935). Благодаря этим исследованиям выявлена роль симпатической нервной системы в изменении функциональных свойств различ¬ных органов и систем, в том числе цен-тральной нервной си¬стемы, в соответствии с потребностью в адаптации их к текущим задачам функционирования организма [М. Г. Дурмишьян, 1960].
Вместе с тем, положения о постоянстве внутренней среды организма Клода Бернара (1878) получили дальнейшее развитие уже лишь в работах W. В. Сannоn (1929, 1932) сформулировавшего принцип гомеостазиса и пока-завшего, что единство и постоянство внутренней среды организма поддержи-ваются цепью сложных и много¬образных процессов, где важная, почти уни-версальная роль принадлежит функции симпатико-адреналовой системы. Предложенный им термин «гомеостаз» обозначает способность организма поддерживать постоянство своей внутренней среды (т. е. поддержание по-стоянного состава крови, лимфы, тканевых жидкостей, удержание на опреде-ленном уровне величин осмотического давления, общей концентрации элек-тролитов и концентрации отдельных ионов, кислотно-основного состояния, содержания в крови питательных веществ, продуктов промежуточного и ко-нечного обмена и др.). При этом согласно предложенной W. В. Сannоn  (1929) концепции показатели гомеостаза даже при значительных изменениях условий внешней среды удерживаются на определенном уровне, отклонения от которого происходят в сравнительно небольших пределах. Гомеостатиче-ское равновесие по W. В. Сannоn (1929, 1932)  поддерживается механизмами автоматической саморегуляции, приобретенными живыми существами в ре-зультате совершенствования их приспособительной деятельности в процессе эволюции. Сам W. В. Сannоn (1932) в одной из своих монографий пишет о том, что тайна мудрости тела – в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью. Т. е. именно приспособительные реакции ор-ганизма по мнению W. B. Cannon (1932) поддерживают относительное дина-мическое постоянство его внутренней среды. С этой точки зрения можно по-ставить знак равенства между понятиями «адаптация» («приспособление») и «защита», причем даже в тех случаях, когда адаптационная реакция содержит в себе элементы повреждения [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 Возвращаясь к вышеупомянутым К. Бернару, И. М. Сеченову, И. П. Павлову, А. А. Ухтомскому, Н. Е. Введенскому, А. Д. Сперанскому, В. Б. Кэннону и др., следует сказать, что именно работы этих и других авторов во многом и на многие годы предопределили неугасание интереса исследовате-лей к проблемам адаптации и явились предвестниками появления господ-ствующей и сегодня концепции общего адаптационного синдрома. Более то-го, по мнению X. Лагерлёф (1970) стрессовая реакция на угрожающие стиму-лы впервые была описана именно W. B. Cannon (1929). При этом стоит вспомнить, что еще в 1833 г. Beaumont наблюдал покраснение слизистой же¬лудка во время эмоционального потрясения у одного из своих пациентов, имевших желудочную фистулу, связанную с травмой [обзор Х. Лагерлеф, 1970]. Сам Г. Селье (1960) пишет в своей книге: «Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг опи¬сал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмеша-тельств, осложненных ин¬фекцией. Однако в то время не было видимой при-чины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сего-дня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в па-рижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у заражен-ных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличивают-ся, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга».
 Тем не менее, началом «эры общего адаптационного синдрома» (стрес-са) принято считать появление в 1936 г. в журнале «Nature» краткой, состоя-щей всего лишь из 74 строк заметки канадского исследователя H. Selye под заглавием: «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents» («Синдром, вы-зываемый разными повреждающими агентами»). В данной статье автор, ос-новываясь на результатах экспериментов, произведенных им на крысах, со-общает об отмеченных им общих для всех случаев неспецифических измене-ниях во внутренних органах и анатомо-физиологических системах лабора-торных животных, происходящих в ответ на действия различных по специ-фике экстремальных факторов (холод; хирургическое повреждение; предель-ные физические нагрузки; интоксикация сублетальными доза¬ми различных препаратов - адреналин, атропин, морфин, формаль¬дегид; и др.). Причем воз-никающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром ха-рактеризуется прежде всего «классической» триадой симптомов (значитель-ное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической проли¬ферацией, осо-бенно в пучковой зоне; острая инволюцию тимико-лимфатического аппарата; появление кровоточа¬щих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке), нали-чие и выраженность которых никоим образом не зависят от природы (специ-фических качеств) повреждающего агента.
 Действительно трудно представить, что приспособительные реакции организма к поистине бесконечному числу действующих факторов могут быть представлены только их качественными характеристиками. Организм не способен развивать бесконечно разнообразные по качеству реакции, «су-ществует известный предел в способности тканей, органов и систем разви-вать многообразные по характеру реакции в ответ на действие бесконечно различных факторов среды» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. В соответствии с этим мнением, в случае существования только «качественных» ответов на специ-фические свойства действующих факторов организм должен отвечать столь же бесконечным числом приспособительных (защитных) реакций, но что са-мое главное - практически невозможным становится соблюдение принципа «существенности» или «несущественности» для организма действия того или иного фактора и произошедших вне или внутри него изменений [П. К. Ано-хин, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980], что исключает всякую возможность «от-бора» исключительно «существенных» факторов. Очевидно, должны сущест-вовать некие неспецифические, общие для всех действующих на организм факторов характеристики, отражающие, прежде всего, их количественные параметры и, на основании этих параметров, позволяющие организму авто-матически (с целью нормализации происходящих в результате воздействий гомеостатических сдвигов) производить «отбор» наиболее «существенных» для него в данный момент средовых изменений. Именно неспецифическую часть «существенных» для организма изменений в ответ на действие экстре-мальных факторов наблюдал Г. Селье в своих ранних и последующих экспе-риментах [H. Selye, 1936].
 Открытый H. Selye (1936) неспецифический ответ организма был на-зван им общим адаптационным синдромом. Г. Селье (1960) пишет: «Мы на-звали этот синдром «общим» потому, что он вызы¬вается лишь теми агента-ми, которые приводят к общему состоянию стресса … и в свою очередь вы-зывают генерализованное. т. е. системное защитное явление. Мы назвали его «адаптационным» потому, что он способ¬ствует приобретению состояния привычки и поддерживает это состояние. Мы назвали его «синдромом» по-тому, что его отдельные проявления координированы и даже отчасти взаимо-зави¬симы».
Дальнейшее изучение открытого синдрома, позднее получившего на-звание «стресс-синдром» или просто «стресс», показало, что реакция орга-низма на действие экстремальных факторов протекает стадийно [H. Selye, 1950, 1952, 1956, 1961, 1963; Г. Селье, 1960]. Г. Селье (1960) выделено три стадии развертывания стресс-синдрома:
1) реакцию тревоги (alarm reaction);
2) стадию резистентности (stage of resistence);
3) стадию истощения (stage of exhaustion).
 Первая стадия стресса – стадия тревоги (реакция тревоги, alarm reaction) развивается через 6 часов после воздействия стрессора и длится 24-48 часов. По Г. Селье (1960) эта стадия характеризуется уменьшением разме-ров тимуса, наличием кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, лекоцитопенией и анэозинофилией крови. Кроме того, в этой стадии повышена секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) ги-пофиза, соответственно, приводящая к повышению секреции глюкокортико-идных гормонов коры надпочечников и угнетены секреция минералкортико-идных гормонов и деятельность щитовидной и половых желез. Данные об увеличении секреции в стадии тревоги стресса АКТГ и глюкокортикоидов в большинстве случаев подтверждаются результатами исследования отечест-венных ученых [И. А. Михайлова, 1960; И. Д. Гервазиева, 1963; О. А. Карно-вич, 1963; Б. А. Сааков, С. А. Еремина, Э. С. Гульянц, 1967; П. Д. Горизон-тов, Т. Н. Протасова, 1968; П. Д. Горизонтов, 1969; С. А. Еремина, 1973; и др.]. Для реакции тревоги характерно сгущение крови, гипохлоремия и об-щин тканевый катаболизм [Г. Селье, 1960].
 Во второй стадии – стадии резистентности (stage of resistence) обяза-тельно возникающей после реакции тревоги (если объект подвергшийся дей-ствию стрессора не погибает) спустя 24-48 часов после экстремального воз-действия повышена неспецифическая резистентность организма к вредным воздействиям [Г. Селье, 1960]. В авторских работах нам не удалось найти подробного описания состояния желез, органов и тканей в этой стадии. От-мечено лишь, что для стадии резистентности характерна некоторая нормали-зация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы. И кроме того в этой стадии резистентности наблюдается разжиже-ние крови, гиперхлоремия и анаболизм с восстанов¬лением нормального веса тела.
 Согласно данным Г. Селье (1960) в случае продолжения действия на организм стрессора стадия резистентности переходит в стадию истощения (stage of exhaustion) или к повторному угнетению защитных сил организма. При этом характер деятельности эндокринных желез очень близок  к тому что наблюдается в стадии тревоги: глюкокортикоиды преобладают над мине-ралкортикоидами, снижена активность щитовидной железы и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система. Вместе с тем, если в стадии трево-ги (реакции тревоги) на всем ее протяжении отмечено резкое повышение секреции АКТГ и глюкокортикоидов (на фоне «расцвета» коры надпочечни-ков – по Г. Селье, 1960), то в ходе протекания стадии истощения секреция этих гормонов постепенно снижается до отрицательных по отношению к норме величин.
При достаточной силе стрессора уже реакция тревоги может закон-читься гибелью организма. Хотя скорее здесь следует думать об обвальном протекании в кратчайшие сроки всех трех стадий стресса в ответ на превы-шение летального уровня силы воздействия. Но если уровень силы воздейст-вия оказался меньше летального, то наступает стадия резистентности, кото-рая в случае продол¬жающегося действия стрессорного раздражителя не мо-жет длиться неопределенно долго и перерастает в фазу истоще¬ния.
 Очевидно именно стадийность изменений (точнее наличие стадии ре-зистентности) при стрессе навела Г. Селье на мысль о роли стресса в адапта-ционных процессах организма. В свете концепции W. В. Сannоn (1929, 1932) о гомеостазе открытие H. Selye (1936) неспецифического адаптационного синдрома приобретало достаточные основания для существования.
Поставленная Г. Селье (1952) задача поиска «первого медиатора стрес-са», похоже, действительно имеет единственное решение. По мнению М. Г. Дурмишьяна (1960) «действие стрессора несомненно воспринимается нерв-но-рецепторными приборами, этими периферическими оконча¬ниями аффе-рентных путей, что можно установить и осциллографически. Возникающее при этом нервное возбуждение распространяется в краниальном направлении по хорошо известным афферентным путям и достигает не только корковых центров, но по обширным коллатеральным ответвлениям и ретикулярной формации ствола мозга [Н. Т. Сhang, 1957]. К ретикулярной же формации подходят центробежные пути из корковых полей, чем обеспечивается воз-можность влияния на эту формацию эмоционального, психического стресса». Того же мнения придерживался H. W. Magoun (1960), считавший, что дейст-вие стрессорных раздражителен стимулирует гипоталамо-гипофизарную ак-тивность и выра¬ботку адренокортикотропного гормона именно путем возбу-ж¬дения ретикулярной формации. Более того, по мнению того же М. Г. Дур-мишьяна (1960) стрессорные раздражители стимулируют деятельность моз-гового слоя надпочечников рефлекторным путем (что может происходить и за счет одних лишь спинальных центров – т. е. по рефлекторной дуге ), вследствие чего в крови увеличивается количество циркулирующего адрена-лина. Известно, что через некоторую долю секунды после коллатеральных возбуждений специфических афферентных путей ретикулярная формация получает через кровь мощное и длительное возбуждение гуморального ха-рактера, главным образом за счет адреналина (P. Dell, 1958). При этом адре-налин активирует деятельность ретикулярной формации не только своим не-посредственным влиянием на ретикулярную формацию, но и посредством действия на хеморецепторы рефлексогенных зон аорты и каротид [Р. Dеll, М. Воnvоllet, A. Hugеlin, 1954]. Активация деятельности ретикулярной форма-ции в свою очередь вызывает через ги¬поталамус усиление секреторной функции передней доли гипофиза [Е. Andеrsоn, R. W. Bates, Е. Hawthorn, W. Haymaker, К. Кnоwllоn, D. Blасk Riосh, W. Т. Sреnсе, H. Wilsоn, 1957]. Дока-зана возможность усиления функции надпочечников с использованием мето-да раздражения гипоталамической области электрическим током [R. W. Por-ter, 1953]. Высказано мнение, что неспецифическими свойствами обладает не только ретикулярная формация, но и более широкий круг образований го-ловного мозга [Т. С. Наумова, 1963]. При этом ретикулярная формация явля-ется лишь местом наибольшей концентрации неспецифических образований.
Таким образом возбуждения от стрессорных воздействий через колла-терали афферентных путей передаются на ретикуляр¬ную формацию, гипота-ламус, который ре¬гулирует секрецию гормонов гипофиза и играет важную роль в поддержании постоянства внут¬ренней среды [О. Sаgеr, 1960]. Этому  созвучно и мнение Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) и других исследователей [Б. В. Алешин, 1960, 1971; А. В. Тонких, 1968; и др.], считающих, что автомати-ческая регуляция постоянства внутренней среды организма осуществляется при участии гипоталамуса, являющегося центром интеграции вегетативного отдела нервной и эндокринной «систем» – основных исполнительных звень-ев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. Все это по-зволяет считать, что неспецифические реакции организма в ответ на стрес-сорные воздействия реализуются нейрогуморальным путем с задействовани-ем гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой «системы».
Благодаря исследованиям еще конца XIX и начала и первой половины XX столетия стало известно, что разрушение гипофиза у собак [G. Ascoli, T. Legnani, 1912] или удаление его у крыс [Ph. E. Smith, J. В. Graeser, 1924] при-водит к атрофии коркового слоя надпочечников. Доказано, что гипофизэкто-мия ведет к резко¬му угнетению функции коры надпочечников [G. Sayers, M. A. Sауers,  E. G. Fry, A. White, C. N. H. Long. 1944]. Наоборот, инъекция экс-тракта из передней доли гипофиза вызывает гипертрофию коры надпочечни-ков [H. M. Evans, 1826; R. C. Moehlig, 1924]. В связи с этим, и в свете данных полученных Г. Селье (1960), принято считать, что адренокортикотропный гормон является единственным стимулятором и регулятором деятельности коры надпочечников. «Сегодня каждый знает, что стрессоры влияют на кор-ковый слой над¬почечников посредством выделения адренокортикотропного гормона. Это безусловно один из наиболее убедительно дока¬занных фактов и наиболее определенное звено в цепи совер¬шающихся при стрессе событий. В самом деле, этот факт в настоящее время является настолько очевидным, что какое бы то ни было обсуждение его может показаться излишним» [Г. Селье, 1960].
Вместе с тем, нет основания считать, что в организме кора надпочечни-ков изолирована и не подвержена каким-либо другим влияниям, кроме влия-ния одного из гормонов передней доли гипофиза. Существуют данные о том, что «спустя 2-3 недели после полного удаления гипофиза кора надпочечни-ков развивает отчетливую, хотя и менее интенсивную реакцию в ответ на действие травмы и малых активностей радиоактивных изотопов» [М. Г. Дур-мишьян, 1960], которые наводят на мысль о  существовании иного (помимо гипофизарного и пара-гипофизарного) механизма действия чрезвычайных раздражите¬лей на кору надпочечников.
Г. Селье (1960) особо отмечает роль общего адаптационного синдрома в формировании уровня резистентности организма. Он предполагает, что «аларм-реакция оказы¬вает свое противовоспалительное действие через выде-ление кортикоидов» [Г. Селье, 1960].  Вместе с тем, им самим [H. Selye, 1950, 1952, 1956] и другими исследователями [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.], в частности, в опытах по изучению перекрестной резистентности организма к воздействиям раз-личных «стрессоров» получена достаточно разноречивая информация, не по-лучившая должного объяснения с точки зрения теории стресса. Так, согласно данным Г. Селье (1960), вторая стадия стресса в большинстве случаев харак-теризуется повышением резистентности к действию других стрессоров, хотя возможно и ее снижение. С другой стороны, эксперименты показали, что пе-редозировка экзогенного адренокортикотропного гормона воспроизводящая основные признаки общего адаптационного синдрома - активацию коркового слоя надпочечников, инволюцию тимико-лимфатического аппарата, эозино-пению - угнетает при этом способность организма к воспалительным реак¬циям и его резистентность к различным микробам [Г. Селье, 1960; М. Г. Дурмишьян, 1960].
Практически во всех случаях обращает на себя внимание смешение «в устах» Г. Селье (1960) и других авторов [М. Г. Дурмишьян, 1960; Ф. З. Меер-сон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988] внутреннего содержания понятий «резистентность» и «сенситивность» («чувствительность»). Резистентность – устойчивость организма к внешним воздействиям (резистентность организма – «его устойчивость против различ-ных болез¬нетворных воздействий" – по А. Д. Адо, В. В. Новицкому, 1994) несомненно должна характеризоваться прежде всего последующим снижени-ем выраженности реакций на эти воздействия. Сенситивность – отражает  чувствительность (или ее уровень) организма к каким-либо воздействиям. Эти два понятия в определенной степени взаимосвязаны, но не тождествен-ны. Не исключено, что отсутствие или снижение реакции на повторное стрессорное воздействие, наблюдающееся во второй стадии (стадия рези-стентности) развития общего адаптационного синдрома, в том числе может свидетельствовать о снижении уровня сенситивности организма (его нервной «системы») к данному воздействию (или повышении порога возбудимости нервной системы организма), а не только об истинном повышении рези-стентности организма. Более того, первично, видимо происходит именно по-вышение порога возбудимости нервной системы и снижение реактивности нейрогуморальной «системы», что служит «срочной» защитной мерой орга-низма от повторного действия стрессоров. Об этом же, кстати, говорят и Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), считающие, что «развившееся в конце стадии тре-воги стресса запредельное торможение резко снижает чувствительность, и если величина действующего стрессорного агента не увеличивается, то по-вторное действие такого же раздражителя уже не вызывает стресса». В связи с этим данные авторы различают «пассивную» (связанную с охранительным или запредельным торможениями) и «активную», истинную резистентность. При истинном повышении резистентности повторные, даже более или менее длительные действия  стрессоров должны были бы приводить не к третьей стадии (стадии истощения) стресса, а к реакции тревоги (первой стадии стресса). И, опять-таки, возвращаясь к тому, о чем говорилось в I главе - пра-вомочно ли называть стрессором действующий агент, не вызывающий в ор-ганизме (пусть даже только в данный момент) ответной генерализованной неспецифической реакции, характеризующейся классической «триадой» из-менений в организме?
Было бы крайне удивительным, если бы занимавшийся изначально эн-докринологией Г. Селье не уделил должного внимания изучению  свойств названных им «адаптивными» гормонов. Подобное выделение термином «адаптивные» отдельных гормонов в работах Г. Селье и других, уже упоми-навшихся здесь ранее авторов [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983; и др.] имеет место, несмотря на его собственное свидетельство о том, что при общем адаптационном синдроме и другие эндокринные железы, в частности щитовидная, также не остаются безучастными [H. Sеlуе, 1959]. Так, напри-мер в ряде ранних исследований отмечается снижение функции щитовидной железы при стрессе [И. А. Эскин, Ю. Б. Скебельская, 1949; Ю. Б. Скебель-ская, 1963; В. Д. Бубнов, В. Е. Кузьмина, 1963; В. Е. Кузьмина, 1966].
Кредо автора «Очерков об адаптационном синдроме» [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960] в изучении роли гормонов в адаптации  достаточно четко вы-сказано им самим – «в физиологии эндокринных желез основной проблемой является уже не вопрос о том, что делают гормоны, а вопрос о том, какие ре¬акции адаптации обусловливаются ими». Поэтому, говоря об интересующих Г. Селье (1960) «свойствах» отдельных «адаптивных» гормонов он конечно же имеет в виду прежде всего те их свойства, которые определяют их место в общем адаптационном синдроме. Здесь следует упомянуть о «провоспали-тельных» и «противовоспалительных» свойствах соответственно минерало-кортикоидов и глюкокортикоидов. Немаловажная заслуга Г. Селье состоит как раз в том, что им была отмечена зависимость «воспалительного потен-циала» организма от соотношения уровней этих гормонов в организме [Г. Селье, 1960] и важность этого феномена в выраженности реакций организма на действие разнообразных по специфике (в том числе – патогенных) факто-ров. Не менее интересен также выявленный H. Selye (1950, 1952) характер «взаимоотношений» адренокортикотропного и соматотропного гормонов. В частности им выявлено, что введение соматотропного гормона передней до-ли гипофиза ослабляет стрессорные эффекты адренокортикотропного гормо-на, что дает основание думать, что именно соотношением между этими дву-мя гормонами, а не только абсолютной величиной АКТГ, во многом опреде-ляется конечный результат действия «стрессоров» [Г. Селье, 1960]. К сожа-лению в его работах и в работах его наиболее консервативных последовате-лей эти его наблюдения по непонятным причинам не получили должного дальнейшего развития, хотя уже и в те годы отмечалось, что вопрос о коли-чественном соотношении гормонов далеко не совсем ясен [М. Г. Дурмишьян, 1960].
Несмотря на отмеченные им самим [H. Selye, 1936, 1950, 1952; Г. Се-лье, 1960] уже в первых и далее в последующих экспериментах различия в выраженности неспецифических реакций организма на различные по специ-фике (и, очевидно, по силе) воздействия, Г. Селье, тем не менее, пренебрег необходимостью более пристального изучения реакций организма на различ-ные по силе раздражители. Фактически единственный его вывод по этому поводу гласит о том, что в зависимости от си¬лы действия раздражителей эф-фекты последних, могут ограничиваться локальными реакциями организма, чаще всего воспалительного характера [Г. Селье, 1960]. Сторонникам данной точки зрения я мог бы предложить воспроизвести подобное «местное воспа-ление» на любом «изъятом» из живого организма куске биологической тка-ни. Согласно этому же мнению только более значительное по силе и продол-жительности действие раздра¬жителей, вызывая в организме те или иные ха-рактерные для данного раздражителя эффекты, порождает ряд общих реак-ций со стороны организма имеющих генерализованный стереотипный харак-тер [Г. Селье, 1960]. Крайне некорректно «выделение» (о чем уже говорилось в I главе) Г. Селье (1960) и его многочисленными последователями из стрес-са, как генерализованного адаптационного синдрома «местного» (локально-го) стресса, к слову сказать, совсем уже непонятно какими неспецифически-ми механизмами «обеспечиваемого». Хотя следует заметить, что вопрос о механизмах «реализации» [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983] в целом организме как самоорганизующейся системе допороговых воздействий (если такая «реализация» вообще происходит) не так уж прост и по сей день остается от-крытым, что дает возможность лишь предположительных высказываний (см. гл. IV) по этому поводу. Тем не менее, «…стресс-реакция как общий адапта-ционный синдром может наблюдаться только на уровне целостного организ-ма» [С. Х. Хайдарлиу, 1980]. 
Все эти, здесь и ранее высказанные [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1988; С. Е. Павлов, 1999a,b,c] и, вольно или невольно пропущенные  замеча-ния к теории стресса Г. Селье в основном и явились основанием для появле-ния отдельных мнений в частности о том, что слишком широкие экспансии «стресс»-теории в области медицины являются пока в значительной степени физиологи¬чески необоснованными, хотя и имеют в своей основе рациональ-ное зерно [П. К. Анохин, 1968]. Как остроумно примерно тогда же заметил У. Седерберг (1970), «слово стресс характеризуется как один из наиболее не-точных терминов научного словаря и сравнивается со словом грех: оба эти слова обозначают разные вещи для разных людей, оба они являются корот-кими и эмоционально насыщенными, выражающими нечто такое, что в про-тивном случае пришлось бы описывать с помощью пространных выраже-ний». Более того, в среде наиболее консервативных последователей Г. Селье термин «стресс» и сегодня не приобрел своего истинного физиологического смысла.

3.2. "Общая теория адаптационных реакций"

 Как уже говорилось в I главе, первые же публикации об общем адапта-ционном синдроме вызвали шквал достаточно ожесточенной критики со сто-роны многочисленных оппонентов, что неудивительно («Как и все, кто имел счастье внести в науку неожиданные факты или новые идеи, я был и до сих пор остаюсь объектом непрестанной критики» - Клод Бернар, 1945) и что скорее сделало выдвинутую концепцию еще более привлекательной для ис-следователей, тем более, что, по свидетельству самого Г. Селье (1960), «…ни одно из критических замечаний не выдвигается против самой концепции об-щего адаптационного синдрома» [Г. Селье, 1960]. Действительно, анализ вы-ступлений оппонентов Г. Селье показывает, что в большинстве случаев в своих замечаниях они касаются частных вопросов, варианты решения кото-рых принципиальным образом не могут изменить отношения к общему адап-тационному синдрому. Не зря сам Г. Селье (1960) «заносит» концепцию о стресс-синдроме в свой «прочный актив».
 Однако, несмотря на победное шествие буквально по всему миру «стресс-теории» Г. Селье и очевидный публичный успех его многочислен-ных последователей, уже в 60-е годы (и, что показательно, прежде всего, – в нашей стране) появляется ряд мнений, вполне обоснованно подвергающих сомнению абсолютную истинность высказанной Г. Селье (1960) концепции об однообразии неспецифических проявлений в организме в ответ на разно-плановые воздействия. Л. Леви (1970) пишет, что теория Г. Селье «вызвала серьезную критику, в частности, на том основании, что этот синдром вызы-вается у человека воздействием только самых грубых из всех возможных стрессоров, например инъекцией формалина, в то время как на трудности по-вседневной жизни человек реагирует посредством адаптационных реакций совершенно отличного типа». П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова (1968) пола-гают, что Г. Селье не имеет оснований для безграничного расширения поня-тия стресса, включая в него все возможные неспецифические реакции орга-низма. Было замечено, что «не все раздражители вызывают однотипную стандартную гормональную реакцию» и «стремление все неспецифические изменения, возникающие в ... организме, трактовать как проявление стресс-реакции делает это понятие расплывчатым и крайне неопределенным» [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968]. Позднее С. Х. Хайдарлиу (1980), вполне очевидно как и многие другие, не приемлющий уже «предложенной» к тому времени «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Ква-кина, М. А. Уколова, 1977, 1979] пишет: «…при стрес¬совых воздействиях ха-рактер биохимических сдвигов в ЦНС определяется не только морфофунк-циональными и биохимиче¬скими особенностями конкретных нервных обра-зований и общим состоянием организма, но и характеристиками самого стрессора - его природой,  интенсивностью, продолжитель¬ностью действия, повторяемостью и т. д.». Интересно, что вышесказанное не противоречит на-блюдениям и даже отдельным выводам самого Г. Селье. В частности, его фраза о том, что «адекватность секреции кортикоидов определяется только интенсивностью патогенно¬го воздействия, которое создает потребность в гормонах коры надпочечников» [Г. Селье, 1960] свидетельствует о допуще-нии им возможности различных по интенсивности неспецифических воздей-ствий на организм. В связи с этим, кстати, нелишне вспомнить «кондициона-лизм» Г. Селье (1960), которым он пытался объяснить различия в неспеци-фических  реакциях организм на действие различных «стрессоров».
Но, очевидно, прав был Клод Бернар, сказавший, что «удача сопутст-вует подготовленным умам». Хотя и высказывались мнения о том, что «…наряду с реакцией, описанной Selye, существуют различные адаптацион-ные синдромы» [Л. Леви, 1970], фактически ни самим Г. Селье,  ни большин-ством его последователей не было сделано реальных попыток разделения по интенсивности или силе неспецифических свойств действующих факторов, а следовательно и неспецифических реакций на них организма. Более того, не-смотря на вызывающее симпатию собственное мнение Г. Селье (1960) по по-воду появления новых данных  («время от времени необходимо выяснять, не обнаружены ли дополнительно какие-либо факты, не вошедшие в этот спи-сок или находящиеся в противоречии со сделанными нами выводами? И если это окажется так, не сумеем ли мы тогда свести все точно установленные факты в лучшую систему, чем система адаптационного синдрома и болезней адаптации в том виде, в каком она сформулирована сейчас?») его позиция, как и позиция его наиболее консервативных последователей [Ф. З. Меерсон, 1973, 1976, 1978, 1981; М. Г. Пшенникова, 1986, 1987; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] свелась к нежеланию заме-чать то новое, что в корне меняло теории выстроенные ими на основании ав-торской [Г. Селье, 1960] концепции стресса. Здесь имеется в виду вполне достаточное, чтобы не остаться незамеченными число работ различных авто-ров [Н. В. Лазарев, 1963; О. А. Кириллов, 1964; М. А. Розин, 1966; П. Д. Го-ризонтов, Т. Н. Протасова, 1968; Л. X. Гаркави, 1968a,b; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л. X. Гаркави, 1968; Л. X. Гаркави, 1969; М. А. Уколова, Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1970; Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1969; Е. Б. Ква-кина, 1972; Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1975; Е. Б. Квакина, Л. X. Гаркави, 1975; П. Д. Горизонтов, 1976; И. В. Дардымов, 1976; Л. X. Гаркави, Е. Б. Ква-кина, М. А. Уколова, 1977; Г. С. Васильченко, 1983; и др.]. И если в отноше-нии западных исследователей можно сделать скидку на существующую тен-денцию «не замечать» работ русских ученых, то подобное «невнимание» к работам своих пусть даже менее, может быть, именитых коллег со стороны маститых отечественных авторов [Ф. З. Меерсон, 1973, 1976, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] более чем некорректно и, в конечном счете, «сыграло» против них самих. По этому по-воду, кстати, предельно четко высказался сам Г. Селье (1960): «Удивительно, что многие исследователи считают позорным изменить свои взгляды, но ведь этого можно избежать только в том случае, если не высказывать никаких теорий, прежде чем они не будут подтверждены всеми факта¬ми, которые стали известными на сегодняшний день. Однако мы все-таки должны изме-нять наши взгляды, если их стало невозможно отстаивать, и разве не безраз-лично, какой имен¬но день окажется сегодняшним днем».
 Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) считают, что впервые о возможности су-ществования качественно иного нежели стресс неспецифического состояния организма высказался Н. В. Лазарев (1962, 1963), изучавший состояния не-специфически повышенной сопротивляемости организма. Выявлено, что в отличие от стресса при состоянии неспецифически повышенной сопротив-ляемости отсутствует классическая, характерная для стресса «триада» [H. Se-lye, 1936, 1952; Г. Селье, 1960] и отмечается лишь активация половых желез и гонадотропной функции гипофиза [Н. В. Лазарев, 1962, 1963; О. А. Кирил-лов, 1964; М. А. Розин, 1966]. Позднее Р. М. Баевский (1972) пишет, что «…три стадии общего адаптационного синдрома, описанные Г. Селье приме-нительно к острым опытам на животных, не могут быть использованы в практике оценки состояния человека, подвергающегося воздействию неадек-ватных факторов» и предлагает свою рабочую классификацию состояний ор-ганизма по степени напряжения регуляторных систем (ссылки у Р. М. Баев-ского, 1980). Очевидно результаты этих и других [И. И. Брехман, 1968; В. Петков, 1974; и др.] работ и послужили «катализаторами» для создания «об-щей теории адаптационных реакций».
 Принцип количественно-качественного подхода отражающего приспо-собительную деятельность организма при выделении его специфических и неспецифических приспособительных реакций привносит требование коли-чественной оценки специфических изменений в организме. По Г. Селье (1960) такая количественная оценка просто-напросто отсутствует. Согласно «стресс-теории» специфические изменения в организме при действии какого-либо фактора либо есть (и в этом случае они обусловлены сверхпороговым действием на организм стрессора), либо их нет (соответственно, нет и «стресс-реакции» организма). А, соответственно, говорить о большей или меньшей выраженности специфических изменений нет никаких оснований, поскольку «стресс», по определению самого Г. Селье (1960) – стандартная однотипная реакция, а любые попытки представить ее в виде «умеренной» или «сильной» [Ф. З. Меерсон, 1981 и др.; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] - это уже от «лукавого». Здесь уместно еще раз вспомнить о характеристике данной Г. Селье (1960) стрессу как «состоя-нию, проявляющемуся специфическим синдро¬мом, который включает в себя все неспецифически вызван¬ные изменения в биологической системе» и если вернуться к исходным условиям, при которых впервые были «получены» прижизненные неспецифические изменения в тканях лабораторных живот-ных, то вполне логичным было бы предположить, что при изменении этих условий (экстремальность, чрезмерная сила воздействий) возможно получе-ние других, также специфических по форме, но неспецифических по своей сути синдромов. Именно поэтому, как раз количество (мера, доза, сила воз-действий) может являться основой для формирования нескольких качествен-но разных, но вместе с тем стандартных неспецифических приспособитель-ных реакций организма [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, и др.].
 Выдвинутая гипотеза о различии неспецифических реакций организма в зависимости от количественных характеристик действующих факторов по-лучила подтверждение в результатах проведенных исследований [Л. X. Гар-кави, 1968a,b; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л. X. Гаркави,  1968; Л. X. Гаркави, 1969; М. А. Уколова, Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1970; Е. Б. Ква-кина, М. А. Уколова, 1969; Е. Б. Квакина, 1972; М. А. Уколова, Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1970, 1973; Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1975; Е. Б. Квакина, Л. X. Гаркави, 1975; Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982], согласно которым, в организме могут развиваться минимум три типа адаптационных реакций:
1. реакция на слабые воздействия;
2. реакция на воздействие средней силы;
3. реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.
Очевидно, что реакция на сильные, чрезвычайные воздействия и есть описанный H. Selye еще в 1936 году «общий адаптационный синдром» или «стресс».

3.2.1. Неспецифическая реакция организма на действие слабых раздра-жителей.

О возможности искусственного выделения из непрерывного континуу-ма действующих на организм факторов среды единичных раздражителей с целью изучения реакций на них организма говорилось во II главе [П. К. Ано-хин, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980]. Вопреки мнению Г. Селье (1960, 1992) и его многочисленных последователей (Ф. З. Меерсон, 1973, 1976, 1978, 1981; Б. М. Федоров, 1981, 1994; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988, 1996; и др.) доля чрезмерных по силе воздействий в этом континууме невелика [Т. Н. Кузнецова, 1989; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999a,b]. Неизмеримо чаще любой организм в повседнев-ной жизни встречается с действием слабых и средних по величине (силе) факторов [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1990; Т. Н. Кузнецова, 1989; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; Н. А. Тушмалова, 1999; и др.]. Доля тех и других может колебаться в различных пределах и за-висит от многочисленных причин, которые несколько более подробно будут рассмотрены в IV главе. Можно предположить, что в жизни «среднестати-стического» организма, находящегося длительное время в привычных для него неэкстремальных условиях, в минимальной степени подверженных вся-ческим изменениям, именно действие многочисленных слабых раздражите-лей имеет наибольшее значение.
Вполне логичен вопрос: а имеет ли смысл организму вообще реагиро-вать на действие слабого раздражителя, вряд ли способного привести к суще-ственным нарушениям постоянства его внутренней среды? Во-первых, вряд ли найдется хотя бы одно возражение против утверждения, что организм (и прежде всего его ЦНС) реагирует на любые надпороговые раздражения. Во-вторых, нет оснований предполагать, что любое надпороговое раздражение уже является для организма чрезмерным. В-третьих, есть основание думать о том, что практически любые вне зависимости от их силы воздействия всегда вызывают адекватные сдвиги гомеостаза как минимум на клеточном уровне [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982; Н. А. Тушмалова, 1999], которые не могут быть не «отмечены» управляющим звеном функциониро-вания организма. Таким образом, прежде всего, организм должен подверг-нуть анализу характеристики (в том числе и количественные) любого раз-дражителя (и, сначала - как минимум первичного эффекта его действия), что-бы в дальнейшем принять адекватные произошедшим в результате воздейст-вия гомеостатическим сдвигам меры по их нормализации.
Неспецифическую реакцию на слабое по силе воздействие было пред-ложено называть «реакцией тренировки» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, 1990]. Установлено, что реакция трениров-ки, как и реакция стресс протекает стадийно [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]:
1. стадия ориентировки;
2. стадия перестройки;
3. стадия тренированности.
Стадия ориентировки, формирующаяся, как и стадия тревоги реакции стресс через 6-24-48 часов, характеризуется некоторым увеличением тимуса (в 1,2-1,3 раза). При этом в отличие от стадии тревоги стресса в стадии ори-ентировки (реакция тренировки) не наблюдается опустошения тимуса лим-фоидными элементами, границы коркового и мозгового вещества выражены нечетко, и мозговое вещество завуалировано лимфоидными элементами [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л. Х. Гаркави, 1968; Е. Б. Квакина, 1972; Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979]. Отмечается комплекс изменений в эндокринной «системе»: умеренное увеличение коры надпочечников как за счет пучковой, так и за счет клубочковой зоны (ответ-ственной за секрецию минералокортикоидов), и, соответственно, увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов. Так через 6 часов после однократного слабого воздействия содержание 17-ОКС в крови составляет 15,1±1,1 мкг%, 11-ОКС – 42,7±3,8 мкг% [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Увеличение продукции глюкокортикоидов, по мнению Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), обуславливает некоторое повышение «противовоспалительного потенциала» организма, но в отличие от стресса не приводит к повреждаю-щим эффектам.
Отмечено также умеренное повышение в стадии ориентировки функ-ции щитовидной железы. Так содержание в крови крыс белковосвязанного йода (БСЙ) в стадии ориентировки составляет 6,2±0,9 мкг% (в контроле – 4,8±0,4 мкг%), бутанолэкстрагированного йода (БЭЙ) – 4,9±0,7мкг% (в кон-троле – 3,6±0,3 мкг%). У людей эти показатели в стадии ориентировки со-ставляют БСЙ – 7,9±0,35 мкг% (в контроле – 5,9±0,4 мкг%), БЭЙ – 6,4±0,28 мкг% [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 В стадии ориентировки у крыс умеренно увеличивается продолжитель-ность активных фаз полового цикла, повышается гонадотропная активность гипофиза, умеренно повышается активность половых желез. Морфологиче-ские исследования семенников в стадии ориентировки реакции тренировки в отличие от реакции тревоги стресса показали отсутствие признаков угнете-ния сперматогенеза [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 В гипофизе в стадии ориентировки отмечена тенденция к увеличению числа тиреотрофов с признаками увеличения в них секреции (гипертрофия клеток, вакуолизация цитоплазмы, увеличение числа гонадотрофов) [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л. Х. Гаркави, 1968; Е. Б. Квакина, 1972; Ю. Н. Бордюшков, Л. И. Гашникова, Е. Б. Квакина, 1972; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 Для стадии ориентировки реакции тренировки, так же как и для стадии тревоги реакции стресс характерно определенное соотношение форменных элементов белой крови. В стадии ориентировки у крыс число лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов - в пределах нор-мы; число сегментоядерных нейтрофилов - в пределах верхней половины зо-ны нормы; число лимфоцитов – в пределах нижней половины зоны нормы. Такое же соотношение форменных элементов белой крови наблюдается в стадии ориентировки наблюдается и у людей: лейкоциты, палочкоядерные нейтрофилы, моноциты, эозинофилы – в пределах нормы; сегментоядерные нейтрофилы – в пределах верхней половины зоны нормы (55-65%); лимфо-циты – в пределах нижней половины зоны нормы (20-27%) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982].
 Со стороны свертывающей системы крови в стадии ориентировки ра-вивающейся после однократного воздействия слабой силы наблюдается ги-покоагуляция. Более чем вдвое увеличивается время образования сгустка «К» - 44±7,5 (в контроле 20,1±2,6), происходит снижение констант фибриногена [Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971].
 В противоположность Г. Селье (1960), не связывавшему общий адап-тационный синдром (стресс-реакция) с метаболическими изменениями в ор-ганизме, подвергшемуся воздействию стрессора (см. I главу), исследования Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) доказывают зависимость изменений метаболиз-ма от выраженности (силы) «перенесенных» организмом воздействий.
 В стадии ориентировки отмечено закономерное (по выражению Л. Х. Гаркави с соавт., 1977) изменение некоторых показателей обмена веществ. В частности, в мозгу происходит небольшое (примерно в 1,5 раза) нарастание содержание аммиака и небольшое (25-30%) снижение глютамина при отсут-ствии глютаминовой кислоты [Л. Х. Гаркави, 1969]. Существенно не изменя-ется по сравнению с контролем интенсивность тканевого дыхания и эстери-фикация неорганического фосфора при уменьшении (на 30-40%) накопления макроэргических фосфатов (АТФ, КФ), снижении (на 20-25%) анаэробного и аэробного гликолиза [Л. Х. Гаркави, 1970]. Количество РНК в коре головного мозга в стадии ориентировки снижается на 25-30%, в гипоталамусе – на 30-35%, в печени – на 25-30%, в тимусе – на 10-15% [Л. Х. Гаркави, Р. А. Трапе-зонцева, 1964]. Отмечено снижение содержания общего белка в головном мозге на 30-40%, прежде всего за счет снижения глобулинов (α1 – 40-50%, α2 – 40-50%, β – 30-40%, γ – 40-50%), в печени – на 15-20% (за счет всех белко-вых фракций), в селезенке – на 20-30% (за счет снижения γ-глобулинов), в семенниках – на 20-30% (за счет снижения α1– и α2-глобулинов), в сыворотке крови – на 7-10% (за счет умеренного снижения всех фракций). Отмечено повышение активности холинэстеразы в коре головного мозга (на 20-30%) и ее снижение (на 20-25%) в гипоталамусе при отсутствии ее существенных изменений в крови [Л. М. Арефьева, 1972].
 В ЦНС (по Л. Х. Гаркави с соавт., 1977) в стадии ориентировки преоб-ладает состояние охранительного торможения. При этом возбудимость нерв-ных структур снижена на 32±4% по сравнению с исходной [Е. Б. Квакина, 1972; Е. С. Котляревская, 1974], что согласуется с представлением П. В. Си-монова (1962) о развитии в ЦНС превентивного торможения. Изучение сверхмедленных колебаний потенциалов головного мозга [Н. А. Аладжалова, 1962] позволило выявить, что для стадии ориентировки характерна высокая амплитуда волн (до 40-60 мВ) с преобладанием волн с большим (0,5-1,5 часа) периодом.
По мнению Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) охранительное торможение в стадии ориентировки снижает чувствительность (т. е. поднимает порог чув-ствительности) к раздражителям с аналогичными количественными характе-ристиками, защищая себя таким образом от множеств разнообразных, повто-ряющихся без изменения интенсивности, слабых «несущественных» раздра-жителей, на которые он может не реагировать. Соответственно, согласно их мнению, для поддержания в организме реакции тренировки необходимо каж-дый раз незначительное повышение силы раздражителя, с тем, чтобы он дос-тиг надпороговой величины. Только при этом, по мнению авторов «общей теории адаптационных реакций», будет развиваться следующая стадия реак-ции тренировки – стадия перестройки [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 Данная точка зрения, как мне кажется, не может быть воспринята одно-значно положительно. Вне всякого сомнения, в связи с изменениями функ-циональных состояний организма не только возможно, но и обязательно из-менение порога чувствительности ЦНС, и, скорее всего, это должно быть на-прямую связано с изменением реактивности ЦНС и организма в целом (см. ниже). «Молчание» организма в ответ на повторное воздействие с теми же количественными параметрами, с одной стороны, может быть объяснено уже имеющимся адекватным неспецифическим ответом на аналогичные неспе-цифические свойства первичного действующего фактора, и повторное дейст-вие в данном случае должно быть лишь «поддерживающим» ранее уже раз-вившуюся неспецифическую реакцию организма. С другой стороны, исполь-зование при повторном воздействии несколько более сильного раздражителя должно было бы вновь вызывать в организме стадию ориентировки на новый раздражитель, а не содействовать развитию стадии перестройки. В защиту позиций Л. Х. Гаркави с соавт., (1977) по данному вопросу (при условии по-вышения в стадии ориентировки порога чувствительности до уровня «дейст-вия» первичного раздражителя) можно думать, что относительное превыше-ние порога чувствительности как в первом, так и во втором случае (несмотря на незначительное увеличение дозы воздействия) будут одинаковыми (т. е. мы в этом случае не имеем относительного увеличения дозы). Однако и с учетом этого нельзя быть уверенным - достаточно ли это веская причина для того, чтобы организм не отреагировал на повторное воздействие новым фор-мированием первой стадии реакции тренировки – стадии ориентировки.
 Кроме того, гипотеза о формирующемся в стадии ориентировки охра-нительном торможении вступает в противоречие с собственной концепцией авторов «общей теории адаптационных реакций» о возможности реакции ор-ганизма на сверхмалые дозы раздражителей и смены в связи с этим этажей реактивности. А как быть с утверждением И. П. Павлова о том, что именно снижение дозы имеет наибольшее значение? И, кстати, не могут ли являться ли причиной вышеупомянутого «молчания» организма пресловутые «ней-тральные зоны» [Н. П. Кравков, 1924; И. П. Чукичев, 1958], «зоны бездейст-вия вещества» [А. И. Венчиков, 1962], или «зоны ареактивности» [Л. Х. Гар-кави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]?
 Так или иначе, данный вопрос нельзя считать даже приблизительно решенным. Более того, как и все «трудные» вопросы в науке, он «тянет» за собой еще целый ряд не менее «трудных», но от этого и крайне интересных вопросов, ряд из которых я постараюсь рассмотреть в IV главе.
 Тем не менее, согласно мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], именно незна-чительное повышение дозы повторных воздействий приводит к развитию в организме следующей стадии реакции тренировки – стадии перестройки. Длительность стадии перестройки при периодическом (раз в сутки – по пред-ложению авторов теории) «подкреплении» слабыми воздействиями – до 1 месяца (а иногда и более) [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Ее характеризует по-степенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нор-мы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико-лимфатической «системы» и «системы» со-единительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982]. Теми же авторами отмечено, что процесс активации неспе-цифических защитных сил организма не нарастает прямолинейно, а идет волнообразно. В частности, тимус то несколько уменьшается в размерах (до нижних границ нормы), то вновь увеличивается. Интересно, что в головном мозге после каждого воздействия, так же как и в стадии ориентировки (что в какой-то степени подтверждает нашу гипотезу о развитии на каждое новое, превышающее по силе прежнее, воздействие реакции ориентировки) какое-то время преобладает «состояние охранительного торможения» [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Волнообразные изменения, с тенденцией к снижению интен-сивности обмена до низкого, энергетически выгодного уровня, наблюдаются во всех его видах: энергетического, пластического (белкового, углеводного, липидного, минерального) и др. [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977].
 Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к разви-тию в нем стадии тренированности. Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное со-держание минералокортикоидов; несколько большее (в 1,5-1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличение тимуса. Отмечено расширение клубочко-вой зоны надпочечников с признаками активности в ней, умеренно повы-шенная активность щитовидной железы. Увеличено число гонадотрофов и тиреотрофов гипофиза при неизменном количестве ацидофилов. Активность половых желез в стадии тренировки высока [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 Не отмечено существенных изменений (по сравнению со стадией ори-ентировки) характеристик «системы» белой крови, однако, в подавляющем большинстве случаев, число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, а число сегментоядерных нейтрофилов – вблизи нижней границы, характер-ных для этой реакции [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977]. Данный факт, по моему мнению, является косвенным свидетельством постепенного (в процессе раз-вития - по Л. Х. Гаркави с соавторами - стадии перестройки) приближения дозы воздействия к величинам, характеризующим средние дозы воздействия, а, следовательно, наше предположение о развитии каждый раз после дейст-вия несколько более сильного раздражителя, чем предыдущий,  прежде всего стадии ориентировки приобретает в связи с этим еще большие основания. При этом, выявленные различия в первичных и последующих реакциях орга-низма на возрастающие по силе (но все еще слабые) раздражители могут быть связаны с особенностями их формирования в зависимости от «исход-ных» (до воздействия) состояний организма (см. IV главу).
 Система свертывания крови в стадии тренировки характеризуется ги-покоагуляционным сдвигом, правда, несколько менее выраженным, чем в стадии ориентировки. Отмечается снижение в головном мозге содержания аммиака (на 15-29%) и глютамина (на 25-30%). Несколько увеличено содер-жание в головном мозге белка (на 10-20%) и РНК (на 10-15%), что свидетель-ствует о преобладании в организме в этой стадии процессов анаболизма с на-коплением пластического материала [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. В ЦНС в этой стадии по мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» также как и в стадии ориентировки и перестройки преобладает процесс охранительного торможения [Л. Х. Гаркави, 1969; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1975, 1977]. Следует еще раз напом-нить, что выводы авторов о развитии охранительного торможения в ЦНС в этих стадиях связано с представлением о развитии в ЦНС превентивного торможения П. В. Симонова (1962).
 
3.2.2. Неспецифическая реакция организма на действие раздражителей средней силы.

 Исследованиями показано, что «в ответ на действие различных по ка-честву раздражителей средней силы также развивается общая неспецифиче-ская адаптационная реакция, названная реакцией активации» [Л. Х. Гарка-ви, 1968; Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1969]. Реакции активации (реакции организма на воздействия средней силы), так же как реакции тренировки (ре-акции организма на слабые воздействия) и реакции стресс (реакции организ-ма на сильные, чрезмерные воздействия), свойственен «специфический» (от-личный от других реакций) комплекс изменений в нейроэндокринной «сис-теме». Согласно мнению авторов [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколо-ва, 1977], данная реакция подобно реакциям тренировки и стресса развивает-ся стадийно.
 Первая стадия в реакции организма на действие раздражителей средней силы, получившая название стадии первичной активации, как и первые стадии реакций тренировки и стресса, формируются через 6 часов после воз-действия, а достигнутое состояние сохраняется в течение 24-48 часов [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1980, 1982].
 Для стадии первичной активации характерно значительное (в 2-2,5 раза по сравнению с контролем) увеличение тимуса, обусловленное истинной (со-гласно Л. Х. Гаркави с соавт., 1977) гипертрофией, выявлена гиперплазия лимфоидной ткани. Зона коркового вещества расширена. Отмечалась гипер-трофия лимфатических узлов. В селезенке наблюдается увеличение размеров ядер ретикулярных клеток и формирование из них мегакариоцитов, количе-ство которых повышено.
 В «системе» белой крови крыс в стадии повышенной активации скла-дываются следующие соотношения: лейкоциты – в пределах нормы или не-сколько выше; палочкоядерные нейтрофилы, эозинофилы, моноциты – в пре-делах нормы; сегментоядерные нейтрофилы – нижней половины зоны нормы и ниже (менее 30%); лимфоциты – в пределах верхней половины зоны нормы и выше (60-80%). «Система» белой крови человека характеризуется следую-щим соотношением клеточных элементов: число лейкоцитов – в пределах нормы (4000-9000 клеток); число палочкоядерных нейтрофилов эозинофи-лов, моноцитов – в пределах нормы; число сегментоядерных нейтрофилов – в пределах нижней половины зоны нормы и ниже (менее 55%); число лимфо-цитов – в пределах верхней половины зоны нормы и несколько выше (28-45%) [Л. Х. Гаркави, 1968,1969; Л. Х. Гаркави, В. Р. Гарибьян, 1968; Е. Б. Квакина, 1972; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1974, 1975, 1977, 1980].
 Морфофункциональные исследования коры надпочечников выявили ее увеличение прежде всего за счет клубочковой зоны, ответственной за секре-цию минералокортикоидов. При этом пучковая зона могла быть увеличена незначительно, или оставалась неизменной. Выявлено увеличение ядер клу-бочковой зоны. Содержание липидов и аскорбиновой кислоты в стадии пер-вичной активации снижено как в клубочковой, так и в пучковой зонах. Отме-чены признаки повышения функциональной активности клеток клубочковой и пучковой зон (в виде вакуолизации цитоплазмы клеток) и вакуолизация ци-топлазмы клеток мозговой части надпочечников [Л. Х. Гаркави, 1969; Ю. Н. Бордюшков, Л. И. Гашникова, Е. Б. Квакина, 1971; Е. Б. Квакина, 1972].
 Для стадии первичной активации характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней гра-ницы нормы секреции глюкокортикоидов, т. е. отмечается преобладание сек-реции минералокортикоидов. Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) приводят данные о содержании в крови лабораторных животных через 6 часов после одно-кратного воздействия средней силы 17-ОКС (10,0±0,6 мкг%) и 11-ОКС (35,7±2,4 мкг%).
 В стадии повышенной активации повышается (в физиологических пре-делах) функция щитовидной железы. Гистологические исследования щито-видной железы лабораторных животных выявили увеличение в этой стадии размеров ядер тиреоцитов, количества делящихся клеток, их размеров. У ла-бораторных животных (крыс) содержание БСЙ – 9,8±0,7 мкг%, БЭЙ – 8,7±0,4 мкг%. У людей содержание БСЙ – 9,3±0,5 мкг%, БЭЙ – 7,8±0,35 мкг% [Л. Х Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
Для стадии первичной активации характерно умеренное повышение активности половых желез, повышение гонадотропной активности гипофиза. Гипофиз, в частности, отвечает увеличением числа тиреотрофов и гонадо-трофов с признаками увеличения секреции (гипертрофия клеток, вакуолиза-ция цитоплазмы). В семенниках отмечена разная степень активации сперма-тогенеза. Так в пресперматидах наблюдается большое количество фигур ми-тоза, в клетках Сертоли – сперматозоидов [Л. Х. Гаркави, 1969; Е. Б. Кваки-на, 1972; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1975, 1977, 1979].
Функции свертывающей и противосвертывающих «систем» крови в первой стадии реакции активации хорошо уравновешены [Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971; Е. Б. Квакина, Е. Г. Григорьева, Г. Я. Марьяновская, 1971].
Важно отметить (особенно в свете мнения о метаболических процессах при стрессе Г. Селье – см. выше) изменения в этой стадии некоторых показа-телей обмена веществ. Так, в головном мозге, при отсутствии изменений в содержании глютамина и глютаминовой кислоты, происходит увеличение (в 2,5 раза) содержания аммиака [А. В. Архангельская с соавт., 1968] и повыше-ние (на 40-60%) активности ацетилхолинэстеразы [Л. М. Арефьева, 1972]. Несколько повышено (на 15-20%) тканевое дыхание, что при неизменной эс-терификации фосфора позволяет думать о некотором разобщении процессов окисления и фосфорилирования [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Кавкина, М. А. Уколова, 1977]. Повышены анаэробный (на 15-20%) и аэробный (на 75-85%) виды гли-колиза [Л. Х. Гаркави, 1969, 1970]. Содержание РНК в стадии первичной ак-тивации, за исключением коры головного мозга, повышается в большинстве тканей: в гипоталамусе (на 12-15%), в печени (на 11-14%), в тимусе (на 60-65%), в надпочечниках (на 50-55%). Отмечена тенденция  к повышению (преимущественно за счет альбуминов и гаммаглобулинов) содержания об-щего белка в тканях мозга, печени, селезенки, семенников и сыворотки крови [Л. Х. Гаркави, 1969]. В сыворотке и эритроцитах отмечено достоверное уве-личение количества свободных сульфгидрильных групп [Е. Б. Квакина, Ф. М. Рудой, 1971].
 Исследованиями показано, что в ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение [Л. Х. Гаркави с со-авт., 1977], повышена (на 25-30% по сравнению с исходной) возбудимость нервных структур гипоталамуса. По данным электроэнцефалографии в ста-дии первичной активации происходит сдвиг в сторону быстрых волн с уменьшением их амплитуды [Е. Б. Квакина, 1972; Е. С. Котляревская, 1974]. Амплитуда сверхмедленных колебаний потенциалов головного мозга (15-40 мВ) больше, чем при стрессе, но меньше, чем при реакции тренировки с пре-обладанием более длинных (период 1,5-2 часа) волн.
 Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) пишут, что «чувствительность в стадии первичной активации несколько повышается», причем процесс изменения чувствительности в данном случае протекает волнообразно. Не совсем по-нятно, какую «чувствительность» здесь имели в виду авторы, но, можно ду-мать, что подразумевается «чувствительность» организма в целом к неким внешним воздействиям, как одна из характеристик [А. Д. Адо, 1994] реак-тивности. Вероятно, в основе авторского определения «чувствительности» лежит метод исследования возбудимости по показателю порогового раздра-жения. В статье, на которую ссылаются авторы («Кибернетические аспекты адаптации системы «человек-среда»», 1975) мне не удалось найти реально аргументированных данных о волнообразном изменении «чувствительно-сти». Вместе с тем, можно предполагать, что повышение «чувствительности» (организма?) напрямую связано с повышением активности ЦНС и нервной системы в целом и, не исключено, с повышением ее реактивности. К сожале-нию в доступных мне работах Л. Х. Гаркави с соавторами отсутствуют ре-альные данные о том, как изменяются и изменяются ли в этой стадии реак-ции активации пороговые значения возбудимости ЦНС.
 Тем не менее, по мнению авторов «общей теории адаптационных реак-ций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977], именно волнооб-разное изменение «чувствительности» каждый раз диктует необходимость обратно пропорционального изменения (снижения и повышения) доз после-дующих воздействий для достижения следующей стадии реакции активации – стадии стойкой активации.
 Для стадии стойкой активации характерно практическое отсутствие различий (по сравнению со стадией первичной активации) в размерах тимуса и соотношения форменных элементов белой крови. Отсутствуют существен-ные различия гормональной реакции организма – содержание 17-ОКС и 11-ОКС претерпевают колебания от нормы до величин, превышающих норму примерно в 1,5 раза. Отмечена стабильно повышенная функциональная ак-тивность щитовидной железы, о чем свидетельствуют показатели БСЙ (по-вышенное в первые 2-3 недели воздействий и затем не отличающиеся от кон-троля) и БЭЙ (стабильно повышенного на протяжении всей стадии стойкой активации). Высокая функциональная активность щитовидной железы под-тверждается и данными ее морфофункциональных исследований: увеличена высота тиреоидного эпителия (12,1±0,3 мк – по сравнению с 8,0±0,7 мк кон-троля) и размер его ядер (6,1±0,1 мк по сравнению с 5,4±0,1 мк контроля) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. В стадии стойкой активации умеренно повышена активность половых желез. В гипофизе отмечено увели-чение числа гонадотрофов (11,0±2,2 по сравнению с 5,2±0,6 контроля) и ти-реотрофов (9,6±0,42 по сравнению с 3,2±0,9 контроля) при отсутствии суще-ственной разницы (по сравнению с контролем) числа ацидофилов [Л. Х. Гар-кави с соавт., 1977], считающихся продуцентами адренокортикотропного гормона (АКТГ) [А. Т. Щиткова, 1967].
 В исследованиях отдельных показателей обмена в стадии стойкой ак-тивации Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) выявлены фазные изменения. Так, если содержание аммиака остается умеренно повышенным а глютамина и глюта-миновой кислоты – умеренно сниженным, то тканевое дыхание через неделю воздействий повышается на 25%, а накопление АТФ и КФ и эстерификация неорганического фосфора снижается соответственно на 35% и 45%. Ана-эробный гликолиз снижается до уровня контроля, а аэробный – ниже (на 37%) нормы. Причем через 4 недели тканевое дыхание, накопление АТФ и КФ возвращаются к уровню контроля, эстерификация неорганического фос-фора остается несколько (на 20%) сниженной, анаэробный и аэробный гли-колиз вновь повышается [Л. Х. Гаркави с соавт., 1968]. Фазные изменения характерны также для показателей содержания РНК в различных органах: период первоначального повышения через 2 недели сменяется периодом снижения, а затем вновь происходит их повышение. Таким образом, «отно-сительное постоянство нейрогормональных отношений в стадии стойкой ак-тивации поддерживается фазными изменениями некоторых показателей ме-таболизма» [Л. Х. Гаркави, 1969].
 Развитие реакции активации сопровождается повышением активности (в физиологических пределах) ретикулярной формации межуточного мозга [Л. Х. Гаркави, 1969; Е. Б. Квакина, С. А. Шибкова, С. Х. Исаджанова, 1973]. Возбудимость в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной, причем в электроэнецефалограмме преобладают (как и в стадии первичной активации) более высокочастотные колебания [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) предлагают в реакции активации выде-лить две несколько отличающиеся по своим характеристикам друг от друга зоны: зону спокойной активации (ЗСА) и зону повышенной активации (ЗПА). По мнению авторов зона спокойной активации по своим характеристикам ближе к реакции тренировки, а зона повышенной активации – к стрессу, при этом, согласно опять-таки их мнению, степень активации механизмов неспе-цифической защиты при ЗПА выше, чем при ЗСА.
 Авторами «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] определены параметры изменений показа-телей белой крови при обоих типах реакции. Так для зоны спокойной акти-вации (ЗСА) характерна следующая картина белой крови: лейкоциты – 4000-9000; эозинофилы – 2-7%; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – норма; сегментоядерные нейтрофилы – нижняя половина зоны нормы (47-55%); лимфоциты – верхняя половина зоны нормы (28-33%). Зону повышенной ак-тивации (ЗПА) в системе белой крови характеризуют: лейкоциты – 4000-9000; эозинофилы – 0,5-2%; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты – нор-ма; сегментоядерные нейтрофилы – ниже нормы (<47%); лимфоциты не-сколько выше нормы – (33-45%).
 Отмечены различия гормональных показателей (в частности глюкокор-тикоидов) в зонах спокойной и повышенной активации: уровень секреции глюкокортикоидов несколько выше при состоянии организма «соответст-вующем» неспецифической реакции активации в зоне повышенной актива-ции. Имеются отличия (ЗСА и ЗПА) в свертывающей системе крови. Изме-нения в свертывающей системе крови при ЗСА аналогичны описанным выше для стадии первичной активации. В ЗПА имеются признаки гипокоагуляции [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].

3.2.3. Неспецифическая реакция организма на действие чрезмерных по силе раздражителей.

 Согласно результатам исследований полученных еще Г. Селье (1936) на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной не-специфической реакцией стресс и формированием в нем одноименного со-стояния. П. Д. Горизонтов (1980) дает следующее определение стресса: «…под стрессом мы понимаем общую адаптив¬ную реакцию, которая возни-кает в неблагоприятных жизненных условиях, угрожающих нарушению го-меостаза организма». При этом в зависимости от интенсивности и длитель-ности действия стрессора различают острый и хронический стресс [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, 1990, 1998]. Стресс по Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979, 1980, 1982, 1998), являющийся согласно первоначальной концепции Г. Селье (1936) генерализованной реак-цией организма на действие чрезмерного раздражителя и в этом своем со-держании не претерпевшей в редакции указанных авторов сколь либо значи-тельных изменений развивается стадийно:
1. стадия тревоги;
2. стадия резистентности;
3. стадия истощения [Г. Селье, 1950, 1952, 1956, 1960 и др.].
Стадия тревоги реакции стресс, развивается через 6 часов и длится 24-48 часов [H. Selye, 1936; Г. Селье, 1960 и др.]. П. Д. Горизонтов (1980) счита-ет, что наи¬более ранние неспецифические изменения появляются через 3-12 ч после воздействия. Стадию тревоги характеризуют определенные «специфи-ческие» изменения в органах и системах организма. Прежде всего следует упомянуть обнаруженную в свое время H. Selye (1936) «триаду» изменений в органах и системах: изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта; уменьшение размеров тимуса; гипертрофия коры надпочечников. Позднее им [H. Selye, 1952; Г. Селье,  1960 и др.] и другими исследователями к «триаде» первично характеризовавшей стресс «присовокуплен» еще ряд изменений в эндокринной системе и системе белой крови.
В эндокринной системе в ответ на чрезмерные по силе воздействия в стадии тревоги стимулируется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), в свою очередь приводящая к повышению секреции глюкокортико-идных гормонов коры надпочечников, при параллельном снижении секреции минералокортикоидов. Через 6 часов после значительного по силе воздейст-вия в гипофизе наблюдается уменьшение числа гонадотрофов и увеличение числа ацидофилов [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюш-ков, Л. Х. Гаркави, 1968; Ю. Н. Бордюшков, Л. И. Гашникова, Е. Б. Квакина, 1972]. Содержание 17-ОКС в крови лабораторных животных составляет 28,3±1,8 мкг%, 11-ОКС – 69,9±5,1 мкг% (контроль – 9,2±0,85 мкг% и 31,2±4,8 мкг% - соответственно). Морфофункциональные исследования коры надпочечников у крыс показали, что при стрессе в стадии реакции тревоги кора надпочечников значительно увеличена за счет пучковой зоны ответст-венной за секрецию глюкокортикоидов. Отмечено усиление вакуолизации цитоплазмы клеток мозгового вещества [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
В стадии тревоги стресса угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. Так, для стадии (реакции) тревоги стресса у крыс отмечается характерное снижение содержания БСЙ (1,7±0,3 мкг%) и БЭЙ (0,8±0,3), у людей те же показатели в стадии тревоги стресса составляют: БСЙ – 3,1±0,35 мкг% и БЭЙ – 1,9±0,23 мкг%. Морфологические исследования показывают, что в стадии тревоги реакции стресс тиреоидный эпителий уплощен, сгущен-ный коллоид окрашивается интенсивно, в некоторых фолликулах эпителий десквамирован. В стадии тревоги снижена гонадотропная активность гипо-физа, нарушается половой цикл либо с преобладанием диэструса, либо, реже, с резким преобладанием активных фаз. Имеет место угнетение сперматогене-за [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].
 Стадия тревоги реакции стресс характеризуется определенным соот-ношением форменных элементов белой крови. Так у крыс в этой стадии стресса отмечается лейкоцитоз (более 2000), анэозинофилия, лимфопения (<45%), число сегментоядерных нейтрофилов >45% число палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов в пределах нормы и выше. У людей в стадии тре-воги реакции стресс число лейкоцитов более 9000, анэозинофилия, палоч-коядерные нейтрофилы и моноциты – в пределах нормы и выше, сегментоя-дерные нейтрофилы - >65%, число лимфоцитов - <20% [Л. Х. Гаркави, 1968, 1969; М. А. Уколова, Ю. Н. Бордюшков, Л. Х. Гаркави, 1968; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1974, 1975, 1977, 1979, 1980, 1982]. По П. Д. Горизонтову (1980) стадия тревоги реакции стресс характеризуются: в пери-ферической крови - развитием нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопении и эозинопении; в костном мозгу - увеличением числа лимфоидных клеток, уменьшением количества гранулоцитов; в лимфоидных органах - уменьше-нием числа клеток в селезенке и тимусе (менее постоянным). Тот же автор отмечает на этой ранней стадии реакции организма на стрессорное воздейст-вие «лимфоидный пик» - увеличение числа лимфоидных клеток в костном мозгу, носящее кратковременный характер, но интересно, что развитие «лимфоидного пика» «не зависит oт гормональных влияний гипофиз-адреналовой системы» [П. Д. Горизонтов, 1980]. Эта неожиданная точка зре-ния (в плане оценки влияния гипофиз-адреналовой системы на отдельные проявления стрессовых реакций организма) «находит» поддержку в публика-ции Г. Хольмберга (1970), наблюдавшего «стрессоподобные» эмоциональные и нервные реакции у людей в ответ на введение йохимбина гидрохлорида, обладающего «блокирующим действием на адренергические вещества». И, по мнению того же П. Д. Горизонтова (1980), «клеточное опустошение лим-фоидной ткани при стрессе происходит не только в результате распада и торможения пролиферации, но и за счет процессов миграции» лимфоцитов. Данное обстоятельство крайне важно, поскольку, в числе прочего, диктует необходимость критической оценки появившейся в последние годы концеп-ции [В. А. Левандо, Р. С. Суздальницкий, 1999], согласно которой, в частно-сти, физическая нагрузка составляющая основу тренировки спортсмена (без-доказательно принимаемая указанными исследователями в качестве стрессо-ра) приводит к «падению» резистентности организма в результате «включе-ния» механизмов апоптоза [И. Н. Иваницкая, 1999]. Отмечено, что преобла-дание процессов распада лимфоцитов «может наблюдаться лишь в случае воздействия очень интенсивных … раздражителей» [П. Д. Горизонтов, 1980]. А если учесть многочисленные (в том числе и наши собственные [Т. Н. Куз-нецова, 1989; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999]) дан-ные, свидетельствующие о том, что в 96-98% случаев тренировочные и со-ревновательные нагрузки в спорте стрессорами не являются, следует к уже упомянутой концепции [В. А. Левандо, Р. С. Суздальницкий, 1999] отнестись с достаточной долей скепсиса.
 При развитии стадии тревоги реакции стресс отмечается повышение коагуляционного потенциала. Выявлено укорочение времени реакции «R» до 5,5±0,6 (контроль – 11,0±1,7) и общего времени свертывания «Т» до 98,0±8,6 (контроль – 124,7±4,0) [М. А. Уколова, Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1969; Л. Х. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Г. Григорьева, 1971].
 Изучение течения обменных процессов в стадии тревоги реакции стресс выявило резкое повышение (в 7-8 раз) содержания в головном мозге лабораторных животных аммиака, повышение (на 60-90%) содержания глю-тамина и снижение вдвое глютаминовой кислоты. Отсутствовали изменения в головном мозге тканевого дыхания. Отмечено накопление макроэргических фосфатов (АТФ, КФ) и возрастание (на 30%) эстерификации неорганическо-го фосфора. Во время стадии тревоги реакции стресс резко возрастают ана-эробный (на 60-70%) и аэробный (в 2-2,5 раза) синтез. То есть, в стадии тре-воги реакции стресс создается состояние напряжения обмена. При этом, со-держание РНК снижается в коре головного мозга на 55-60%, в надпочечни-ках – 20-25%. Содержание белка снижается: в головном мозге – на 55-65%; в печени – на 40-45%; в селезенке – на 40-45%; в семенниках – на 50-55%. В сыворотке крови в стадии тревоги отмечено незначительное снижение обще-го белка (на 10-15%), в основном за счет альбуминов [Л. Х. Гаркави, 1969]. Отмечено значительное увеличение активности ацетилхолинэстеразы в коре головного мозга и в гипоталамусе (в 3-4 раза) и крови (в 2-3 раза) [Л. М. Арефьева, 1972].
 В стадии тревоги стресса в электроэнцефалограмме удается выявить отсутствие регулярности смены ритмов и низкую амплитуду колебаний. Первичное резкое возрастание возбудимости (снижение порога на 70-90% от исходного) достаточно быстро сменяется резким ее снижением (повышение порога на 70-90% от исходного) [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколо-ва, 1977]. Исследование сверхмедленных колебаний потенциалов головного мозга [Н. А. Аладжалова, 1962] показало, что в стадии тревоги стресса отме-чается низкая амплитуда волн (5-25 мВ) с преобладанием волн с малым пе-риодом. По мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] к концу стадии тревоги реакции стресс в организме развивается запредельное торможение, снижающее чув-ствительность организма к воздействием [П. В. Симонов, 1962], благодаря чему, если величина действующего стрессорного агента не увеличивается, повторное действие раздражителя уже не вызывает стресса. Здесь можно бы-ло бы привести возражения аналогичные сделанным в разделе посвященном рассмотрению стадии ориентировки реакции тренировки (см. выше). Это именно те моменты с которыми нельзя безоговорочно согласиться в концеп-ции Л. Х. Гаркави с соавт. (1977).
Именно с запредельным торможением («крайней мерой защиты» - по И. П. Павлову) связывают Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) переход стадии тре-воги реакции стресс в стадию резистентности. В этой стадии (через 48-72 часа после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного крове-творения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» [П. Д. Горизонтов, 1980]. Тот же автор [П. Д. Горизонтов, 1980] считает, что «совпадение повышения рези-стентности организма с увеличением клеточного состава кроветворной ткани костного мозга нельзя считать случайным». И им же [П. Д. Горизонтов, 1980] отмечено, что «активация миелопоэза, наступающая в более поздние сроки (48-72 ч), оказалась гормонально зависимой». Поскольку стадия резистент-ности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергети-ческими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил ор-ганизма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению самого Г. Селье (1960), происходит дорогой ценой. Стадия истощения, развиваю-щаяся в результате продолжительного действия стрессора для врача может быть представлена на примере достаточно, к сожалению, часто встречаю-щейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти по-нятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенса-цию. Хотя число исследований эффектов действия многочисленных «стрес-соров» на организм животных и человека поистине огромно, к сожалению, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мне не удалось обнаружить для стадий резистентности и истощения стресса столь же подробного описа-ния происходящих изменений, как в случае с реакциями тренировки и акти-вации [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982]. Мне могут возразить, что последствия стресса в органах и системах достаточно подробно описаны в работах Ф. З. Меерсона (1981), Б. М. Федорова (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и многих других авторов. Эти возражения не могут быть приняты по той единственной причине, что в ра-ботах в частности этих, вне всякого сомнения именитых исследователей ап-риори принималось за истину, что любое надпороговое воздействие вызыва-ет в организме стресс-реакцию и формирует соответствующее функциональ-ное состояние (стресс). В каком же состоянии реально находились подопыт-ные животные и участвующие в экспериментах в качестве испытуемых лю-ди, сегодня, к сожалению установить уже невозможно.
Следует отдельно упомянуть о существующей тенденции считать стресс исключительно патологической реакцией. Несмотря на высказанные мной по этому поводу в I главе «претензии» к стрессу, мои позиции не столь однобоки. Стресс – по сути своей, вне всякого сомнения, изначально не по-вреждающая, а защитная реакция организма в ответ на чрезвычайные обстоя-тельств, но защита при стрессе осуществляется не за счет «призыва к ору-жию», а за счет «призыва к разоружению» (по выражению Л. Х. Гаркави с соавт., 1977), поскольку окончательный ответ организма адекватный чрез-мерным для него действующим силам привел бы его к гибели. «Общий адап-тационный синдром облегчает деятельность перенапряженных структур био-системы и поэтому является рациональным и биоэнергетически целесообраз-ным» [Р. М. Баевский, 1980]. Но несомненен и тот факт, что стресс несет в себе элементы повреждения, что, в том числе, не позволяет согласиться с ав-торами [Ф. З. Меерсон, 1973, 1976, 1978, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенни-кова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] считающими стресс главной движу-щей силой адаптации. Стресс «…включает в себя как неспецифическое по-вреждение, так и неспецифические защитные реакции. Гормональные защит-ные реакции синдрома адаптации не являются патогенными сами по себе; напротив, они представляют собой необходимые физиологические реакции на повреждение как таковое» [Г. Селье, 1960]. Таким образом, стресс – фи-зиологическая по сути реакция организма, но сопровождающаяся минималь-но возможными в создавшихся при действии стрессора условиях поврежде-ниями.
Резюмируя изложенное, стоит, прежде всего, отметить доказанность в принципиально «незамеченных» Ф. З. Меерсоном (1973, 1976, 1978, 1981), Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), В. Н. Платоновым (1988) и др. ра-ботах авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982; и др.] существования не-скольких типов неспецифических реакций организма на действия различных по силе раздражителей.
На протяжении всей этой главы я постарался сохранить авторское на-звание выдвинутой Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой (1977) концепции: «общая теория адаптационных реакций». Однако, как следует отметить, отсутствие в данном названии термина «неспецифические» вкупе с наличествующим прилагательным «общая» может послужить основанием для появления мнения о том, что авторами предложен вариант теории адап-тации в целом. Однако, прежде всего отсутствие каких-либо данных в рабо-тах вышеуказанных авторов о механизмах формирования специфического звена адаптации (за исключением вскользь упомянутого П. К. Анохина), не дает повода воспринимать работы вышеуказанных авторов как более или ме-нее окончательное решение всех проблем, связанных с построением как «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982 и др.] так и общей теории адаптации. Об этом свидетельствуют результаты многочисленных исследований последнего времени [Т. Н. Кузнецова, 1989; Г. А. Макарова, 1992; Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1996; С. Е. Павлов, 1998; Н. А. Грищенко, 1999; В. П. Пустовой, 1999; и др.]. И именно поэтому, в свете основных положений теории функ-циональных систем [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980] нами [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999] предложено несколько иное название выдвинутой Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979 и др.) концеп-ции – «теория неспецифического звена адаптации» – с нашей точки зрения не только отражающее ее суть, но и определяющее необходимость дальнейшего более полного раскрытия механизмов адаптации организма к постоянно про-исходящим изменениям условий его существования.
 Собственно одна из основных «проблем» всех существующих сегодня вариантов «теории адаптации» [H. Selye, 1936, 1950, 1952, 1956, 1963 и др.; Г. Селье, 1960, и др; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979; Ф. З. Меерсон, 1981 и др.; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Плато-нов, 1988; и др.] состоит в том, что все варианты этой теории «строятся» главным образом на «неспецифической основе», фактически без рассмотре-ния возможных механизмов адаптации в целом. И ошибочность Г. Селье (1960) и его наиболее известных последователей [Ф. З. Меерсон, 1981 и др.; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988, В. Н. Платонов, 1988; и др.] при оп-ределении роли стресса в адаптации состоит не только в том, что, прежде всего упомянутыми авторами проигнорированы основные положения «общей теории адаптационных реакций» и еще Г. Селье (1960) разделены «неспеци-фическое» и «специфическое» в действующих факторах и соответственно в реакциях на них организма (Г. Селье, кстати, если уж говорить о предъяв-ляемых ему в этом обвинениях, не разделяет неспецифическое и специфиче-ское, а выделяет неспецифическое), а и в том, что ими не поняты и реально не рассмотрены механизмы взаимосвязи «специфического» и «неспецифиче-ского» (о взаимозависимости при стрессе неспецифических и специфических реакций говорит П. Д. Горизонтов (1980)) в реакциях организма. Более того, указанными авторами не понято, чем же определяется специфика реагирова-ния на средовые факторы высокоорганизованного организма. Причина этого, с моей точки зрения кроется в фактическом неприятии упомянутыми автора-ми принципа системности в изучении целого организма, и, соответственно, непонимании необходимости определения места общего неспецифического синдрома или, что, как мы видели выше, больше соответствует истине, гене-рализованных неспецифических реакций в нем.

3.2.4. 
3.2.5. 
3.2.6. Реактивность и неспецифические адаптационные реакции
организма.

 Как следует из отдельных положений теории предложенной Л. Х. Гар-кави с соавт. (1977, 1979) представление о неспецифическом звене адаптации на основании только представленных выше типов реакций организма на не-специфические свойства различных раздражителей без учета отдельных ха-рактеристик собственно организма может оказаться чрезмерно упрощенным и не соответствовать истине. В качестве одной из таких характеристик авто-рами [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] предлагается ис-пользование оценки реактивности ЦНС и организма в целом. Идея введения характеристики «реактивность» в теорию «неспецифической адаптации» не нова. Еще H. Selye (1959) писал о том, что «давно известно, что биологиче-ские реакции зависят не только от природы вызывающего их стимула, но также и от других факторов (…), которые определяют реактивность» и «во многих случаях гормоны лишь определяют реактивность организма к тому или другому прямому действию патологического аген¬та» [Г. Селье, 1960]. По мнению М. Г. Дурмишьяна (1960) именно «повышение реактивности часто предрасполагает к возникновению заболевания…». П. Паткаи (1970), рас-сматривая реактивность организма в плане ее влияния на поведенческие ре-акции человека, пишет: «…Отношение между активацией и эффективностью поведения может быть описано с помощью перевернутой U-образной кривой. В то время как низкий уровень активации связан с гипореактивностью и не-организованнм поведением, состояния максимальной активации ассоцииру-ются с гиперреактивностью и дезорганизованным поведением». «Проблема индивидуальной реактивности здорового и больного человека занимает сей-час центральное место в медицине» [А. Д. Адо, В. В. Новицкий, 1994; А. Д. Адо, 1994].
Реактивность (от лат. reactia - противо¬действие) - по А. Д. Адо (1994) - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. В зависимости от характера проявлений ре-активности организма принято разделение его состояний на гипергические, нормергические и гиперергические.
Реактивность как свойство целого орга¬низма изменять свою жизнедея-тельность под влиянием воздействий внешней среды включает в себя ряд ча-стных физиологических проявлений или показателей, среди которых разли-чают: раздражимость (свойство любой живой клетки отвечать определен¬ным образом на изменения окружающей среды); возбудимость (понятие опреде-ляющее количественные характеристики раздражимости тканей); порог воз-будимости (минималь¬ная сила раздражителя, которая спо¬собна перевести ткань из состояния покоя в состояние деятельности); лабильность (функцио-нальная подвижность – характеристика, определяемая реактивностью орга-низма); хронаксия; чувствительность (способность органов чувств при¬ходить в состояние возбуждения при мини¬мальной силе адекватного раздражителя) [А. Д. Адо, 1994]. Следует отметить наблюдаемую в работах указанного ав-тора (как и в работах многих авторов) тенденцию при упоминании о реак-тивности мгновенно «переключаться» с организменного «уровня» на «уров-ни» тканевые и даже клеточные, хотя, согласно мнению самого А. Д. Адо (1994) «реактивность человека и животных зави¬сит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (воз¬буждения и торможе-ния) в коре головного мозга». Очевидно, это определение должно позволить, говоря о реактивности организма или его систем, иметь в виду, прежде всего, реактивность центральной нервной системы (ЦНС), что в свою очередь дает возможность изучения данного физиологического феномена с использовани-ем информации получаемой (непосредственно или опосредованно) от ЦНС [С. Е. Павлов, Н. Г. Городенский, С. Л. Шармина, 1998; С. Е. Павлов, С. Л. Шармина, Н. Г. Городенский, 1999].
А. Д. Адо (1994) приводит классификацию, согласно которой реактив-ность подразделяется на видовую и индивидуальную. В интересующей нас индивидуальной реактивности людей и животных различают физиологиче-скую и патологи¬ческую реактивности (там же). Такое разделение достаточно спорно, прежде всего потому, что предполагает наличие различных «меха-низмов реактивности», работающих отдельно в норме и патологии, и, кроме того, согласно далее приводимым определениям, эти типы индивидуальной реактивности далее подразделяются (очевидно – по сложившейся традиции) на специфические и неспецифические формы реагирования, а согласно мне-нию того же А. Д. Адо (1994) и многих других исследователей, характери-стики неспецифических форм реактивности во многом сами определяют ха-рактер патологии. Возрастную реактивность, выделенную А. Д. Адо, (1994), очевидно, согласно данной классификации, очевидно следовало бы отнести к физиологическому типу реактивности.
 Интересно, что А. Д. Адо (1994) особое значение «в механизме реак-тив¬ности» отдает гипофизу, надпочечникам, щито¬видной и поджелудочной железам – т. е., фактически тем структурам, которые принимают непосредст-венное участие в «реализации» неспецифического звена адаптации [H. Selye, 1936, 1950, 1952, 1956, 1959, 1963 и др.; Г. Селье, 1960 и др.; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982 и др.]. И хотя А. Д. Адо (1994) в написанной им главе учебника по патологической физиологии ни словом не упоминает ни об одном из существующих вариантов «неспецифи-ческой» теории адаптации, наличие взаимосвязи описываемых им процессов с неспецифическими адаптационными процессами видна «невооруженным глазом». Отмеченная им, в частности, закономерность, свидетельствующая, о том, что воздействие какого-либо одного фактора на группу людей или жи-вотных никогда не вызывает у всех индивидуумов данной группы совершен-но одинаковых изменений жизнедеятельности [А. Д. Адо, 1994], вполне со-стыкуется с основными положениями теории Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979). Кстати, подобное «забвение» теорий неспецифического звена адапта-ции достаточно удивительно еще и потому, что следующая глава книги «Па-тологическая физиология» [А. Д. Адо, Н. В. Клименко, 1994], посвященная рассмотрению взаимосвязи воспаления и реактивности организма, явно ос-нована на работах H. Selye (1936, 1952 и др.) и его «прямых» и «косвенных» последователей.
 Я не случайно сделал небольшое отступление в сторону рассмотрения понятия «реактивность» (с упоминанием ее «составляющих», так или иначе используемых в подавляющем числе работ, посвященных изучению адапта-ционных процессов в организме человека и животных), призвав в «помощни-ки» одного из наиболее авторитетных современных патофизиологов (А. Д. Адо), «автограф» которого, кстати, в свое время нашел место в моей студен-ческой зачетной книжке. На мой взгляд, следовало хотя бы обозначить рас-плывчатость и неконкретность основных представлений о реактивности и ее механизмах, по сей день бытующих в физиологии и медицине, что, несо-мненно, должно предопределить в ближайшие годы рост интереса (прежде всего, видимо, в физиологии) к данной проблеме, а пока является сложным препятствием в любых попытках «объединения» механизмов реактивности с другими, волею многочисленных исследователей «изолированными» процес-сами в живом организме. Очевидно, именно со скидкой на эту расплывча-тость и неконкретность достаточно неизменного на протяжении десятилетий представления о реактивности и следует рассматривать гипотезу Л. Х. Гарка-ви с соавт. (1977) о механизмах взаимосвязи реактивности организма и его адаптационных реакций.
 Различные адаптационные реакции (тренировки, активации, стресса), согласно свидетельству авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] в их опытах вызывались сравнительно небольшими величинами раздражителей. Вместе с тем, ими же (на основании данных собственных экспериментов и данных экспериментов других исследователей) было замечено, что значительный выход (как в сто-рону увеличения, так и в сторону уменьшения) за пределы этих величин в ряде случаев также приводит к одной из рассмотренных выше реакций, хотя, например, согласно стресс-теории H. Selye (1936, 1950, 1952 и др.) увеличе-ние в несколько крат силы раздражителя (относительно величин раздражите-лей использованных авторами «общей теории адаптационных реакций» – Л. Х. Гаркави с соавт., 1977 - в предыдущих экспериментах) должно было бы приводить к стрессу или даже гибели лабораторных животных. Однако, со-гласно данным Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979) в проведенных ими экспе-риментах налицо была парадоксальная реакция организма, который несмотря на значительные различия в величинах воздействий мог в обеих случаях от-ветить однотипной реакцией, причем отнюдь не стрессовой. Согласно мне-нию Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) эти полученные ими и другими исследова-телями результаты могут быть объяснимы только с позиций выдвинутой ими гипотезы о способности организма «использовать» в своих приспособитель-ных реакциях различные уровни реактивности (в авторской редакции – «эта-жи реактивности»), каждый из которых «представлен» описанной [Л. Х. Гар-кави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] триадой адаптационных реакций (реакция тренировки, реакция активации, реакция стресс). Эти триады по мнению авторов повторяются на каждом «этаже реактивности» (их не менее десяти  - Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1975) и каждой из указанных реакций на любом этаже реактивности присущи общие характерные (см. выше) при-знаки.
 Дальнейшие исследования действий различных по качеству раздражи-телей в широком диапазоне доз с их последовательным увеличением или уменьшением убедили по крайней мере самих авторов в том, что по мере из-менения дозы раздражителей действительно происходит повторение триад адаптационных реакций [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, 1975; Е. Б. Квакина, Л. Х. Гаркави, 1975], т. е. различные абсолютные величины раздражителей мо-гут вызывать однотипные неспецифические реакции. При этом, согласно концепции Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), этажи реактивности (уровни реак-тивности), «представленные» триадами неспецифических реакций организма, разделены зонами ареактивности (о них я уже упоминал ранее).
 В связи с вышеизложенным, следует отметить одну из несостыковок в «представлениях» вышеуказанных авторов, касающуюся в частности реак-ции «стресс», которую согласно положениям теории Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979 и др.) может «демонстрировать» организм в ответ на относитель-но небольшие (не «сублетальные» - как в ранних опытах H. Selye, 1936) по дозе воздействия. Не вносит ли это в свою очередь еще больших проблем в понимание сущности термина «стресс»?
 Гипотеза о наличии зон ареактивности, характеризующих определен-ные диапазоны «отсутствия» чувствительности (или - зоны «нечувствитель-ности») организма, в которых отсутствуют реакции организма на определен-ные величины раздражителей высказана еще в 1924 году Н. П. Кравковым, назвавшим эти зоны «нейтральными зонами». Позднее существование таких зон (еще одно название – «зона бездействия вещества») было подтверждено в экспериментальных работах И. П. Чукичева (1958), А. И. Венчикова (1962) и М. А. Уколовой, Г. А. Веревкиной (1971). Мне не удалось обнаружить в ли-тературе других сведений о существовании зон ареактивности, что тем не менее не может являться основой для их отрицания. В работе Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) отмечено, что природа эффекта ареактивности абсолютно не ясна. Со своей стороны могу добавить, что мне также не удалось найти ка-ких-либо попыток физиологического обоснованния существования таких зон в организме, хотя те же авторы «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] предполагают, что «развитие зоны ареактивности» является следствием адаптации организма (в смысле его привыкания) и связано с изменениями его чувствительности в процессе адаптации. Так или иначе, в концепции взаимосвязи реактивности и типов адаптационных реакций Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979, 1982) «зонам аре-активности» было определено вполне конкретное место.
 Предложенная Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) концепция послужила от-правной точкой для предположения о возможности «управления» как адап-тационными реакциями, так и реактивностью организма. Согласно еще од-ному предположению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982] широкое варьирование дозами воздействий как «вверх», так и «вниз» позволяет фор-мировать различные состояния организма, характеризующиеся теми или иными уровнями энергетического обмена и неспецифической резистентно-сти. Здесь следует вернуться к определенным, уже вскользь отмеченным мною ранее моментам. Действительно концепция о запредельном торможе-нии вполне позволяет предположить возможность реакций организма на уве-личивающиеся по силе воздействия, которые, согласно теории Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) могут в том числе вызывать изменение реактивности организ-ма (его ЦНС). Более того при превышении повторными дозами воздействия определенного уровня организм, согласно этой концепции, должен перейти на следующий этаж реактивности (характеризующийся, кстати, согласно той же концепции, более высоким порогом чувствительности). Однако, по свиде-тельству самих авторов рассматриваемой теории, развивающееся во время стресса запредельное торможение ограждает организм при повторных воз-действиях от необходимости реагировать на стрессоры той же и меньшей си-лы. Об этом же фактически говорит и Г. Селье (1960), описывая стадию рези-стентности стресса. Но в этом случае, очевидно, следует ожидать недопуще-ния тем же запредельным торможением любых реакций организма на любые меньшие по силе воздействия, а следовательно, единственный в этом случае путь для организма – «вверх» по этажам реактивности с параллельным по-стоянным повышением порога его чувствительности. Такое предполагаемое развитие «событий», однако, не стыкуется с фактическими результатами ис-следований о возможности изменения (в частности - снижения) уровня реак-тивности организма например в периоды лечебного голодания или просто  сниженной физической активности. Выводы по фактическому материалу по-лученному еще в исследованиях действий различных веществ И. П. Павлова (1954) (о чем, кстати, упоминают и Л. Х. Гаркави с соавт., 1977) также свиде-тельствуют об обратном: «Не подлежит сомнению, что дозировка имеет го-раздо большее значение вниз, чем вверх. Вся штука в варьировании дозиров-ки вниз… Вы должны обратить внимание на строгую дозировку – уменьшать дозу, а не увеличивать. Все наши «собачьи» опыты говорят за это». О повы-шении реактивности спортсменов в соревновательном периоде («…когда суммарные показатели стресс-нагрузки снижаются…») пишет В. А. Геселе-вич (1997). И, хотя Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) в одной из последних глав рассматриваемой работы говорят о том, что само запредельное торможение при отсутствии повторных стрессовых воздействий «переводит» организм на иной, энергетически выгодный организму тип реагирования (формируются реакции тренировки или активации), ряд высказываемых ими в первых гла-вах положений в связи с вышесказанным кажется небесспорным. Аналогич-ные претензии можно высказать и к основанным на гипотезе о возникнове-нии охранительного (превентивного) торможения при действии слабых по силе раздражителей [П. В. Симонов, 1962] механизмам развития стадий ре-акции тренировки [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977]. При этом, нет ничего удивительного в том, что возражения к ряду положений «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977] воз-никло именно в сфере «представлений» (по выражению Г. Селье, 1960) о происходящем процессе, поскольку подавляющее большинство разногласий в науке возникает не по поводу полученных в экспериментах фактов, а с того момента когда под эти факты «подбирается» теоретическая основа.
Сюда же можно отнести и «представление» авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977] о дискретности («квантовости») происходящих в организме процессов. Ос-нованное на не имеющей (по моему мнению) сегодня достаточных оснований для существования гипотезе о том, что живые системы работают по принци-пу «квантовости» [Г. Н. Крыжановский, 1973 ] это мнение Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), несомненно отчасти состыкуется с их концепцией о возможно-сти «скачкообразных» переходов с одного типа реагирования на другой или с одного этажа реактивности на другой при смене дозы раздражителя, но про-тиворечит, в том числе, и их собственным данным и данным других исследо-вателей, свидетельствующих об отсутствии четких границ перехода по край-ней мере от одного типа неспецифической адаптационной реакции к друго-му. При этом отсутствует какой-либо  повод думать о наличии в любой из систем организма некого «триггерного» механизма (или механизмов) для «переключения» организма из одного состояния в другое. Следует напом-нить, что вопрос о реальной невозможности дискретного течения физиологи-ческих процессов в целом в организме (обратное утверждается в работах Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой, 1977, 1979; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, Т. С. Кузьменко, 1998) и необходимости их искусственного выде-ления с целью изучения частных закономерностей происходящих процессов мною рассматривался в предыдущих главах книги. И, повторяясь, следует напомнить, что одна из основных проблем всех авторов, в той или иной сте-пени занимавшихся адаптацией, как раз и кроется в дискретном восприятии ими частей целостных процессов, абсолютном выделении этих частей и не-учтении в последующем значительного числа «дополнительных» условий, в неменьшей степени, чем рассматриваемая часть, влияющих на конечный ре-зультат процесса. Такая практика, при попытках высказывания обобщающих выводов, ведет в итоге к формированию ошибочных мнений о механизмах и сущности процесса в целом. Как частный пример сказанного можно привести в том числе и тот факт, что несмотря на то, что сами авторы «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982] говорят об искусственности разделения неспецифических и специфических свойств раздражителей, в своих работах [Л. Х. Гаркави. с со-авт., 1977, 1979, 1980 и др.] они абсолютно разделяют эти свойства в реакци-ях на них организма, что в конечном итоге приводит к «зацикленности» на неспецифических реакциях организма, и дальнейшему рассмотрению этих реакций как некоего отдельного не связанного ни с чем, самодостаточного процесса.
Следует также отметить, что подавляющее число исследователей (включая Г. Селье, Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакину, М. А. Уколову, Ф. З. Меер-сона, М. Г. Пшенникову и др.) в большинстве своих работ рассматривало не-специфические адаптационные процессы в организме прежде всего с пози-ций их использования для повышения резистентности организма в лечении и профилактике заболеваний, что направило их силы преимущественно в этом, прикладном направлении, оставив без должного внимания собственно тео-рию адаптации. Эта тенденция в свою очередь во многом предопределила формирование неверных представлений (в том числе и у упомянутых авто-ров) о сущности и механизмах процесса адаптации организма в целом к дей-ствующим факторам среды, о чем уже говорилось в I главе.
 Высказанные по ряду спорных моментов «стресс-теории» и «общей теории адаптационных реакций» претензии, тем не менее ни в коей степени не умаляют их значения в познании механизмов адаптации организма. Более того, значимость прежде всего основных, базирующихся на непреложных фактах, положений «теории неспецифического звена адаптации» [С. Е. Пав-лов, 2000] в изучении процессов адаптации в организме в целом несомненна. Сам факт наличия качественно различных неспецифических реакций орга-низма на различные количественные характеристики действующих факторов, и выявление зависимости уровня метаболизма от типа неспецифических адаптационных реакций, (и, соответственно, от формирующихся вследствие этого функциональных состояний организма) и, скорее всего, – реактивно-сти, открывают возможности для понимания механизмов течения специфи-ческих адаптационных процессов и создания общей теории адаптации.
 Как нетрудно было заметить, данная глава основана на реферативном представлении в основном отдельных печатных работ творческого коллекти-ва ростовских авторов [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова] широко известных, прежде всего, на территории бывшего Союза. Однако, мне само-му хотелось бы обратить внимание на то обстоятельство, что здесь отсутст-вуют какие-либо упоминания о более поздних работах того же (в последнем случае – несколько измененного) авторского коллектива [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1990; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко, 1998]. Эти работы не упомянуты мною сознательно по двум причинам. Во-первых, более поздние попытки авторов «общей теории адаптационных ре-акций»  развить предложенную ими четверть века назад теорию (оставив в полной неприкосновенности ее ранее выдвинутые ими положения) на мой взгляд необоснованы и неинтересны. С другой стороны, «добытый» авторами [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982 и др.] в ранних исследованиях и частично приведенный мною здесь материал неоп-ровержимо свидетельствует об ошибочности позиций наиболее консерватив-ных последователей Г. Селье [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] в вопросе касающемся «не-специфического звена адаптации» [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999]. При этом у меня есть все основания считать, что уж если вы-шедшие небольшим тиражом работы Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979 и др.) в то время были доступны мне (еще даже не студенту мединститута), они тем более были доступны и Ф. З. Меерсону и его соратникам и последователям, написавшим упоминавшиеся в I главе труды [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Ме-ерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] гораздо позднее, но, тем не менее, посчитавшие возможным полностью проигнорировать ре-зультаты исследований своих менее именитых коллег и тем самым лишив се-бя шанса сделать реальный вклад в создание работающей теории адаптации.

IV. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АДАПТАЦИИ.

                                                                          "Исследуй и ищи и она будет познана тобой и,
                                                                           сделавшись обладателем ее, не покидай ее…"
                                                                               Ветхий завет. Книга премудрости Иисуса,
                                                                                             сына Сирахова. Гл. 6 [28].

4.1. Изменчивость и приспособляемость как основные свойства
организма.

 С «легкой руки» Клода Бернара (1878) концепция о постоянстве внут-ренней среды организма («это такое совершенство организма, чтобы внеш-ние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались» – C. Bernard, 1878), хотя и не без вполне объяснимого иннерционностью мыш-ления, свойственного в том числе и ученым, противодействия, тем не менее, сегодня органично «влилась» во всевозможные физиологические теории. Вне всякого сомнения, этому способствовали и широко известные работы W. B. Cannon (1929, 1932), расширившего представления о постоянстве внутренней среды организма и явившегося «отцом» понятия «гомеостаз». Однако, как это обычно и случается, концепция о постоянстве внутренней среды в после-дующих ее различных восприятиях многочисленными исследователями (в большей степени – в медицине, и, прежде всего, в связи с попытками созда-ния общей теории болезни) в той или иной степени гипертрофировалась, да-вая основания, в том числе, думать о большей, чем это есть в действительно-сти «статичности» внутренней среды организма. С одной стороны, в настоя-щее время термин «гомеостаз» приобрел значение некоего обобщающего по-нятия, отражающего все разнообразие частных проявлений относительной стабильности биологических систем. С другой стороны, существуют попыт-ки при обосновании пусковых механизмов фактически любых патологиче-ских процессов поставить во главу угла сдвиг ограниченного числа гомеоста-тических констант. Эта тенденция, кстати, (если снова вернуться к неспеци-фическому звену адаптации) сквозит и в «стресс-теории» Г. Селье (1950, 1952, 1960), особенно в его попытках представить едва ли не любой патоло-гический процесс в большей степени с «неспецифических позиций» («болез-ни адаптации»). Собственно, любые попытки представить стресс (с сопутст-вующими ему «отрицательными» эффектами) в качестве единственно воз-можной неспецифической реакции организма и, соответственно, единственно возможного пускового звена адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.], также дают повод счи-тать, что сдвиг гомеостатических констант так или иначе влечет за собой за-пуск механизмов повреждения, и, что, даже состояние повышенной рези-стентности, достигнутое вследствие реакции организма на действие какого-либо фактора, вызывающего сдвиг тех или иных гомеостатических констант, имеет свою «патологическую стоимость». Было бы неверным утверждать, что вышеуказанные авторы открыто отрицали саму возможность «нормаль-ной» (протекающей без элемента повреждения) изменчивости организма, но признание стресса единственно возможной неспецифической реакцией орга-низма на любые, превышающие пороговое значение воздействия, неминуемо ведет к выводу о патогенности любого надпорогового воздействия на орга-низм и, соответственно, к представлению о том, что любой сдвиг гомеоста-тических констант может (и должен) явиться причиной запуска механизмов повреждений и непосредственной, прямой причиной проявления любого па-тологического процесса в организме. Даже попытки самого Г. Селье (1960, 1991) разделить стресс на физиологический и патологический («дистресс» и «эустресс»), при абсолютной необоснованности такого разделения, не могли оказать никакого влияния на следовавшие из этой, господствующей не одно десятилетие теории, явные или подразумевающиеся выводы о едва ли не пусковой роли в патологии любых гомеостатических сдвигов. Сам Г. Селье (1960), кстати, видимо достаточно «осторожно» относился к концепции «го-меостаза», предложенной W. B. Cannon (1929, 1932) и, по крайней мере, на ранних этапах своего исследовательского творчества не делал явных попыток обосновать свою теорию адаптации с этих позиций, о чем свидетельствует, в том числе и практическое отсутствие упоминаний о гомеостазе в наиболее популярной не только в нашей стране, но и, пожалуй, в мире, монографии об «общем адаптационном синдроме» [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960].
 Несколько открывается возможность для «нормальных» (не ведущих к повреждениям) гомеостатических сдвигов в «варианте» теории адаптации («прозвучавшем» в упоминавшейся уже в I главе работе) А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) в связи с высказанным допущением ими раздельных, изолиро-ванных реакций организма на специфические и неспецифические свойства одного и того же действующего фактора. Хотя это допущение было сделано авторами, прежде всего, для допороговых величин воздействий и в этом слу-чае, очевидно, допускается сдвиг лишь «специфических» (по отношению к свойствам действующего фактора) констант гомеостаза. Тем не менее, и этот «вариант» не дает абсолютных оснований для предположений о возможности существования «нормальной» изменчивости организма. И совершенно ло-гично с указанных позиций появление поистине огромного числа работ (и прежде всего - в различных областях медицины), в которых стрессорам (со-гласно основным положениям «стресс-теории» Г. Селье, 1952, 1960 и др.) придается одна из ведущих ролей в возникновении разнообразных патологи-ческих процессов и уже абсолютно игнорируется его (стресса) роль в собст-венно процессах адаптации.
 Единственной из «неспецифических» теорий, допускающей возмож-ность «нормальных» изменений в организме, являющихся результатом его реагирования на многочисленные действующие средовые факторы, следует, пожалуй, считать «общую теорию адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982, 1990 и др.]. Только в рамках этой теории «появляются» неспецифические состояния организма, которые не сопровождаются неспецифическими повреждающими эффектами, что и дает основания говорить о возможности «нормальной» изменчивости орга-низма.
 Возвращаясь к термину «гомеостаз» [W. B. Cannon, 1929, 1932], харак-теризующему определенное динамическое постоянство внутренней среды организма, следует уточнить, что он сохраняет свой абсолютный смысл толь-ко в достаточно ограниченных по времени (едва ли не стремящихся к нулю) промежутках существования любого живого существа. Здесь имеется в виду не общепринятая «маятниковая” динамичность гомеостатического равнове-сия, как некое относительно стабилизированное состояние, связанное с нали-чием не только жестких, но и пластических гомеостатических констант (в связи с адаптацией жесткие и пластические константы упоминаются в том числе А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983 и В. Н. Платоновым, 1988), а прежде всего - направленные изменения в организме определенных признаков, свя-занные с его реагированием на определенные условия среды в рамках нормы реакции [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. Такой протяженный во вре-мени процесс изменения, характеризующий уже не некое стабилизированное состояние, а стабилизированный поток получил название «гомеорез» [К. Уоддингтон, 1957, 1970]. Гомеостаз (способность к сохранению постоянства внутренней среды с использованием механизмов саморегуляции) является свойством изолированной (замкнутой) системы, работающей на принципах обратной связи, в то время как понятие «гомеорез» отражает способность ор-ганизма (открытой самоструктурирующейся и самоорганизующейся систе-мы) к ее направленной изменчивости (в рамках определенных генотипом и в соответствии со средовыми изменениями) и эквифинальному достижению конечного (оптимального) организационного состояния [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. В связи с этим следует упомянуть о доказательствах Л. Берталанфи (1969) неспособности замкнутых систем к эквифинальному по-ведению, из чего следует, что гомеостаз и гомеорез не могут быть свойства-ми одной и той же системы, поскольку система не может быть одновременно замкнутой и открытой. Тем не менее, это логическое противоречие успешно преодолевается в биологических системах, хотя в среде биологов и нет еди-ного представления о том, как это происходит.
 В частности, согласно мнению Р. Тома (1970), гомеостатическое со-стояние является частным вариантом гомеоретического. При этом высказы-вается предположение о существовании между ними целого ряда переходных гомеоретических состояний уменьшающейся сложности. Такой подход дик-тует отношение к гомеорезу как к основному и единственно имеющему зна-чение состоянию, «поскольку абсолютно «статический» гомеостаз, полно-стью лишенный гомеоретических качеств, наступает только после прекраще-ния обмена веществ, т. е. после смерти живого существа» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986].
 Л. Л. Терехов (1983) считает, что оба процесса непротиворечивы, по-скольку они взаимообусловлены. Если система одновременно стремится и к равновесию и к цели, то единственным непротиворечивым для нее будет лишь такое состояние, в котором понятия равновесия и цели взаимообуслов-лены.
 Рассмотрение и той и другой точки зрения с позиций термодинамики [А. И. Зотин, 1974, 1982] приводит к выводу о том, что, стремясь к гомеоста-зу, характеризующемуся минимальной теплопродукцией, биологическая сис-тема одновременно участвует в гомеорезе, причем вопреки мнению Р. Тома (1970) следует признать взаимообусловленность этих процессов [Л. Л. Тере-хов, 1983]. Хотя, если принять во внимание термодинамическую концепцию И. А. Аршавского (1982), который исходит из того, что каждый новый мета-болический цикл приводит не к простому восстановлению «исходного» со-стояния, а к его организационному «улучшению», то следует признать, что «организм не скатывается вниз по термодинамическому желобу, а шагает вверх – к гомеоретическим вершинам по гомеостатическим ступеням» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. В этом концепция И. А. Аршавского (1982) дополняет концепцию Р. Тома (1970) указанием возможного механизма («функциональная индукция избыточного ана¬болизма, автоматически возни-кающая при каждой очередной активности развивающегося организма» [И. А. Аршавский, 1980]; «анаболическая суперкомпенсация» [И. А. Аршавский, 1982]) взаимной обусловленности гомеостаза и гомеореза. Здесь же следует упомянуть и о имеющихся сомнениях о приложимости вообще термодина-мических концепций к процессам развития [М. В. Волькенштейн, 1975, 1981], а также о других мнениях, согласно которым «противоречие между сохранением самотождественности и развития связано не столько с органи-зацией биологических систем, сколько с нашей возможностью их познания» [Ст. Бир, 1975].
 В любом случае следует принять, что «нормальная» изменчивость, яв-ляется неотъемлемым свойством живого организма только в рамках законов его взаимоотношения со средой, сложившихся в процессе эволюции живой материи [П. К. Анохин, 1968, 1975, 1980], и обусловлено одновременно и го-меостатическими [W. B. Cannon, 1929, 1932] и гомеоретическими механиз-мами его развития [К. Уоддингтон, 1970].
 В теории и практике принято разделять видовую и индивидуальную изменчивость. Хотя тот факт, что основой видовой изменчивости должна яв-ляться изменчивость индивидуальная не требует каких-либо доказательств, следует уточнить, что основой глобальных видовых изменений, рассматри-ваемых эволюционистами может служить лишь индивидуальная генетиче-ская изменчивость, которая по отношению к индивидууму сама по себе не-нормальна, хотя ее положительность или отрицательность всегда относи-тельны. В настоящей работе рассматривается, прежде всего, индивидуальная изменчивость живого организма - свойство, открывающее живому организму возможность к адаптации (приспособлению) на протяжении всего его жиз-ненного цикла - происходящая без генетических изменений, а, следователь-но, согласно современным представлениям, не имеющая отношения к видо-вой изменчивости. Необходимо также выделять уже упоминавшуюся выше «нормальную» (в отличие от «патологической») изменчивость, отметив при этом достаточную «размытость» и лабильность границ между нормой и па-тологией. Здесь уместно вспомнить высказывания по этому поводу целого ряда выдающихся ученых. Так, А. И. Полунин (1856) подчеркивал, что «раз-личие здорового и больного тела заключается лишь в разнице условий, при которых обнаруживаются законы жизни явлениями, и как бы жизненные яв-ления ни казались различными, это различие зависит не от новых законов, но от новых условий». Примерно в тот же период R. Virchow (1859) писал: «…я все-таки пытаюсь в продолжении наших чтений доказать, что для каждой па-тологической формы существует физиологический образец, и что происхож-дение такой формы всегда может быть сведено на один из предсуществую-щих уже в организме образовательных процессов». Солидарен с указанными авторами и C. Bernard (1866): «…мы не в состоянии найти никакого коренно-го различия между природой явлений физиологических, патологических и терапевтических. Все эти явления происходят по законам, которые, будучи свойственны живой материи, тождественны по своей сути и различаются только вследствие различных условий, в которых обнаруживаются явления. Мы увидим впоследствии, что физиологические законы повторяются и в па-тологических явлениях». И через столетие об этом же говорит И. В. Давы-довский (1969): «…фактически нет ни одного патологического процесса, ко-торый не имел бы своего прототипа в физиологии».
Следует, очевидно, различать специфическую и неспецифическую из-менчивость, хотя, как уже говорилось ранее, трудно даже представить себе возможность раздельного реагирования организма на единые, взаимосвязан-ные и взаимозависимые свойства отдельных раздражителей. И даже выделе-ние того или иного свойства может «осуществляться» только с позиций представления об их теснейшей взаимосвязи и механизмах их комплексной «реализации» в целом организме.
 Существует тенденция различать функциональную и структурную из-менчивость систем организма и (чаще всего) их отдельных компонентов. Та-кое разделение, на первый взгляд, абсолютно логично и обоснованно и вос-принимается как нечто само собой разумеющееся. Более того, зачастую из-менение функции рассматривается вне связи с изменением обеспечивающей ее структуры, или подразумевается возможность «изолированного» измене-ния функции в определенных границах изменчивости того или иного объек-та, Таким образом, с этих позиций функция обладает большей лабильностью, нежели структура, а функциональные изменения представляют собой более чувствительную форму реакции организма, чем морфологические. В связи с этими представлениями, способность организма изменяться (приспосабли-ваться к внешним воздействиям) фактически лишается материальной основы и «повисает в воздухе» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Развитие электронной микроскопии, гистохимии, радиоавтографии и их использование в исследо-ваниях позволило развеять представления о том, что в биологических систе-мах могут иметь место «чисто функциональные», не сопровождающиеся структурными, изменения. Насколько такие представления неверны, можно рассмотреть на примере соотношения таких, казалось бы, достаточно изу-ченных процессов как «гипертрофия» и «гиперплазия», представляющих со-бой частные случаи изменчивости клеток, тканей и органов живого организ-ма.
 Согласно бытующим представлениям, гипертрофия это «объемное» изменение того или иного рассматриваемого объекта живого организма без численного изменения составляющих его структур. В свою очередь, гипер-плазия характеризуется именно положительным количественным изменени-ем структурных компонентов изучаемого объекта. По R. Virchow (1859): «Все произведения этого рода подчиняются, по общепринятому обозначе-нию, понятию о гипертрофии или, предложенному мною для тончайшего различения, понятию о гиперплазии. Гипертрофией, по-моему, должно было называть тот случай, когда отдельные составные части какой-либо ткани вбирают в себя значительное количество вещества и вследствие этого увели-чиваются – причем, если одновременно увеличивается большое число со-ставных частей, может произойти и увеличение всего органа. Так, в утол-щающейся мышце утолщается каждый первичный пучок. Так, печень может гипертрофироваться единственно вследствие того, что отдельные ячейки ее приобретут значительную величину. В этом случае имеется действительная гипертрофия без развития новых элементов. От этого случая существенно отличается тот, в котором увеличение целого зависит от умножения числа составных частей. Печень, например, может увеличиться и вследствие того, что на месте нормальных клеточек образуются новые, хотя и небольшие, но в изобилии… Оба эти способа увеличения составляют два существенно раз-личных процесса – гипертрофию простую и гипертрофию численную».
Однако, как нетрудно заметить, R. Virchow рассматривал здесь «двух-уровневое», тканево-клеточное «образование», для которого приведенные различия в возможных механизмах увеличения объема ткани могут считаться абсолютными. Рассмотрение «трехуровневого» (тканно-клеточно-органелльного), «четырехуровневого» (тканно-клеточно-органелльно-молекулярного) и еще более многокомпонентных «образований» приводит к выводу о том, что «гипертрофии как увеличения чего-то однородного, цель-ного в принципе вообще не может существовать и что в основе увеличения любой структуры организма, в конечном счете, всегда лежит только гипер-плазия  составляющих ее еще более мелких структур» [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982]. Действительно, гипертрофия отдельной клетки обусловлена увеличением числа ее органелл (митохондрий, рибосом, протя-женности цитоплазматической сети и проч.), в основе увеличения размеров (гипертрофии) отдельных митохондрий лежит гиперплазия их ультраструк-турных составляющих и т. д. Так, в эксперименте с односторонней нефрэк-томией, отмечаемая внешне (при использовании обычных микроскопических методов) компенсаторная гипертрофия всегда сопровождалась фиксируемой электронномикроскопически гиперплазией [К. А. Зуфаров, 1976]. При изуче-нии атрофии (процесса противоположного гипертрофии, относимого к «рег-рессивным» тканевым изменениям [S. Samuel, 1872 ; В. В. Подвысоцкий, 1905]) миокарда установлено, что этот процесс сопровождается сложной пе-рестройкой внутриклеточной архитектуры, а также ультраструктурными из-менениями [Л. М. Непомнящих, Л. В. Колесникова, 1980]. Таким образом, один из принципов материального обеспечения приспособительной интен-сификации функций «состоит в появлении новых структур (органелл в клет-ках и самих клеток) соответственно уровню требуемого от органа функцио-нального напряжения» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. То есть, упомянув о «гипертрофии» и «атрофии», следует сказать о теснейшей взаимосвязи этих процессов с «функцией» и о том, что именно активность функционирования структур определяет направление и выраженность их преобразований в про-цессе жизнедеятельности организма. Сюда же органично «вписывается» и концепция о «взаимосвязи функции и генетического аппарата» [Ф. З. Меер-сон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988], ко-торый с моей точки зрения, учитывая и не соглашаясь с представлениями Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей об однонаправленности процесса адаптации, гораздо более корректно представить как принцип «модуляции генома» [Н. А. Тушмалова, 1999, 2000].
 Тем не менее, следует отметить одно обстоятельство, «играющее» за различение функциональных и структурных изменений на любом «уровне» организации живой материи. Здесь имеется в виду то, что интенсивность процессов биосинтеза неодинакова не только в разных клетках и в одно-именных органеллах каждой клетки, например, в ее митохондриях, ядрышках и др., но даже в пределах одной и той же органеллы [Д. С. Саркисов, 1977, 1980]. Из всего числа одноименных структур одномоментно работает только их часть, в то время как другие пребывают в состоянии относительного функционального покоя. Увеличение функциональной нагрузки на тот или иной орган и его ткани приводит к увеличению числа задействованных структур (клеток, органелл и т. д.), что подтверждается результатами элек-тронно-радиоавтографических исследований, не оставляющих сомнения в том, что «определенному уровню функциональной активности органа в каж-дый момент соответствует строго определенное, эквивалентное ему число интенсивно синтезирующих (обновляющихся) клеток и внутриклеточных структур» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Такая асинхронность деятельности одноименных микроструктур имеет свой биологический смысл, который, ви-димо, состоит в том, чтобы создать для каждой макроструктуры оптималь-ные условия для ее функционирования на уровне, необходимом в интересах целого организма. Это принцип работы назван законом перемежающейся ак-тивности функционирующих структур [Г. Н. Крыжановский, 1974 ], и может быть представлен также в виде принципа материального обеспечения при-способительных колебаний функциональной активности органов, «который заключается в том, что этим колебаниям соответствует варьирование количе-ства активно работающих структур из числа имеющихся в норме» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Признание этого закона и принципа казалось бы ос-тавляет интервал в котором функциональная активность отдельных компо-нентов и системы в целом может протекать без видимых структурных изме-нений в таком промежутке времени, в котором одного только включения в работу имеющихся уже структур достаточно для сохранения гомеостаза ра-ботающей системы. Вместе с тем, указывается, что даже если количество имеющихся ультраструктур при полном или преимущественном их включе-нии в работу для выполнения требуемой функции (функций) окажется доста-точным, то уже не переменная, а синхронная их работа, нарушающая упомя-нутый принцип перемежающейся функциональной активности и тем самым нормальное течение их физиологического восстановления, сама по себе должна сопровождаться прогрессирующим дефицитом структур и развитием дистрофии клетки [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982]. Оче-видно, именно синхронизация активности определенного количества струк-турных элементов того или иного компонента функциональной системы ор-ганизма и может являться первичным пусковым моментом последующих структурных перестроек в данном компоненте системы. Следует, кроме того, предположить, что при увеличении числа рассматриваемых «уровней» «чис-то функциональный» интервал изменчивости отдельных компонентов систе-мы будет стремиться к нулю и, очевидно, согласиться с тем, что «ускорение биологических процессов в конечном счете всегда связано с соответствую-щим увеличением числа обеспечивающих их структур» [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982], тем более, что речь может идти не только об истинной гиперплазии, сопровождающейся абсолютным увеличением числа, например, клеточных органелл, но и об увеличении числа задействованных (из уже имеющихся) компонентов «системы». Здесь же можно упомянуть и об обнаруженной C. P. Taylor (1987) закономерности, свидетельствующей о том, что максимальное потребление кислорода мышцей пропорцио¬нально массе митохондрий в этой мышце. Вышесказанное можно привести и в каче-стве возражения А. С. Солодкову и Ф. В. Судзиловскому (1997), предлагаю-щим разделять физиологические реакции организма и морфофункциональ-ные перестройки в нем (что, к слову, фактически соответствует разделению целостного процесса адаптации на «срочную» и «долговременную» [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 198; В. Н. Платонов, 1988; и др.]), и, соответственно, считать адаптацией только тот процесс, в котором присутствуют последние.
Возвращаясь, к собственно «изменчивости», следует не комментируя упомянуть о мнении П. К. Анохина (1958), который считал изменчивость «относительным, но не абсолютным характерным признаком условного реф-лекса в смысле известных нам качеств приспособительной деятельности цен-тральной нервной системы».
В качестве небольшого отступления позволю себе совершить краткий терминологический экскурс, необходимый, прежде всего, для того, чтобы отметить несовершенство и достаточную запутанность терминологической базы общей теории развития (и теории адаптации, как одной из ее состав-ляющих – в том числе), что каждый раз при изучении любого литературного источника заставляет, прежде всего, быть более внимательным к авторскому контекстному содержанию того или иного термина. Логично ожидать попы-ток конкретизации указанной терминологии, но я, хотя бы на этом этапе, по-зволю себе избежать ответственности за дополнительное отягощение терми-нологической базы, и постараюсь, по возможности, не использовать любой из указанных терминов бесконтекстно. К сожалению, далее мне не удастся с такой же легкостью уйти от необходимости внесения корректив и уточнений во внутренний смысл ряда широко используемых сегодня в физиологии и медицине понятий.
Например, термин «изменчивость» не отражает в полной мере сущно-сти одного из важнейших свойств живого организма (именно организма, как системы) меняться адекватно и в соответствии с изменениями Среды (как «внешней», так и «внутренней»). Он в значительной степени абстрактен и неконкретен и допускает безграничную возможность хаотичных изменений в организме, чего уже сам организм позволить себе не может. Несколько более удачно в этом смысле словосочетание «направленная изменчивость» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986], хотя и оно содержит лишь «намек» на не-что «направляющее» некие изменения. Более того, все эти определения могут являться более или менее органичной составляющей термина «развитие»,  используемого в работах отдельных исследователей [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986], пытающихся рассматривать «протяженную» онтогенетиче-скую изменчивость организма прежде всего с системных позиций. Термин «развитие», вне всякого сомнения, достаточно широк, но его «всеобъемле-мость» ограничена возрастным (имеется в виду биологический возраст) по-рогом, за которым говорить уже можно скорее об «обратном развитии», хотя процессы, например, «направленной изменчивости» в смысле приспособле-ния организма к окружающим условиям с различной интенсивностью про-должаются на протяжении всей жизни индивидуума. Кроме того, внутренний смысл термина «развитие» в большей степени отражает некий процесс подъ-ема организма по функциональной «лестнице» (Ю. Эйдер (1998), ссылаясь на ряд авторов [В. Властовский, 1976; G. Lindgren, 1978; J. M. Tanner, 1989; H. Milicerowa, 1992; и др.], пишет о гетерохронии процесса развития различных функций организма, считая, что этот гетерохронизм предопределяется ис-ключительно биологическими детерминантами) и игнорирует вариант «нор-мальной» утраты тех, или иных, приобретенных в процессе предыдущего «развития» функций организма, возможной на любом отрезке индивидуаль-ного жизненного цикла. Пожалуй, наиболее приемлемым (из используемых различными авторами) в качестве характеристики свойства организма отве-чать направленными изменениями в нем в ответ на изменения Среды все-таки может считаться термин «приспособляемость» и его производные. Именно способность организма к приспособлению, реализующаяся в рамках генотипа и зависящая, в том числе и от приобретенных в процессе жизнедея-тельности фенотипических признаков может считаться одним из основных свойств живого организма. Хотя, следует сказать, что в отличие от термина «развитие», термин «приспособление» не включает в себя достаточно боль-шую часть обусловленных генотипом онтогенетических изменений организ-ма (рост, половое развитие и проч.). Но именно способность живого орга-низма к приспособлению лежит в основе адаптационных («приспособитель-ных» – в переводе с английского) процессов. С другой стороны, нельзя не вспомнить, что термин «приспособление» и его производные достаточно час-то применялись и применяются различными исследователями (в том числе - П. К. Анохин, 1968, 1975, 1978, 1980; и др.) для обозначения «внешних про-явлений» поведенческих актов животных и людей. При этом «внутренняя ра-бота» организма, как правило, даже не имеется в виду, или, в лучшем случае – лишь подразумевается. Такое «двуличие» указанного термина зачастую приводит авторов ссылающихся на работы других исследователей к попыт-кам абсолютного разделения его «внешней оболочки» с внутренним содер-жанием [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] (см. I главу).
Тем не менее, именно приспособляемость организма к средовым изме-нениям, основанная на его способности к «направленной изменчивости» яв-ляется одним из важнейших свойств живого организма, оказывающим влия-ние, в том числе и на его развитие.
Следует принять как аксиому то, что организм все время вынужден считаться с изменениями внешней среды и адекватно реагировать на них. Однако это реагирование не должно нарушать основных принципов его строения и функционирования. Исходя из этого, можно говорить об одно-временной зависимости и независимости организма от средовых изменений, причем его независимость возможна только благодаря его реакциям на сре-довые изменения, призванным обеспечивать его гомеостатическое (гомеоре-тическое) равновесие и которые позволяют организму вести «свободную, не-зависимую жизнь» [C. Bernard, 1878]. Эти реакции организма на средовые изменения получили название приспособительных (адаптационных). В массе приспособительных (адаптационных) реакций принято выделять так назы-ваемые компенсаторные реакции, возникающие в организме вследствие лю-бых (совместимых с жизнью) его повреждений. «Проблема компенсаторных приспособлений всегда являлась той проблемой физиологии и медицины, в которой были видны конечные результаты компенсации, но никогда под эти результаты не была подведена какая-либо теоретическая физиологическая основа. Может быть, этим отчасти объясняется тот факт, что физиология компенсаторных приспособлений после различных нарушений функций ор-ганизма не ока¬зала значительного влияния на медицинскую практику. По-следняя не имеет ни устоявшейся теории управления компенсаторным про-цессом, ни прогностических данных о ходе компенсации при данном виде нару¬шения функции и т. д.» [П. К. Анохин, 1958].
Выделение компенсаторных реакций в достаточной степени условно, поскольку в их основе лежат те же механизмы, что и в основе нормальных приспособительных (адаптационных) реакций организма (см. выше). Оче-видно, именно поэтому чаще встречается словосочетание «компенсаторно-приспособительные» реакции, как раз указывающее на то, что компенсация сниженных или утерянных функций происходит по тем же законам и меха-низмам, что и «нормальное» приспособление к средовым изменениям. «Вся-кая компенсация нарушенных функций, т. е. восстановление конечного по-лезного эффекта, может иметь место только с мобилизацией значительного числа физиологических ком¬понентов, часто расположенных в различных частях центральной нерв¬ной системы и рабочей периферии, однако всегда функционально объеди¬ненных на основе получения конечного приспособи-тельного эффекта, необ¬ходимого в данный момент» [П. К. Анохин, 1958]. Здесь можно увидеть лишнее подтверждение актуальности любых исследо-ваний, дающих возможность полнее раскрыть законы и механизмы приспо-собительной деятельности организма, не только для физиологии, но и для медицины. Понятие о приспособлении организма к средовым изменениям шире понятия о компенсации. В то время как под первым принято подразу-мевать любые проявления адаптации организма, под вторым понимают толь-ко те изменения, которые обуславливают восстановление или замещение функций организма после тех или иных его повреждений. Поэтому в настоя-щей работе если и будут упоминаться отдельные случаи компенсаторно-приспособительных процессов и реакций организма, то исключительно в ка-честве подтверждения общих закономерностей его приспособительных (адаптационных) процессов и реакций.
Термин «функция» уже неоднократно «звучал» в настоящей работе, причем его внутренним смыслом, так или иначе, являлся какой-либо процесс и результат функционирования той или иной системы (включая и субсисте-мы – по П. К. Анохину). Но здесь крайне важно понять, что именно много-численные функции организма являются составными элементами постоянно протекающих в нем приспособительных реакций и, что «уравновешивание организма с окружающей средой как в нормальных условиях жизнедеятель-ности, так и при различных болезнях, обеспечивается, в конечном итоге, все-гда на основе одного и того же стандартного феномена – усиления или ос-лабления функций» [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982]. Т. е. именно «направленное» варьирование функций организма лежит в основе формирования его гомеостатических реакций, «направленного» изменения интенсивности метаболических процессов и приспособляемости организма к средовым изменениям. Действительно, поскольку элементарные функции, грубо говоря, являются производным жизнедеятельности его тканей, а в нор-ме никаких качественно новых тканей (а, следовательно, и – элементарных функций) в организме появляться не может, то единственное, что может де-лать организм, реагируя на разнообразные средовые воздействия - варьиро-вать комбинации из стандартного набора имеющегося в его запасе функций. Таким образом, забегая вперед, следует уточнить, что компоненты любой функциональной системы это не органы и ткани (которые, к слову, «обнару-живаются» в том числе в неживом организме, но при этом самим организмом ни каким образом не могут быть задействованы), а именно функции, являю-щиеся производными «деятельности» тех или иных органов и тканей. «Со-став функциональной системы не может быть определен каким-либо анато-мическим принципом. Наоборот, самые разнообразные «анатомические сис-темы» могут принимать участие и объединяться на базе одновременного воз-буждения при выполнении той или иной функции организма» [П. К. Анохин, 1980]. При этом, следует исключить возможность существования еще каких-либо, существующих лишь в воображении авторов [В. С. Фомин, 1997; И. В. Шаркевич, А. В. Чоговадзе, Т. Г. Коваленко, Е. Л. Смеловская, 2000; и др.] «систем».
Особо следует отметить, что когда речь идет об адаптации (приспособ-лении) организма к каким-либо условиям, необходимо говорить именно о «направленном» варьировании самых разнообразных функций организма и о выраженности каждой из них в соответствии с «требованием» измененного гомеостаза. Говорить исключительно об усилении процессов жизнедеятель-ности в результате приспособления организма даже к условиям, предъяв-ляющим к нему повышенные требования [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меер-сон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский, 1997; и др.] крайне некорректно. Всегда в организме (в какой либо из его анатомо-физиологических «систем») можно найти те или иные функции, которые на фоне общего видимого повышения его жизнедеятель-ности будут снижены. И всегда можно найти для организма такой род дея-тельности, в котором наибольшее число его функций будет снижено, несмот-ря на то, что приспособительные изменения (адекватные этой деятельности) в этом организме будут происходить. В процессе приспособления организма всегда участвуют оба антагонистических компонента его жизнедеятельности – и усиление, и ослабление функций. При этом интенсификация одних всегда сопровождается торможением других [А. А. Ухтомский, 1951; П. К. Анохин, 1968, 1975, 1978, 1980; Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Тенденция связывать приспособительные изменения организма исключительно с усилением его функций [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] является, в том числе, следствием вычленения отдель-ных элементов из целостных приспособительных процессов и поверхностной оценки результатов этих процессов.
Из вышесказанного, прежде всего, следует, что приспособительные процессы в живом организме, обеспечивающие его гомеостатическое (гомео-ретическое) равновесие, не являются какими-то особыми процессами орга-низма, а представляют собой разнообразные комбинации его функций, всегда сопровождающихся функциональными и структурными изменениями в его системах, т. е., другими словами, все приспособительные реакции организма развертываются на принципиально единой стереотипной материальной осно-ве [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982].
Так или иначе, следует понимать, что изменчивость, рассматриваемая как свойство организма реагировать на средовые влияния функциональными и структурными перестройками его систем, в норме может реализоваться только в рамках приспособления самого организма к действию этих кон-кретных факторов, которое в свою очередь является неотделимым звеном его развития. Таким образом, процессам адаптации не могут быть противопос-тавлены процессы развития, как это делает Л. П. Матвеев (1991), но и сар-казм Ю. В. Верхошанского (1998) по поводу попыток Л. П. Матвеева (1991) отдать «приоритетную роль в истолковании процесса спортивного совершен-ствования и сопряженных с ней феноменов» не теории адаптации, а теории развития с позиций научной логики следует признать не вполне приемле-мым. В этой связи изменчивость любого органа, ткани или даже клетки мо-жет рассматриваться только с системных позиций. В противном случае неиз-бежно создается впечатление о самодостаточности и абсолютной самостоя-тельности тех или иных локальных изменений, произошедших в результате того или иного воздействия, на самом деле всегда реализующегося в целост-ном организме, существующем во вполне определенных условиях.

4.2 Некоторые свойства действующих факторов Среды
и особенности ответных реакций организма.

Необходимость оценки свойств факторов Среды, в той или иной мере влияющих на человека очевидна. Здесь нельзя еще раз не вспомнить выска-зывание И. М. Сеченова (1952) о том, что «организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; поэтому в научное опре-деление организма должна входить и среда, влияющая на него». «Организм и необходимые для его жизни усло¬вия представляют единство» [Т. Д. Лысенко, 1948]. Причем, термин «среда» по отношению к высшим формам жизни дол-жен рассматриваться предельно широко, охватывая все разнообразие дейст-вующих на организм факторов. Собственно «среда» - континуум всех дейст-вующих на организм в данный момент факторов, включая физические (при-родные), социальные и прочие. Но само существование понятия «среда» фак-тически невозможно без рассмотрения ее составляющих и без оценки свойств этих составляющих. И в физиологии и в медицине это было понято давно - изучению реакций организма на действие многочисленных факторов среды (в медицине преимущественно - патогенных и лечебных) посвящено такое обилие работ, что упоминание даже единичных из них не имеет боль-шого смысла. Более того, рассмотрение здесь каких-либо частных свойств отдельных факторов Среды не только бессмысленно, но и практически не-возможно. С другой стороны, попытка выделения неких общих свойств всего многообразия средовых факторов (без претензий на создание классифика-ции) может в дальнейшем оказаться полезной для понимания механизмов те-чения адаптационных процессов в организме.
Прежде чем попытаться каким-либо образом охарактеризовать те или иные «средовые» факторы, следует остановиться на крайне важном обстоя-тельстве. Необходимо принять как аксиому тот факт, что средовые факторы «приобретают» свои характерные черты лишь с того момента, когда они на-чинают «взаимодействовать» с тем или иным биологическим объектом. Т. е. любые свойства, присущие любым действующим на организм средовым факторам всегда относительны. «…Характер ответных реакций организ¬ма на действие раздражителей определяется как качествен¬ными и количествен-ными особенностями раздражителей, так и особенностями самой реагирую-щей системы» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. «Действующий фактор - внешнее или внутреннее воздействие на организм - всегда рассматривается и оценива-ется во взаимодействии с биологическим объектом (организмом) и вне этого «взаимодействия» самостоятельной «стоимости» не имеет» [С. Е. Павлов, 1999]. При этом «абстрактное» существование самих факторов и их свойств ни в коей мере не отрицается, но с точки зрения теории адаптации любого организма к тем или иным факторам среды, те или иные их свойства приоб-ретают свою значимость только с момента начала их действия на организм, а если быть более точным - с момента поступления информации о характери-стиках действующего фактора в центральную нервную систему. Действи-тельно, даже самые сильные морозы на любом из полюсов Земли не могут оказать никакого влияния на жителя субтропиков, не имеющего даже пред-ставления о погодных условиях в других частях света. Равно как для нас не имеет значения ни размер лежащего на дороге камня, ни какие-либо другие специфические для него характеристики до тех пор, пока этот камень, так или иначе, не начнет «действовать» на нас. Аналогично, отсутствие у кон-кретного индивидуума контактов с инфицированными людьми в период эпи-демии (о которой ему к тому же неизвестно) любого по опасности заболева-ния, не приведет ни к его заражению, ни к изменению его образа жизни. Та-ким образом, с точки зрения теории адаптации имеют значение только те факторы Среды, которые оказывают непосредственное или опосредованное действие на организм. Только такие факторы можно называть действующи-ми факторами.
Пытаясь ответить на этот вопрос - что же делает характеристики любо-го фактора среды относительными? - неизбежно приходишь к выводу, что относительность собственных характеристик любого действующего фактора определяется прежде всего свойствами организма, на который этот фактор действует. Здесь уместно вновь упомянуть расхожее словосочетание «функ-циональное состояние организма», употребляемое также часто, как термин «адаптация», но, в подавляющем большинстве случаев, ничего конкретно не обозначающее. Более того, в различных печатных работах [Р. М. Баевский, 1980; B. Saltin, 1985; В. А. Геселевич, 1997; Е. Б. Мякинченко, 1997; В. И. Ба-ландин, 1999; В. П. Пустовой, 1999; В. А. Слуцкий, Д. Г. Прошин, А. М. Старшов, 1999;  Е. А. Ширковец, 1999; и др.] это «определение» имеет порой настолько разнообразный смысл, что придать ему сегодня сколь либо кон-кретные «очертания» не представляется возможным. Тем не менее, именно «функциональное состояние организма» в его широком смысле едва ли не наравне с генотипом и фенотипом того или иного организма определяет ха-рактеристики ответных реакций конкретного живого организма на любые (внешние и внутренние) воздействия и относительность собственных харак-теристик действующих факторов. Это четко показано в одной из работ Б. М. Федорова (1979).
Действующие факторы Среды могут осуществлять свое влияние на ор-ганизм с использованием различных «пусковых механизмов». Чаще всего, например, в физиотерапии и курортологии, где естественные и преформиро-ванные факторы среды используются в качестве терапевтических «средств», говорят о рефлекторном действии тех или иных факторов. Очевидно, здесь имеется в виду эффект от контакта действующего фактора, чаще всего, - с экстерорецепторами организма. Любые поступающие различными путями в организм вещества (в том числе - лекарственные), в свою очередь, оказывают более или менее выраженное прямое или опосредованное действие прежде всего на его энтерорецепторы. И в том, и в другом случае нельзя недооцени-вать роль гуморальных пусковых механизмов [Г. Селье, 1960], которые, вне зависимости от того, запускаются ли они одновременно с нейрорефлектор-ными или вторично, несомненно, вносят свою лепту в формирование ответ-ных реакций организма на любое внешнее воздействие.
Так, например, различные инфекционные агенты могут проникать в ор-ганизм разными путями. Их «локализация» в организме и реакции (как гене-рализованные, так и местные) на них организма своеобразны для действия каждого возбудителя, но одновременно и стандартны для эффектов взаимо-действия тканей организма с подавляющим числом возбудителей (в качестве наиболее часто встречающегося примера таких «эффектов» можно взять вос-палительную реакцию тканей в ответ на их повреждение) [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Очевидно, именно этот факт в свое время и дал основания для переноса первичных представлений о генерализованной неспецифической реакции организма на стрессовые воздействия на низшие (локальный, кле-точный) его «уровни» [Г. Селье, 1960; и др.]. Говоря о начальном моменте реагирования организма на действие различных инфекционных агентов, сле-дует, очевидно, иметь в виду, прежде всего, нейрогуморальные, включающие как рефлекторные (рецепторные, нервные), так и гуморальные (связанные с гомеостатическими изменениями) пусковые механизмы.
Значительное число работ посвящено изучению роли отдельных про-явлений высшей нервной деятельности человека (в частности – его эмоций) на формирование и течение в его организме патологических процессов. Сре-ди них наиболее, пожалуй, известны работы академика Б. М. Федорова (1990, 1994 и др.). Результаты этих исследований не оставляют сомнений в важно-сти роли эмоционального звена в формировании ответных реакций организ-ма на те или иные воздействия. В экспериментах исследователями традици-онно используются разнообразные факторы вызывающие как положитель-ные, так и отрицательные эмоции. При этом абсолютно ясно, что сам дейст-вующий фактор никакими эмоциогенными свойствами не обладает. Эти свойства действующий фактор приобретает только в результате его эмоцио-нальной «оценки» тем или иным субъектом, который в зависимости от цело-го ряда обстоятельств и придает данному воздействию ту или иную эмоцио-нальную окраску [Х. Хекхаузен, 1986]. Так одно и то же известие у различ-ных людей или у одного и того же человека в зависимости от обстоятельств, в которых он находится, может вызвать диаметрально противоположные эмоциональные реакции. Например, известие об увольнении с работы может вызвать тяжелейший стресс, а может - чувство удовлетворения и даже радо-сти, в том случае если увольняемый сам желал этого, но по каким-то причи-нам не мог стать инициатором собственного увольнения. Именно поэтому говорить в данном случае о первичных пусковых механизмах эмоциональ-ных реакций организма достаточно трудно, хотя, вне всякого сомнения, пер-вичная информация о действующем факторе в любом случае поступает в ор-ганизм (в его центральную нервную систему) прежде всего с помощью раз-нообразных «органов чувств». С другой стороны, нельзя недооценивать и ро-ли гуморальных механизмов в формировании эмоциональных и далее – об-щих ответных реакций организма [L. Levi, 1972]. Более того, следует предпо-ложить, что любая реакция организма на действие того или иного фактора, вне зависимости от его характера и пусковых механизмов этих реакций со-провождается и эмоциональной реакцией на него любого высокоразвитого организма. Об этом, в частности, свидетельствуют и исследования К. В. Су-дакова (1980, 1987) и Б. М. Федорова (1990, 1994 и др.).
Таким образом, какой бы из действующих факторов не был взят в ка-честве примера для рассмотрения пусковых механизмов реагирования на них организма, и нервные и гуморальные компоненты в той или иной степени будут представлены в этих реакциях. При этом, право на приоритет нервных механизмов сегодня вряд ли вызовет сомнение у серьезных исследователей. Об этом писал и М. Г. Дурмишьян (1960) в предисловии к русскому изданию «Очерков об адаптационном синдроме» [Г. Селье, 1960]: «Существование нервно-рецепторных приборов и эфферент¬ной, именно секреторной, иннер-вации эндокринного аппарата свидетельствует не только о том, что и здесь возникают инициальные возбуждения, порождающие рефлекторные ак¬ты, но и о том, что эндокринный аппарат находится под прямым контролем нервной системы. При всей важности функций эндокринной системы для организма в целом и его нервной системы мы вправе счи¬тать, что эндокринные железы фактически выступают в роли рабочих механизмов нервной системы».
По аналогии с общепринятым разделением Среды на «внешнюю» и «внутреннюю», очевидно, следовало бы выделить ее внешние и внутренние действующие факторы, соответственно, как составляющие компоненты той и другой. Однако мне не удалось найти веских оснований для такого разделе-ния действующих факторов, поскольку ни в одном из множества проанали-зированных мною случаев изменений внутренней среды их нельзя было счи-тать абсолютно первичными. Здесь следует упомянуть и о мнении отдельных авторов о необоснованности выделения понятия «внутренняя среда организ-ма» [Л. П. Матвеев, 1999], с чем можно согласиться при условии принятия ранее приведенного в настоящей работе высказывания И. М. Сеченова (1952) о необходимости введения в «научное определение организма» влияющей на него среды. Т. е., фактически, может быть, следовало бы говорить о единой «системе» «организм-среда». Тогда, перефразируя и расширив известный те-зис – «мы есть то, что мы едим» - можно получить: «мы есть то, в чем мы существуем». Причем, в условиях российской действительности двусмыслие этого определения не делает его менее точным. И все-таки мы вынуждены говорить и о внешней и о внутренней среде организма, хотя бы и в том слу-чае, когда вспоминаем о гомеостатическом (гомеоретическом) равновесии последней.
Существующая тенденция разделять внешние и внутренние действую-щие факторы по их «первичной» локализации также не может быть абсолют-но обоснована. В качестве доказательства этого утверждения можно привес-ти пример симбиотического существования в организме как нормальной, так и условно патогенной и патогенной флоры, которая вне организма более или менее длительно существовать не может, но, тем не менее, не является ана-томической его частью, а, следовательно не может быть абсолютно «причис-лена» к внутренней среде организма. С другой стороны, такая существующая в симбиозе с живым организмом флора может органично вписываться в функциональные образования (системы) организма. Типичным примером здесь может служить кишечная микрофлора. Не являясь анатомической ча-стью организма, она, тем не менее, является его неотъемлемой функциональ-ной частью и вписывается в «систему» пищеварения как ее полноправный взаимосодействующий [П. К. Анохин, 1975, 1980 и др.] компонент. Не ис-ключено, что в основе деления действующих факторов на внешние и внут-ренние могут лежать именно «функциональные» принципы. То есть, к внут-ренним действующим факторам, согласно этому, следует относить любые компоненты функциональных систем организма, что с учетом сеченовского определения организма достаточно «рискованно» (попытки решения вопроса с указанной точки зрения может привести к достаточно неожиданному изме-нению соотношения в «списке» внешних и внутренних действующих факто-ров).
Вместе с тем, с практической точки зрения разделение действующих факторов на внешние и внутренние не лишено смысла. Так, борьба с отдель-ными патологическими состояниями, например - с аллергией, может быть основана именно на таком разделении и заключаться в простом удалении ал-лергена из «списка» действующих на организм средовых факторов. В «ре-цепте» долгожительства в древнем трактате "Джуд Ши" среди многих сове-тов крайне интересен один: «не бывай там, где ты можешь погибнуть». Здесь налицо рекомендация  исключить внешние опасные для жизни действующие факторы из средового окружения своего организма. Утепляясь при выходе на улицу в зимнее время мы фактически пытаемся, хотя бы частично, исклю-чить действие на организм низких температур, которые, вне сомнения, могут быть отнесены к внешним действующим факторам.
Любой организм всю свою жизнь находится в условиях непрерывного действия одновременно или последовательно «включающихся» внешних и внутренних факторов. При этом непрерывные внешние воздей¬ствия в той или иной степени перекрывают друг друга своим раздражающим влиянием, а следовательно, процессы, вызванные ими в мозгу, взаимодействующие на более или менее коротких отрезках времени, имеют возможность вступать в химическое и функциональное взаимодействие друг с другом [П. К. Анохин, 1968]. В связи с этим, очевидно, следует разделять действующие на организм факторы и по критерию «сложности» их действия на организм. Было бы крайне просто, обозначив ряды действующих факторов, умозаключительно разделить их на две группы - простые и сложные действующие факторы среды. Но такое разделение должно быть обоснованным. Не исключено, что его базой может являться концепция о постоянстве внутренней среды орга-низма [С. Bernard, 1878] и ее гомеостатическом равновесии [W. B. Cannon, 1929, 1932]. В соответствии с основными постулатами этой концепции мож-но предположить, что действие «простых» факторов должно вызывать сдвиг одной или нескольких (не превышающих определенного числа) гомеостати-ческих констант, а действие сложных факторов - приводить к количественно (имеется в виду число констант) более выраженным изменениям в организме. Разделение действующих факторов на «простые» и «сложные» может быть осуществлено и на основании «однотипности» или «разнотипности» рецеп-торного аппарата организма, через который тот или иной фактор осуществ-ляет свое воздействие на организм. Так факторы вызывающие инициацию одного типа рецепторов (тепловых, холодовых, тактильных и т. п.) могут быть отнесены к «простым», а, соответственно, факторы первично иниции-рующие при их действии на организм различные типы рецепторов будут от-несены к «сложным» действующим факторам.
По аналогии с вышесказанным и следуя традициям, сложившимся в се-годняшней «системной» физиологии и медицине, можно было бы предста-вить, что разделение на «простые» и «сложные» действующие факторы мо-жет быть произведено на основании их отношения к одной или нескольким «субсистемам» (по П. К. Анохину, 1968, 1975, 1978, 1980 и др.) организма. Так гомеостатические сдвиги вызываемые действующим фактором, напри-мер, только в «системе» кровообращения при таком подходе позволяли бы относить этот фактор к «простым» действующим факторам. Соответственно, гомеостатические сдвиги в нескольких подобных «системах» организма должны были бы свидетельствовать о действии на организм «сложного» фак-тора. Однако, попытки встать на эту позицию в разделении действующих факторов Среды на «простые» и «сложные» неизбежно приводят к призна-нию возможности «отдельного» функционирования в организме «систем» кровообращения, пищеварения, дыхания и проч., что «было бы нонсенсом в физиологии» [П. К. Анохин, 1968]. Но и рассмотрение реакций организма на действие как «простых», так и «сложных» факторов с внесистемных позиций по нашему мнению [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999а,б,в] невозможно.
Бытующее представление о составе «сложных» действующих факторов на основании простого суммирования «простых» действующих факторов Среды так же не может иметь абсолютных оснований. Необходим повод для объединения «простых» действующих факторов в «сложные», каковым мо-гут являться их пространственно-временные взаимоотношения, которые должны быть отражены в целостных реакциях организма на действие такой «суммы» «простых» факторов. Вместе с тем, любые попытки изучения како-го-либо «сложного» действующего на организм фактора приводят к выводу о том, что всегда возможно логическое «разложение» этого фактора на его «простые» составляющие. «…Во всех наших опытах постоянно существует банунгс-рефлекс, или суммационный рефлекс» [И. П. Павлов, 1949]. Но эти «простые» факторы в случае, если они являются составляющими более сложных, всегда определенным образом взаимосвязаны и эта взаимосвязь выявляется в специфической реакции организма на этот «сложный» ком-плекс воздействий. Подобная взаимосвязь «простых» действующих факторов в «сложном» должна быть в достаточной мере жесткой и определяться, пре-жде всего, их временными (длительностью действия самих «простых» фак-торов и «промежутками» между действием этих факторов - при этом нельзя исключить и возможность их «наложения» друг на друга) и пространствен-ными параметрами. «Пространственно-временные соотношения - неизбеж-ный фундамент, на котором первичная жизнь приобретала свои приспособи-тельные свой¬ства вплоть до высшего этапа эволюции – человека» [П. К. Анохин, 1968].
Каждый действующий на организм фактор, вне зависимости от степени его сложности обладает присущими только ему специфическими чертами. Но каждый такой фактор обладает еще и неспецифическими чертами, которые определяют выраженность (силу) их специфического действия на организм, при учете временных параметров являющуюся основой ее отдельных произ-водных (например - интенсивности действия того или иного фактора). При определенных условиях (при одномоментности – «наложении» - действия на организм всех или части составляющих «сложный» фактор компонентов) возможно простое суммирование неспецифических составляющих «сложно-го» действующего фактора. Тем не менее, в большинстве случаев такое эле-ментарное суммирование неправомочно, поскольку гетерохронное разверты-вание реакций организма на более или менее протяженное во времени и в пространстве действие «сложного» фактора (или на составляющие его ком-поненты – «простые» факторы) происходит на фоне динамических измене-ний функционального состояния организма, в связи с чем меняются и отно-сительные характеристики (в том числе - неспецифические) компонентов «сложного» действующего фактора. Типичным примером «сложного» дейст-вующего фактора является любой, более или менее сложный поведенческий акт животного или человека. С этим утверждением должны быть солидарны и последователи Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), априори принимающие целостный поведенческий акт в качестве еди-ного фактора воздействия, но, при этом, опирающиеся в своих исследованиях лишь на его неспецифическую составляющую (здесь имеется в виду, напри-мер, «физическая нагрузка», величина которой наиболее часто выступает в экспериментах в качестве основной характеристики фактора воздействия).
В большинстве работ посвященных изучению приспособительных процессов организма человека и животных [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меер-сон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; К. В. Судаков, 1980, 1987; Б. М. Федоров, 1990, 1994; А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский, 1997; и др.] принято абсолютно выделять какой-либо действующий на организм фак-тор и считать его единственным. Это связано, прежде всего, с устоявшимися десятилетиями представлениями о реакциях организма на действие «разроз-ненных» факторов и принципами проведения исследований в этой области физиологии, которые отчасти состыкуются с мнением П. К. Анохина (1975) о возможности «использования» в качестве моделей для изучения целостных процессов организма его отдельных «систем» (кровообращения, пищеваре-ния и проч.). Но, кстати, при этом упускается, что использование в экспери-менте таких «моделей» предъявляет повышенные требования к выбору дей-ствующего фактора. Он должен быть максимально специфичен по отноше-нию к изучаемой «системе» и по возможности - предельно «прост». В про-тивном случае результаты исследований приводят, например, к выводам об отсутствии изменения резистентности организма при использовании в трени-ровке нагрузок анаэробной направленности [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшеннико-ва, 1988]. Подобные выводы как раз являются следствием автоматического перенесения результатов исследования искусственно выделенной в организ-ме «системы» на целостный организм и неучтения, как правило, «сложных» свойств действующего на организм в эксперименте фактора. Причем, что ка-сается уровней «сложности» факторов, используемых в экспериментальной работе, то, как бы экспериментатор не пытался свести этот уровень к мини-муму в случае с высокоорганизованными биологическими субъектами это крайне сложная задача. В любом эксперименте, связанном даже с простей-шим изменением условий существования человека или животного, помимо реакций изучаемой «субсистемы» всегда реагируют и другие «субсистемы» организма. Так реакции на физические нагрузки организма животного или человека не ограничиваются только реакцией его сердечно-сосудистой сис-темы. Более того, например, эмоциональные реакции испытуемых на нагруз-ку (или ее насильственное ограничение) могут в зависимости от целого ряда условий иметь различные качественные и количественные характеристики, и, вследствие этого, значительно и в достаточной степени вариативно влиять в том числе и на функциональное состояние, например, сердечно-сосудистой системы [Б. М. Федоров, 1990] и видоизменять ее реакции на проводимые воздействия, а, соответственно и - результаты эксперимента. Но традиция «изолированного» изучения реакций искусственно выделенной «системы» в ответ на искусственно же «выделенный» действующий фактор привела к то-му, что действие всех других «простых» и «сложных» одновременно дейст-вующих на организм факторов просто не принимается во внимание. Тем не менее, в реальных, в том числе и лабораторных, условиях практически не-возможно найти пример, когда на целостный организм действует какой-либо единичный фактор. Еще И. П. Павлов (1903) писал о том, что «обыкновенно в нашем поведении мы реагируем не одиночно, а комплексно, соответствен-но всегда сложному составу нас окружающей обстановки». Можно вспом-нить и о многочисленных опытах на животных с изменением обстановочной афферентации [П. К. Анохин, 1968]. М. Франкенхойзер (1970) пишет: «В ре-альных условиях стимулы создающие стрессы, не следуют, как правило, друг за другом, отделенные четким интервалом. В лаборатории мы можем также работать с комбинированными стрессорами. Очень интересно попытаться определить, каким образом взаимодействуют различные стрессоры: эффекты их воздействия могут соединяться в процессе простого суммирования, они могут уничтожать друг друга или же (что более вероятно) взаимодействовать другим, более сложным образом». Несколько позднее Н. Н. Лившиц с соавт. (1973) в своих исследованиях сравнивают изолированное и комбинированное действия вибрации и ионизирующей радиации. Комплексное воздействие ги-покинезии и повышенного содержания кислорода изучается в работе Б. И. Абидина, В. И. Белкина, В. В. Кустова (1976). Л. М. Мамалыга (1980) пишет, что «в большинстве случаев … организм подвергается не раздельному, а комбинированному воздействию факторов среды». Однако, нетрудно заме-тить, что и в вышеупомянутых случаях «комбинируются» и «комплектуют-ся» выделенные средовые факторы, а не все факторы среды в тот или иной момент действующие на организм. Вместе с тем, и в реальных, и в экспери-ментальных условиях всегда налицо «суммация» всех (и «простых» и «слож-ных») действующих на организм факторов.
Наиболее ярко показана возможность «суммационного» действия фак-торов различной природы Н. Е. Введенским (1892, 1952). Им же установлено, что факторы различной природы, действуя на реагирующий субстрат, могут изменять его лабильность, «функциональную подвижность» и тем самым в корне преобразовывать реакцию организма на действие «основного» стиму-ла. Целый ряд авторов [Г. М. Франк с соавт., 1966; В. В. Антипов с соавт., 1972; Г. В. Федотовских с соавт., 1972; А. В. Кирилличева с соавт., 1973; Н. Н. Лившиц с соавт., 1973; Апанасенко З. И., 1973, 1976; Р. И. Юй с соавт., 1975; Б. И. Абидин с соавт., 1976; и др.] изучавших физиологические аспекты комбинированного действия средовых факторов, отмечает, что получаемый при этом эффект в большинстве случаев существенно отличается от резуль-татов раздельного действия раздражителей. Более того, как показано еще А. А. Ухтомским (1951), в механизме доминанты также ясно выступает значе-ние побочных раздражений.
Как уже говорилось выше, было бы неверно представлять себе процесс «суммации» действующих факторов в виде простого арифметического дей-ствия, особенно если учитывать крайне важное наблюдение, свидетельст-вующее о том, что «в разных случаях суммационные эффекты и подкреп-ляющие действия осуществляются в рам¬ках различных функциональных звеньев организма и на раз¬ных его уровнях» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. Оче-видно, механизмы взаимодействия различных «простых» и компонентов «сложных» действующих факторов отраженные в ответных реакциях на них организма более сложны. Об этом говорит и тот факт, что даже такой, явно повреждающий фактор, как ионизирующая радиация, в крайне малых, под-пороговых дозах, не вызывающих заметных эффектов, может привести к рез-ким сдвигам в реакциях организма, если со¬четать ее с действием крайне ма-лых, видимым образом не действующих доз других факторов [М. Г. Дур-мишьян, 1960]. Более того, логично предположить, что как таковых «про-стых», изолированно действующих факторов реально просто не существует. На первый взгляд данное утверждение может выглядеть достаточно спор-ным, но если вспомнить, что мы говорим именно о действующих на организм факторах с их относительными характеристиками, находящими отражение исключительно в целостных системных реакциях на них организма, то ста-новится понятно, что дело обстоит именно так. Здесь же уместно вспомнить «обуславливание» о котором говорил Г. Селье (1952, 1960), но его объясне-ния феномену «извращенных реакций» организма вполне укладываются в русло тенденции разделять и выделять действующие факторы, которая может быть легко объяснима, прежде всего, отсутствием реально системных пози-ций, как у него самого, так и у большинства современных исследователей, занимающихся проблемами адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. С. Солодков, Ф. В. Судзи-ловский, 1997; и др.].
На самом деле, любой вновь появляющийся в окружающей организм среде действующий фактор находит свое «место» в комплексе всех других действующих в этот момент на организм факторов, составляющих сложную «систему» средового воздействия на данный организм, которая, в свою оче-редь и получает свое отражение в его всегда системных ответных реакциях. В лабораторных условиях, при проведении экспериментальных исследова-ний, как правило, стараются добиться определенной стандартизации «обста-новки», что с определенной натяжкой, в случае абсолютной адаптированно-сти к данной «обстановке» лабораторного животного или участвующего в эксперименте человека, может быть принято за некий «нулевой» уровень реагирования. Но, введение в эту сформировавшуюся стабильную «систему» любого нового раздражителя дестабилизирует ее. Составляющие ее дейст-вующие факторы, начинают строить новые «взаимоотношения» между со-бой, которые отражаются в характере реагирования на них организма и в ре-зультате этой «перестройки» искусственно выделенный из этой «системы» новый действующий фактор может приобретать самые непредсказуемые чер-ты. Но эти его новые «черты» не могут быть приписаны исключительно ему. Эти свойства, отраженные в реакциях организма на действие комплекса фак-торов - свойства конкретного данного комплекса и только так они и могут оцениваться.
Однако, вышесказанное не дает оснований для отрицания существова-ния «простых» действующих факторов. Они существуют, но действуют на организм всегда комплексно (эти «комплексы» по сути близки к «сложным» действующим факторам, но при этом, в отличие от них, характеризуются не-устойчивой, способной изменяться «внутренней» структурой), и даже в слу-чае абсолютной адаптированности к ним организма в подавляющем боль-шинстве составляют основу той афферентации, которую П. К. Анохин (1958, 1968, 1975, 1980 и др.) назвал обстановочной. Нет повода считать, что про-стое наличие комплекса «простых» действующих факторов уже объединяет их в «систему» и позволяет говорить об этом комплексе как о «сложном» действующем факторе. Кстати, термин «система» здесь достаточно условен, поскольку сами по себе факторы Среды реально ни в какую систему не объе-диняются, существуя в Среде по большей части разрозненно, хотя при этом нельзя отрицать и взаимозависимость существования отдельных средовых факторов. Основанием для объединения в систему действующих на организм факторов Среды являются целостные системные реакции самого организма на строго упорядоченное и повторяющееся действие комплекса средовых факторов. Т. е. именно системные реакции организма являются тем, что ре-ально «объединяет» постоянно действующие или повторяющиеся, упорядо-ченные во времени и пространстве «простые» и «сложные» средовые факто-ры, создавая тем самым цепи сложных действующих факторов. «...Внешний раздражитель, вступая в форме возбуждения в центральную нервную систе-му, распространяется отнюдь не линейно, как это постулирует классическая рефлекторная теория. Он непременно вступает в тонкие взаимодействия с другими афферентными возбуждениями, имеющими другой функциональ-ный смысл, и только в зависимости от синтеза всех этих афферентаций соз-даются условия для формирования целенаправленного действия» [П. К. Ано-хин, 1980]. Можно предположить, что именно повторяющееся действие не-изменного в течение более или менее длительного времени комплекса упоря-доченных (во времени и в пространстве) «простых» факторов, отраженное в системных реакциях организма на действие этого комплекса является необ-ходимым условием формирования «сложных» действующих факторов. В свою очередь, никогда не повторяющийся комплекс «простых» действующих факторов не в состоянии сформировать в организме стойкую «автоматиче-скую» систему реакций на воздействие этого комплекса. Оценивая значение для эволюции живых существ характера действия средовых факторов П. К. Анохин (1968) писал, что хотя, «некоторые из неповторяющихся воздействий внешнего мира могли, конечно, иметь какое-то существенное значение для организ¬ма - разрушительное или благотворное. Первичный организм мог противостоять их внезапному действию с помощью уже имеющихся у него возможностей или разрушиться. Однако эти воздействия для него были бы всегда внезапными, новыми, никогда не испытывавшимися». Другими сло-вами, формированием единого системного ответа на комплексно действую-щие факторы организм стремится автоматизировать систему своих ответных реакций на действие данного комплекса, переводя эти реакции из разряда «непривычных» (но совсем не обязательно - стрессовых) в разряд «привыч-ных». И именно этот «переход» составляет «внутреннее содержание» и смысл адаптации, являющейся основой онтогенетического развития орга-низма. Данное положение крайне важно для понимания механизмов адапта-ции организма к комплексно действующим факторам, составляющим основу поддерживающего и стимулирующего звеньев развития.
Но и отраженный в реакциях организма «несистематизированный» комплекс «простых» и «сложных» действующих факторов, требует ком-плексных же (системных), пусть и одноразовых, ответов организма. В про-тивном случае следует допустить возможность одновременного доминирова-ния в организме множества функциональных систем, что противоречит и ос-новным положениям теории доминант А. А. Ухтомского (1952) и теории функциональных систем П. К. Анохина (1935, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980 и др.).
Однако, в связи с этим обнаруживается одно из противоречий в «общей теории адаптационных реакций» Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколо-вой (1977, 1979), связанное с выдвинутым этими авторами предположением о возможности двунаправленного - в пределах «лестницы» реактивности – «движения» организма на основе представлений о «раздельном» реагирова-нии организма на действующие факторы. Основываясь на вышесказанном, следует предположить, что обстановочная афферентация формирующая в ор-ганизме определенный уровень его неспецифического реагирования на «об-становочные» воздействия при присоединении к данным воздействиям любо-го по силе сверхпорогового действующего фактора может лишь усиливаться, изменяя реактивность организма в единственном направлении. Только изме-нение в меньшую сторону суммарного объема всех (включая обстановочные) воздействий  в состоянии «развернуть» вектор изменения реактивности в об-ратную сторону (о чем свидетельствуют, в частности исследования Р. П. Стекловой (1968)). В этом случае с «неспецифических позиций» не находит-ся объяснений результатам, полученным Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979) в опытах с «двунаправленным» изменением реактивности лабораторных жи-вотных с применением адаптогенов. В дальнейшем мне хотелось бы вернуть-ся к изучению этого крайне интересного и важного с практической точки зрения вопроса.
В связи с анализом «общей теории адаптационных реакций» Л. Х. Гар-кави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой (1977, 1979, 1982; 1990 и др.) в III главе говорилось о разделении всех действующих факторов по их неспецифиче-ским свойствам. Следует напомнить, что в концепции указанных авторов все «раздражители» делятся на слабые, средней силы и сильные. Очевидно, могут существовать градации этих основных типов неспецифических воздей-ствий. Так сильные раздражители могут быть разделены на «чрезмерные», «сублетальные» и «летальные». Более того, вряд ли можно серьезно рассмат-ривать тезис о четкой разграниченности реакций организма на воздействия разной силы (а именно это следует из работ авторов вышеупомянутой тео-рии). Скорее можно думать о плавных переходах одного типа реакции орга-низма в другой, что достаточно легко себе представить, взяв в качестве ха-рактеристик каждого из указанных типов реакций [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Ква-кина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982; 1990], например, характерные для них уровни и соотношения глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Говоря об основной оцениваемой в этой теории характеристике воздействий («си-ла»), гораздо логичнее, видимо, использовать термин «доза» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1982], подразумевая необходимость уче-та, в том числе и временного параметра действия того или иного «раздражи-теля», и его количественных соотношений в комплексе действующих на ор-ганизм факторов. Как и все другие характеристики действующих факторов, их неспецифические характеристики относительны, т. е. определяются ха-рактером реакций (выраженностью изменений) организма на их неспецифи-ческое действие. Это положение крайне важно и диктует необходимость оценки исследователем типа неспецифической реакции организма на то или иное воздействие (а если быть более точным, то всегда – на тот или иной комплекс воздействий - С. Е. Павлов, 1999).
Резюмируя сказанное, следует сделать вывод, что любые попытки классифицировать действующие факторы по тем или иным признакам вряд ли будут абсолютно успешны и реально факторы Среды («простые» и «сложные») всегда действуют комплексно, что обуславливает «ком-плексный» системный ответ на эти воздействия живого организма. Хотя с практической точки зрения разделение и выделение действующих факторов порой обоснованно и необходимо, для выяснения реальных механизмов адаптации необходимо понимать невозможность такого разделения. Значи-тельная часть ошибочных выводов в связи с результатами полученными в экспериментальных работах по изучению влияния различных действующих факторов на живой организм связана именно с широко распространенной тенденцией искусственно «разделять» и «выделять» действующие на орга-низм факторы Среды. «Экспериментатор фиксирует все свое внимание на особенностях отдельного условного раз¬дражителя, в то время как мозг жи-вотного постоянно охватывает всю совокупность афферентных раздражений, идущих к его органам чувств как от условных раздражителей, даваемых экс-периментатором, так и от любого компонента всей обстановки эксперимента в целом» [П. К. Анохин, 1975]. Это не значит, что собственные свойства каж-дого из действующих факторов перестают иметь какое-либо значение. На-против, «формирование» любого комплекса действующих факторов (с его специфическими и неспецифическими характеристиками) основывается на специфических и неспецифических свойствах каждого из составляющих этот комплекс фактора. В качестве простейшего примера можно взять приготов-ленный поваром мясной бульон, вкусовые характеристики которого будут зависеть от соотношения сортов мяса, из которого этот бульон был сварен, его концентрации, специй и количества соли в него добавленных. Вряд ли кому-то придет в голову мысль о возможности выделения составляющих это-го бульона и оценки его вкусовых качеств в целом по характеристикам еди-ничных компонентов. На вкусовые качества бульона влияет весь комплекс его составляющих. При этом, недостаток или избыток (доза) каждого будет влиять на вкусовые качества конечного продукта, в связи с требованием к ко-торому потребителя все его компоненты должны быть оптимально сбаланси-рованы. Необходимо понять, что изменение какого-либо параметра любого компонента «сложного» действующего фактора влечет за собой изменение характера реакции организма на действие этого фактора и, соответственно, вызывает совершенно другую уже (по качественным, количественным, а, скорее всего – и по тем и по другим характеристикам) реакцию организма.
Возможен вариант, когда превалирование того или иного компонента в комплексе может быть расценено как абсолютное. В том же примере с буль-оном минимальное присутствие основных компонентов и чрезмерный объем соли может быть с натяжкой представлен как исключительно солевой рас-твор. Однако, и в этом случае вкусовые характеристики такого «бульона» бу-дут разниться от таковых истинно солевого раствора. Попытки же выделить содержащиеся в нормальных количествах основные компоненты, приравнять их к некоему «нулевому» уровню и далее обращать внимание лишь на «кон-центрацию соли» абсолютно необоснованны. Причем бульон здесь выступает в качестве примера элементарно сложного «действующего фактора», все бо-лее простые составляющие которого «суммируются» и оказывают фактиче-ски одномоментное действие на потребителя данного продукта. Более слож-ные примеры действия комплексных факторов, компоненты которых вклю-чаются гетерохронно, будут рассмотрены далее в связи с системным анали-зом поведенческих актов человека.
И, прежде всего, следует понимать, что различные качества любого раздражителя - механические свойства, температура, химический состав и проч. – «представляют собой именно сенсорную интеграцию, а не какую-то гомогенность рецепторных импульсов» [П. К. Анохин, 1968]. Каждое воз-действие уже в своей рецепторной части, имеет интегральный состав, и по-тому, несмотря на кажущуюся гомогенность раздражения, центральная нерв-ная система получает комплекс последовательных импульсов различного фи-зиологического качества.

4.3. Некоторые уточнения к теории функциональных систем.

 История науки о системах имеет достаточно древние корни. Начало разработки системных принципов знаний следует отнести еще к античным временам. Уже греческий мыслитель Дионисий Галикарнийский (30 г. до нашей эры) говорит о «целостной системе тел». Показателен тот факт, что изначально изучение системных принципов организации мира являлось пре-рогативой философии. Так, Б. Спиноза, находился на позициях, согласно ко-торым сама природа и свойственные ей принципы организации являются ас-пектами единого целого. Позднее В. Лейбниц высказывал мнение, что часть выражает целое, поскольку именно благодаря целому эти части существуют. Крайне важное уточнение удалось внести в эту концепцию Г. Гегелю, утвер-ждавшему, что каждое отношение, связывающее элементы, является их ча-стью. Согласно мнению Э. Канта, само научное знание есть система, в кото-рой целое главенствует над ее частями [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986].
Необходимость системного подхода в науке осознавалась и отечест-венными учеными. Еще до начала «системного бума» Г. Грузинцев (1928) писал: «…мы можем наметить два пути изучения: от элементов к системе или от системы к элементам. Второй путь и характерен для той точки зрения, которую я назвал системной. …как бы ни был сложен или как бы ни был прост объект, вопрос его полного изучения непрерывно связан - согласно этой точки зрения - с другим вопросом: об отыскании той системы, без изу-чения которой невозможно изучение этого объекта. …с системной точки зрения синтез или объединение знания не только является его целью, но есть необходимое условие возможности знания, которое мы считаем для нас при-емлемым». При этом «...организм есть саморегулирующаяся система (точнее, машина), в высшей степени саморегулирующаяся система, которая сама себя поддерживает, сама себя исправляет, сама себя уравновешивает и даже сама себя совершенствует» [И. П. Павлов, 1932].
 В том случае, когда целью исследования является раскрытие наиболее общих законов организации (организация - совокупность процессов или дей-ствий, ведущих к образованию и совершенствованию взаимосвязей между частями целого - В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986) материи, роль сис-темного анализа особенно велика. Наибольшее число попыток построения общего учения об организации зафиксировано в ХХ веке. Одной из первых таких попыток явилось создание «всеобщей организационной науки» (текто-логии) [А. А. Богданов, 1927]. Позднее обобщенный подход А. А. Богданова к проблемам организации получил развитие в работах N. Winer (1954) и Л. Берталанфи (1969). Однако, одним из наиболее значительных вкладов в об-щую теорию систем явилось создание П. К. Анохиным (1935, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.) теории функциональных систем, высоко оцененной в том числе «отцом кибернетики» N. Winer (1954).
 Сегодня можно считать более или менее сформированными основные направления следующих системных исследований: общей теории систем, системного подхода, системного анализа. Общая теория систем связана с по-пытками создания универсальных концепций, способных играть роль науки о системах любого типа; задачей системного подхода является выражение принципов и понятий современных исследований на уровне единой общена-учной методологии; системный анализ связан с разработкой научного инст-рументария, позволяющего решать практические задачи по анализу и конст-руированию систем и управлению ими [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. При этом, наука о системах имеет междисциплинарный характер с не-ограниченными возможностями практического приложения.
 Современные медицина и физиология сегодня уже не могут развивать-ся дальше, не используя в качестве одного из своих инструментов системно-го подхода. Более того, громадный диапазон рассматриваемых этими наука-ми вопросов свидетельствует о безнадежности несистемных позиций. Одна-ко, несмотря на то, что понятие «система» сегодня абсолютно привычно, все еще не закрыт вопрос о том, насколько приемлемо при биологическом иссле-довании объяснение, полученное с помощью системных понятий [М. Меса-рович, 1971]. Считается, что интерес к теории систем сегодня связан пре-имущественно с постановкой вопросов. Число же принципиальных ответов пока невелико [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. К тому же анализ мно-гочисленных печатных работ по физиологии и медицине явственно отражает «досистемность» одних и ложную «системность» других исследовательских подходов [N. Wolanski, 1975]. Дж. Клир (1983) считает, что в этом отражены трудности перехода от одномерной к двумерной биологии.
 Даже в научном языке смысловое содержание термина «система» сего-дня настолько вариативно, что порой трудно понять, что же имеет в виду тот или иной исследователь, говоря о системах. Понятно, что система должна со-стоять из каких-то элементов, но при этом, в отличие от несистемных обра-зований, эти элементы должны быть упорядоченно взаимосвязаны. На осно-вании данного представления В. П. Войтенко и А. М. Полюхов (1986) опре-деляют систему «как целостный комплекс взаимодействующих элементов вместе с их свойствами и отношениями». Согласно их же мнению, «вопрос о том, что есть система и где расположены границы, отделяющие ее от осталь-ного мира, решается в зависимости от того, кто, как и для чего изучает сис-тему» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. Вышесказанное по своему уникально, поскольку отражает современную общую тенденцию в формиро-вании «индивидуальных» системных подходов бесчисленного множества ис-следователей. Но именно в таком подходе и кроются основы той «ложная системность», о которой писал N. Wolanski (1975). Реально существующая система не может зависеть от представлений о ней того или иного исследова-теля, и подчиняется общим законам работы систем, сформировавшимся в процессе эволюции жизни на Земле в соответствии с общими законами миро-здания, поскольку «уже первые формы живого вещества и примитивные жи-вые существа были неминуемо «вписаны» в основные законы про¬странственно-временных соотношений и потому эти законы стали абсолют-ными факторами приспособления живой материи к внешнему миру» [П. К. Анохин, 1968].
 Именно П. К. Анохин (1935, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.) является ав-тором наиболее «реалистичной» теории систем, позволяющей не просто осуществлять «постановку вопросов» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986], но и получать принципиальные ответы. Таковой теорией стала его теория функциональных систем, краткое (реферативное) представление которой в данной работе состоялось во II главе. Тем не менее, здесь мы вновь вынуж-дены вернуться к данной теории в связи с необходимостью оценки ряда ее положений и некоторого уточнения зон ее «влияния».
Функциональная система по П. К. Анохину (1935) это - законченная единица деятельности любого живого организма, состоящая из целого ряда узловых механизмов, которые обеспечивают логическое и физиологическое формирование поведенческого акта. Согласно другому его же определению, функциональная система организма - это комплекс нервных образований с соответствующими им периферическими рабочими органами, объединенны-ми на основе выполнений какой-либо вполне очерченной и специфической его функции [П. К. Анохин, 1968]. С моей точки зрения наиболее приемле-мым для физиолога, занимающегося изучением целостных реакций организ-ма на всегда комплексные средовые воздействия является определение, со-гласно которому функциональная система - это избирательное интегра-тивное образова¬ние целого организма, создающееся при динамическом формировании любой качественно (специфически) очерченной деятель-ности целостного организма [П. К. Анохин, 1975]  .
Функциональная система - разветвленный морфофизиологический ап-парат, который обеспечивает как эффект гомеостаза, так и саморегуляции. «Функциональная система использует всевозможные тонкие механизмы ин-теграции и направляет течение всех промежуточных процессов до получения конечного приспособительного эффекта и до оценки его достаточ¬ности включительно» [П. К. Анохин, 1968].
К основным признакам функцио¬нальной системы как интегративного образования П. К. Анохин (1958) относит следующие:
1. Функциональная система представляет из себя центрально-периферическое циклическое образование (не являясь при этом «коль-цом» в полном смысле этого слова), будучи, таким образом, конкретным аппаратом саморегуляции.
2. Существование любой функциональной системы свя¬зано с получением какого-либо четко очерченного приспособительного эффекта. Именно этот конечный эффект определяет то или иное распре¬деление возбужде-ний и активностей по функциональной системе в целом.
3. Другим абсолютным признаком функциональной системы является на-личие рецепторных аппаратов, оценивающих результаты ее действия.
4. Каждый приспособительный эффект функциональной системы, т. е. ре-зультаты действия, формирует поток обратных афферентаций, весьма детально представляющих все важнейшие призна¬ки (параметры) полу-ченных результатов.
5. В поведенческом смысле функциональная система имеет ряд дополни-тельных широко разветвленных аппаратов.
6. Функциональные системы, на основе которых строится приспособитель-ная деятельность новорожденных животных к характерным для них эко-логическим факторам, обладают всеми указанными выше чертами и ар-хитектурно оказываются созревшими точно к моменту рождения.
 Поскольку «надводная часть» интересов автора настоящей работы ле-жит, прежде всего, во временном промежутке связанном с внеутробным, по-стнатальным развитием индивидуума, следует сразу же остановиться на по-следнем из рассмотренных выше признаков функциональной системы.
Согласно мнению П. К. Анохина (1968) абсолютным и категорическим условием выживания любого новорожденного «является требование пол¬ноценности жизненно важных функциональных систем новорожденного к моменту рождения». Причем, каждая из этих систем должна включать в себя следующие, созревшими к моменту рождения звенья: «а) специфиче¬ские ре-цепторные аппараты, воспринимающие воздействия экологических факто-ров, б) проводниковые аппараты, доставляющие периферическую информа-цию к центральной нервной системе, в) центральные межнейрональные (си-наптические) соотношения, определяющие наиболее ответ¬ственный участок интегрирования полноценного акта, г) совокупность периферических рабо-чих аппаратов с их нервными окончаниями (органные синапсы), позволяю-щие получить рабочий эффект системы, д) сово¬купность афферентных аппа-ратов, в сумме обеспечивающих обратную афферентацию о степени успеш-ности данного жизненно важного приспособительного действия новорож-денного, т. е., иначе говоря, информацию о всех параметрах полученного ре-зультата» [П. К. Анохин, 1968]. Более того, любой живой организм в момента появления на свет должен «обладать» такими функциональными системами, которые обеспечили бы ему выживание в тех конкретных условиях, в кото-рых ему суждено было родиться. Так, вылупившиеся из яиц морские чере-пашки должны непременно и как можно быстрее добраться до воды, в кото-рой они будут в большей безопасности, чем на суше и что даст им шанс на выживание. Отсутствие или недоразвитие у них функциональной системы «движения» однозначно лишило бы их этого шанса. И вместе с тем, природа не выдвигает столь жестких требований, например, к человеческому дете-нышу, на протяжении достаточно продолжительного периода находящегося под опекой родителей. П. К. Анохин (1968) отмечает, что «…на фоне созре-вания различных структур организма в процессе эмбрионального развития начинают выде¬ляться своим ускоренным ростом и дифференциацией те структуры, которые обеспечивают готовность новорожденного данного вида животных к выживанию в специфических для него условиях существова-ния». Однако, следует заметить, что разрозненная структурная «готовность» организма, обусловленная его внутриутробным генетически запрограммиро-ванным развитием не является условием рождения живого организма. Эти структуры, помимо всего прочего, еще должны и согласованно (при этом не-обходим согласующий фактор) функционировать. Но, вполне очевидно, что наличие даже согласованно работающих систем «кровообращения», «дыха-ния» и прочих подобных «систем», которые в этом случае лишь в абсолют-ной сумме могли бы быть с достаточной натяжкой названы «системой мини-мального жизнеобеспечения», не могло бы удовлетворить вышеуказанному требованию адекватности ответных реакций новорожденного организма, по-скольку запросы реальной окружающей любой организм среды всегда значи-тельно выше тех, которые могли бы быть обеспечены элементарным «расти-тельным» существованием любого организма. Равно как трудно себе пред-ставить любой простейший поведенческий акт живого существа (как только родившегося, так и вполне развитого) без участие этой «базовой» системы («системы минимального жизнеобеспечения»), компоненты которой являют-ся неотъемлемыми составными частями любой целостной функциональной системы организма. Поэтому тем более маловероятно, что П. К. Анохин (1935, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.), говоря о функциональных системах ор-ганизма, имел в виду лишь тот «субсистемный» уровень, на котором сегодня принято «системно» анализировать получаемые в исследованиях результаты [Ф. З. Меерсон, 1981; Б. М. Федоров, 1982; К. В. Судаков, 1980, 1987; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский, 1997; и др.]. Речь могла идти, прежде всего, о функцио-нальных системах целостных поведенческих актов живого существа, приво-дящих к конкретным, важным для его жизни приспособительным результа-там, которые, в свою очередь, были бы невозможны при отсутствии или не-доразвитии любой из упоминаемых в этих многочисленных работах «субсис-тем».
Как уже сказано выше, простое наличие «системы минимального жиз-необеспечения» организма не может гарантировать ему выживания в даже минимально агрессивных условиях среды. Только возможность непрерывно-го развития организма, постоянное усложнение (а по сути - создание новых, более сложных) систем обеспечивает ему адекватное приспособление к сре-довым условиям на различных этапах его постнатальной жизни. Так, можно думать, что ребенок рождается с уже готовой функциональной «системой движения», однако, хаотичные движения новорожденного по большей части не ведут к каким-либо приспособительным (в поведенческом смысле) эффек-там и результатам, а, следовательно, не являются следствием включения ка-кой-либо функциональной системы [С. А. Парастаев, О. А. Лайшева, Б. А. Поляев, К. А. Бажев, 1999]. Аналогично, тремор конечностей неврастеника не может быть принят за свидетельство работы некой функциональной сис-темы «движения», из чего следовало бы сделать вывод о том, что абстракт-ное совершение индивидуумом внешней работы еще не является свидетель-ством того, что эта работа совершается в рамках функциональной системы. Очевидно, именно понимание этого позволило П. К. Анохину (1968) гово-рить, что по своей физиологической сути принцип функциональной системы занимает пограничное положение между проблемой целостности организма в ее широком понимании и аналитическими исследованиями физиологии. В случае с новорожденным функциональные системы «движения» появляются как следствие целенаправленного развития его двигательной активности на основе получения конкретных приспособительных (в широком смысле) ре-зультатов. И так же, как бесконечно число возможных результатов поведен-ческих актов, бесконечно и число «создаваемых» организмом функциональ-ных систем, которые как архитектурные физиологические образования включают в себя «огромное многообразие отдельных компонентов, отли-чающихся друг от друга по сложности строения, тканевой принадлежности и химической специфике» [П. К. Анохин, 1980].
Согласно мнению П. К. Анохина (1968), перечисленные ранее признаки функциональной системы в основном «сводятся к способности функцио-нальной системы пластично и дина¬мически перестраиваться в отношении внутрисистемных процессов без потери конечных приспособительных ре-зультатов действия». Это его утверждение требует отдельного анализа.
Во II главе я уже приводил предложенную П. К. Анохиным (1968, 1975) универсальную схему функциональной системы. В этой схеме центральным пунктом является конечный результат «деятельности» системы. Как утвер-ждает автор теории функциональных систем, от этого конечного результата и от его колебаний будет зависеть динамическое поведение всей функцио¬нальной системы [П. К. Анохин, 1968]. Вторым узловым механизмом систе-мы в приводимой схеме является наличие рецептора, который по своим триг-герным свойствам должен быть точно приспособлен к параметрам данного результата. Конечный результат системы и его рецепторный аппарат состав¬ляют центральную пару, «которую надо непременно вскрыть, если речь идет об анализе интегративных образований» [П. К. Анохин, 1968]. Отмечено, что именно рецепторная часть функциональной системы является наиболее кон-сервативным образованием, способным достаточно длительное время удер-живать постоянство полученного результата. «Это значит, что знаменитое выражение Клода Бернара «постоянство внутренней среды» надо отнести не к самой «внутренней среде», которая как раз имеет тенденцию к зна¬чительным флюктуациям, а к рецепторным аппаратам, которые воспри¬нимают изменения этой среды и через центральную нервную систему вклю-чают или выключают различные дополнительные механизмы, под¬держивающие постоянство отдельных компонентов внутренней среды» [П. К. Анохин, 1968]. И, вполне возможно, именно изменчивость в течение жиз-ненного цикла рецепторного аппарата организма является одним из узловых механизмов обеспечивающих его гомеорез [К. Уоддингтон, 1970]. Таким об-разом, «в состав функциональной системы входят по крайней мере две кате-гории физиологических механизмов, с весьма различными физиологически-ми свойствами. В одну из них входят механизмы, обладающие крайней   кон-сервативностью (рецептор системы) и относительной консервативностью (результат)» [П. К. Анохин, 1958]. Другие же узловые механизмы системы по П. К. Анохину (1968, 1975, 1980), а именно средства достижения приспосо-бительного результата, обладают весьма широкой пластичностью и способ-ностью к взаимозамене.
П. К. Анохин (1968, 1975) различает несколько типов функциональных систем с различной степенью изменчивости, и, соответственно - с различной возможностью менять свою структурную основу и пластично использовать различные отделы цент¬ральной нервной системы. Так, например, по П. К. Анохину (1968), функциональная система, обеспечивающая передвижение тела в пространстве, может иметь чрезвычайное многообразие по составу центральных и периферических (мышц) компонентов. Он считает, что, имея возможность достичь одного и того же пункта различными способами - прыжками, на двух ногах, на четвереньках и, наконец, как это, например, де-лали крысы в опытах Lashley, достигая кормушки бочкооб¬разным движением (Lashley, 1930 ) - мы во всех этих случаях используем одну и ту же функцио-нальную систему (функциональную систему движения), которую он наделил фактически неограниченным свойством лабильности. Приняв эту точку зре-ния, следует извиниться перед В. Н. Платоновым (1988), необоснованно, в этом случае, обвиненным мною (I глава) в неправильном восприятии как раз анохинского принципа пластичности функциональных систем. Тем не менее, В. Н. Платонов все-таки не прав. И не прав он здесь, видимо, вместе с П. К. Анохиным, нарушившим один из собственных принципов формирования функциональных систем, а именно принцип детальной оценки всех парамет-ров полученных результатов. Правда в представленном выше примере есть небольшая «лазейка», которая могла бы, в данном случае оправдать автора теории функциональных систем. Причиной ошибочных представлений П. К. Анохина о чрезмерно расширенных им пределах лабильности («пластично-сти» - в редакции автора теории функциональных систем, но именно термин «лабильность» в большей степени отражает те свойства, которыми П. К. Анохин наделяет функциональные системы) функциональных систем яви-лась, прежде всего, упрощенная оценка собственно конечного результата ра-боты функциональной системы, хотя как раз сам он и пишет о том, что «ре-зультаты действия только тогда станут реальным фактом, допускающим их научный анализ, когда в каждом отдельном случае будут перечислены мак-симально полно все те параметры результатов, которые в своей совокупности определяют афферентную информацию о полученных данных. ... Именно па-раметры результатов информируют мозг о полезности совершенного дейст-вия и составляют в целом обратную афферентацию, т. е. своеобразный аффе-рентный интеграл, афферентную модель результатов» [П. К. Анохин, 1980]. В примере с тем же опытом Lаshly (1930) единственной задачей как для здо-рового животного, так и для животного с ампутированными конечностями являлась задача получения любым путем корма из кормушки. Поскольку оба животных в разрозненных экспериментах с этой задачей справились и был сделан вывод о том, что в обоих случаях использовалась одна и та же функ-циональная система – система «движения». Но элементарное усложнение опыта с использованием, например, конкуренции в получении пищи (даже и из двух кормушек, одинаково доступных для обеих крыс) привело бы, скорее всего, к тому, что животное с ампутированными конечностями не получило бы своей порции пищи (она была бы съедена более, по понятной причине, проворной «конкуренткой»). В данном случае отсутствие конечного резуль-тата было бы налицо и свидетельствовало бы о том, что, в попытке получить пищу, второй крысой была вынужденно «использована» отличная от «нор-мальной» функциональная система, которая, по сути, другой функциональ-ной системой и является. Аналогичные результаты любой исследователь мо-жет получить в эксперименте с «участием» той же крысы-ампутанта и ис-пользованием различных препятствий, ни в коей мере не мешающих дости-жению конечного результата здоровой крысой. В связи с этим, следует пред-положить, что границы лабильности любой функциональной системы напря-мую зависят от жесткости параметров конечного результата ее «работы». Т. е., если параметры конечного результата деятельности той или иной функ-циональной системы не будут достаточно жестко определять сам результат, то лабильность самой системы будет предельно широкой.
Но, вполне очевидно, что сам П. К. Анохин (1968, 1975, 1980) не заме-тил данной взаимосвязи, наделив любые функциональные системы свойст-вом практически безграничной лабильности. Об этом свидетельствует и его уже приводимое мною во II главе высказывание о том, что «…никакое опи-сание физиологических свойств какой-либо аналитической детали централь-ной нервной системы не может быть взято за основу понимания интегратив-ной деятельности нервной системы. Как целостное образование любая функ-циональная система имеет вполне специфические для нее свойства, которые в целом придают ей пластичность, подвижность и в какой-то степени незави-си¬мость от готовых жестких конструкций различных связей как в пределах самой центральной системы, так и в масштабе целого организма» [П. К. Ано-хин, 1958]. На самом деле, организму отнюдь не безразлично какой ценой он получает тот или иной результат. Принцип минимальности затрат усилий для получения того или иного результата главенствует в живой  природе. А сле-довательно, для организма важно не только какой результат получен, но и то, как он получен. Таким образом, в определение функциональной системы должны быть введены не только все параметры конечного результата ее работы, но и параметры процесса, который приводит к конкретному ко-нечному результату.
К пониманию вышесказанного можно прийти «с другой стороны». Да-же самый простой «приспособительный акт» человека и животного можно искусственно разложить на поистине бессчетное число составляющих его промежуточных (двигательных и проч.) актов или этапов (по П. К. Анохину, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.). Вполне очевидно, что каждый такой промежу-точный акт или этап будет сформирован на основании получения некоего промежуточного, но достаточно конкретного результата. Причем, простран-ственно-временные параметры, связывающие эти промежуточные результа-ты должны быть предельно жестки - в противном случае произойдет «сбой» в работе целой системы, который, в этом случае для получения конечного ре-зультата, (если это еще будет возможно) должен быть компенсирован вклю-чением каких-то дополнительных «звеньев» (что в целом приведет к созда-нию новой системы – С. Е. Павлов). Сам же П. К. Анохин (1968) пишет: «…малейшее расхождение во времени вступления различных компонентов в действие может повести к полной дезинтеграции процессов в масштабе це-лой функциональной системы и к потере конечного приспособительного эф-фекта». Извлечение из системы любого ее компонента или введение нового так или иначе отразится если не на самом «общем» конечном результате, то как минимум - на его параметрах, или на параметрах деятельности системы, что будет свидетельствовать о «построении» уже другой функциональной системы. Не одно и то же - идти за водой к колодцу во дворе и за три кило-метра к роднику, хотя по П. К. Анохину конечный результат - наличие воды в доме - будет обеспечен одной и той же функциональной системой. При этом, необходимость мультипараметрической оценки результата деятельно-сти функциональной системы [В. А. Шидловский, 1973, 1978, 1982] и введе-ния в ее определение параметров процесса ни в коей мере не умаляет гени-альности теории П. К. Анохина (1935, 1968, 1975, 1980), а лишь конкретизи-рует понятие «функциональная система», лишая ее неоправданно широкой «структурно-функциональной» лабильности и делая ее более жесткой и «привязанной» к структурным образованиям организма, а, следовательно - более реальной. Вместе с тем, предлагаемая мною «привязанность» ее ком-понентов (функций) к структурным образованиям организма не соответству-ет представлениям о функциональном элементе, включающем в себя опреде-ленную территорию клеток, которые обеспечиваются сосудистой системой и объединяются в функциональном отношении системой иннервации [А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев, 1975].
Фактически мультипараметрическая оценка результата деятельности функциональной системы [В. А. Шидловский, 1973, 1978, 1982] и введение в ее определение параметров процесса достижения конечного результата как уже говорилось дает возможность разбить этот процесс на сколь угодно мел-кие составляющие (элементы функциональной системы), каждый из которых так же как и целостная функциональная система будет иметь свой системо-образующий фактор – промежуточный (по отношению к конечному резуль-тату целостной функциональной системы) результат. Такое представление о структуре функциональной системы в случае ее «стирания торможением» [Ф. З. Меерсон, 1981] открывает реальную возможность для адаптации организ-ма в том числе и к «неполноценной» (с точки зрения стремления к получе-нию ранее запланированного конечного результата) деятельности. Более то-го, подобная «неполноценная» деятельность также будет представлять собой функциональную систему, но уже другую («неполноценную») систему с дру-гим (опять-таки «неполноценным») конечным результатом, а, следовательно и адаптационные процессы и их результаты в этом случае будут иметь свои специфические особенности. Данный подход, помимо прочего, позволяет из-бежать возможности допущения ошибочного мнения, что функциональная система способна «существовать» лишь там, где получен конкретный запро-граммированный результат и обусловить, в том числе, непрерывность про-цесса адаптации.
К слову сказать, и спор П. К. Анохина (1968, 1975, 1980 и др.) с его многочисленными оппонентами по поводу постулируемой ими иерархично-сти любой системы проигрывается великим физиологом в том случае, если остаться на его позициях по поводу едва ли не абсолютной лабильности («пластичности» - П. К. Анохин) функциональных систем. С этой точки зре-ния периферические компоненты системы приобретают вторичное значение, поскольку они могут быть заменены другими без потери конечного приспо-собительного результата. А, следовательно, центральные механизмы системы главенствуют над всей системой и иерархичность построения самой системы абсолютна. Однако мнение по этому поводу самого автора теории функцио-нальных систем вполне конкретно: «...употребление термина уровни («инте-гративные уровни», «структурные уровни», «иерархия систем» и др.) ... на-ходится в абсолютном противоречии с понятием «система». ... Ни в одной концепции уровни не обладают какой-либо функциональной архитектони-кой. ... Как способ соединения уровней, так и механизмы, удерживающие единство всей архитектуры целого, естественно, не могут быть найдены» [П. К. Анохин, 1978]. Соответственно, следует признать равноценность каждого компонента системы и тот факт, что «ликвидация» или замена любого ком-понента системы ведет к формированию уже принципиально новой системы на основании получении нового (с учетом всех параметров – В. А. Шидлов-ский, 1973, 1978, 1982) полезного результата.
Следовательно, следует четко представлять, что все компоненты функ-циональной системы равноценны, и исключение любого компонента функ-циональной системы ведет к невозможности получения конечного конкрет-ного результата ее работы (с присущими ему параметрами), а, следовательно к «ликвидации» данной системы и, если это возможно, к ее замене другой функциональной системой, ведущей к получению похожего, но все-таки ино-го по своим параметрам результата. Собственно, «смысл системного подхода состоит именно в том, что элемент или компонент функционирования не должен пониматься как самостоятельное и независимое образование. Он должен пониматься как элемент, чьи оставшиеся степени свободы подчине-ны общему плану функционирования сис¬темы, направляемому получением полезного результата. Компонент должен быть органическим звеном в весь-ма обширной кооперации с другими компонентами системы» [П. К. Анохин, 1978]. Таким образом, возвращаясь к вышеупомянутой лабильности («пла-стичности») функциональной системы, можно сказать, что ее границы опре-деляются с одной стороны параметрами конкретного конечного результата, а с другой - параметрами процесса, благодаря которому данный результат был получен. Соответственно, изменения как самого результата работы той или иной системы и его параметров, так и изменения параметров про-цесса, благодаря которому был получен конкретный результат, всегда свидетельствуют о формировании принципиально иной функциональ-ной системы. Следовательно, не может существовать функциональной сис-темы движения «вообще» (как и функциональных систем «прыжка», «плава-ния», «ходьбы», «бега» и проч.), как это преподносится сегодня [В. Н. Пла-тонов, 1988; С. А. Парастаев, О. А. Лайшева, Б. А. Поляев, К. А. Бажев, 1999; и др.]. Существуют функциональные системы конкретных, с конкретными параметрами результата и процесса двигательных (и более широко - пове-денческих) актов, которые, в свою очередь могут становиться компонентами бесчисленного множества более сложных поведенческих актов со своими па-раметрами результата и процесса. В связи с этим каждая функциональная система уже приобретает конкретные физиологические очертания с доста-точно жесткой (в рамках, определенных ее лабильностью) структурой. Именно поэтому квалифицированные спортсмены имеют максимальные зна-че¬ния потребления кислорода в том виде локомоции, в котором они трени-руются [E. L. Fox, D. K. Mathews 1981; R. T. Withers, V. M. Sherman, J. M. Miller, D. L. Costill, 1981], у одних и тех же испытуемых максимальное по-требление кислорода, достигаемое в ступенчатом тес¬те меньше, чем тот же показатель - в тесте «удержание критиче¬ской скорости" [D. W. Hill, C. S. Wil-liams, S. E. Burt, 1997], а при выполнении спортсменами неспецифических для них упражнений максимальное потребление кислорода у них ниже даже при большей мышечной массе, участвующей в работе [Е. Б. Мякинченко, 1997]. В. П. Савин (1985), изучавший «взаимозависимость показателей физи-ческого развития с показателями отдельных разновидностей техники пере-движения на коньках» квалифицированных хоккеистов приводит данные, свидетельствующие о фактическом отсутствии корреляций (r=0,046) в беге на коньках по прямой линии с показателем бега без коньков. По свидетельст-ву В. А. Геселевича (1991, 1997) у высококвалифицированных спортсменов «…показатели физической работоспособности имеют значительно меньшую тесноту связи с … уровнем специальной подготовленности, по сравнению с неспортсменами». Н. Ж. Булгакова с соавт. (1996) пишут о том, что при сравнительной оценке показателей функции внешнего дыхания у пловцов во время плавательного и велоэргометрического тестирований в первом вариан-те тестирования (более специфичном для указанных спортсменов) «отмеча-ется гиповентиляция» (разница - 20-45%), а показатели максимального по-требления кислорода у пловцов, получаемые при плавательных тестировани-ях выше, чем при беге на тредбане или «работе» на велоэргометре. Л. Л. Го-ловина с соавт. (1998), изучавшие эффекты тренировок на выносливость у детей дошкольного возраста, на основании двигательных тестов и сравнения их результатов у мальчиков и девочек делают вывод, что, в частности, «сило-вой компонент» («силовые показатели мальчиков в большей степени повы-шаются в процессе тренировок…») у детей в незначительной степени ис-пользуется «в процессе выполнения бега на выносливость и на скорость». По свидетельству А. Б. Трембач, В. В. Марченко (2000) «направленность сило-вой нагрузки одинакового объема у тяжелоатлетов … существенно влияет на электрическую активность мышцы плеча». Все вышесказанное свидетельст-вует об абсолютной специфичности функциональных систем и «используе-мых» конкретными системами компонентов, что, в свою очередь, предопре-деляет бесперспективность и бессмысленность использования в спортивной медицине, физиологии и педагогике для оценки уровня тренированности традиционных [R. J. Shephard, 1975; E. M. Haymes, A. L. Dickinson, 1980; Я. М. Коц, 1982; С. Б. Тихвинский, С. В. Хрущев, с соавт. 1980, 1991; А. В. Чо-говадзе, Л. А. Бутченко, с соавт., 1984; В. Л. Карпман с соавт., 1987; В. Л. Карпман, З. Б. Белоцерковский, И. А. Гудков, 1988; И. В. Аулик, 1990; Л. М. Белозерова, А. Б. Сиротин, А. И. Янеев, 1999; В. А. Слуцкий, Д. Г. Прошин, А. М. Старшов, 1999; А. И. Головачев, Э. Л. Бутулов, Н. Н. Кондратов, П. Б. Богданов, В. Л. Потоцкий, Н. Г. Власов, 1999; и др.] и, тем более, - разработ-ки новых [Р. С. Суздальницкий, И. В. Меньшиков. Е. А. Модера, 2000] не-специфических (по отношению к соревновательной деятельности спортсме-на) методов тестирования. Также становится понятным, что проблема ком-пенсации утерянной в результате заболевания или повреждения организма функции может быть решена либо абсолютным восстановлением поврежден-ных компонентов, либо созданием новой функциональной системы, способ-ной более или менее адекватно восполнить потерянное. Отсюда - понимание невозможности сегодня компенсации в полном объеме тех или иных абсо-лютно утраченных по какой-либо причине функций организма, что явственно следует из клинического опыта.
В связи с вышесказанным следует ответить на вопрос: чем же тогда определяется уровень лабильности той или иной системы? Поскольку рецеп-торный аппарат по П. К. Анохину (1968) абсолютно жесткое, а результат – относительно (зависящее от параметров) жесткое образование, то «носителя-ми» лабильности, как им же отмечено, могут являться компоненты функцио-нальной системы. Однако, при достаточной жесткости параметров промежу-точных и конечного результатов лабильность функциональной системы обеспечивается не изменением, ее макроструктурного состава, а зависит, прежде всего, от пределов в которых промежуточными и конечными резуль-татами «позволено» изменяться ее микроструктуре. Таким образом, здесь мы приходим к выводу что лабильность или жесткость любой сформирован-ной функциональной системы определяется в большей степени лабиль-ностью или жесткостью промежуточных и конечного результатов ее деятельности и способностью ее компонентов изменяться адекватно тре-бованиям системы.
Вместе с тем, «совершенно очевидно, что конкретные механизмы инте-грации, связанные с определенными структурными обра¬зованиями, могут менять свою характеристику и удельный вес в процессе динамических пре-вращений функциональной системы» [П. К. Анохин, 1968]. В связи с этим следует вспомнить о свойстве функциональной системы изменяться в про-цессе своего формирования и признать, что на начальных этапах своего фор-мирования функциональная система обязательно должна быть в достаточной степени лабильна. В противном случае окажется невозможным перебор мно-жества всевозможных сочетаний исходно «свободных» компонентов с целью поиска единственно необходимых формирующейся системе. В то же время сформированная функциональная система всегда должна быть предельно же-стка и обладать минимумом лабильности. Следовательно на разных этапах своего формирования функциональная система будет обладать различными уровнями лабильности, а сам процесс формирования любой функциональной системы должен сопровождаться сужением пределов ее лабильности, опре-деляемых уже исключительно параметрами промежуточных и конечного ре-зультатов. Здесь, справедливости ради, следует упомянуть о мнении, соглас-но которому «болезнь – качественно новая стадия адаптации, характерным свойством которой является нарастание необратимости за счет утраты пла-стичности функциональных систем» [Г. И. Царегородцев, В. П. Алферов, 1976], и которое указывает на определенную связь патологии и пластичности функциональных систем. В несколько более ранней публикации А. П. Соро-кин (1975) говорит, что именно лабилизация системы «…повышает устойчи-вость к воздействующим факторам». Вопрос лишь в том, что авторы указан-ных работ подразумевают под термином «функциональная система».

4.4. Теоретические основы адаптации.

Нельзя сказать, что необходимость системного подхода в изучении адаптационных процессов организма абсолютно отрицалась занимавшимися этой проблемой исследователями. Например Ю. Н. Бордюшков (1974)  в развитие учения П. К. Анохина (1935, 1968, 1978, 1980 и др.) о функциональ-ных системах предложил ввести «понятие о такой суперсистеме, как функ-циональная система адаптации, которая обеспечивает повышение резистент-ности организма». Очевидно, с ним в той или иной степени солидарны А. Солодков (1990) и А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский (1997), говорящие о «специальной функциональной системе адаптации». Термин «функциональ-ные системы организма» встречается в работах Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988). В. Н. Платонов (1988) помимо приве-дения в своей монографии отдельных положений теории функциональных систем (со ссылкой на П. К. Анохина, 1975), в одном из случаев (в качестве примера лабильности функциональных систем) даже пишет о функциональ-ной системе проплывания спортсменкой соревновательной дистанции. В не-обходимости использования системного подхода в практической медицине в наши дни уверены отдельные физиологи [К. А. Лебедев, И. Д. Понякина, 1994]. Обсуждаются преимущества системного подхода в биомеханике [Ф. К. Агашин, 1977; В. А. Ковалев, 2000].
 Но, ни лежащая в общепринятом «неспецифическом русле» изучения адаптации и вполне логично не нашедшая применения «системная» концеп-ция Ю. Н. Бордюшкова (1974), ни «субсистемные» по форме, но разрозненно аналитические по сути исследования Ф. З. Меерсона (1981, 1984 и др.), Ф. З. Меерсона и М. Г. Пшенниковой (1988), А. С. Солодкова и Ф. В. Судзилов-ского (1997) и др., ни отдельные ссылки на теорию функциональных систем В. Н. Платонова (1988), попытавшегося использовать существующую «не-специфическую» теорию адаптации в прикладной области (теории спортив-ной тренировки), ни более поздние работы отдельных авторов, пытающихся выйти в рассмотрении проблем адаптации на целостный, системный уровень, - не могут быть оценены как хоть сколь либо удачные. И основная причина этих неудач – все та же «ложная системность» [N. Wolanski, 1975; Дж. Клир, 1983], а, вернее, реальное отсутствие системности в позициях этих исследо-вателей. Поэтому, прежде чем приступить к рассмотрению собственно сис-темных основ и механизмов адаптации, следует уточнить ряд немаловажных моментов.
В работах значительного числа физиологов, в той или иной связи изу-чавших поведенческие реакции животных отмечается приспособительный характер их действий. Более того, отдельными авторами (в том числе - П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.) постулируется, что любое действие жи-вотного носит приспособительный характер и направлено на удовлетворение тех или иных его нужд. «Окончательная форма поведен¬ческого акта или из-бирательного … поведения (motivation) свя¬зана с … внутренней средой орга-низма или, образно выражаясь, с его «нуждой» на данный момент» [C. Rich-ter, L. Wilkins, 1940 ]. В теории «мотивированного поведения» [E. Stellar, 1954; N. E. Miller, 1959; Х. Хекхаузен, 1986 и др.] говорится, что в поведен-ческих реакциях животного имеет место, прежде всего, внутренне сформиро-вавшееся под влиянием гуморальных или нервных факторов состояние, ко-торое и побуждает животное на поиски аде¬кватного для данного состояния стимула. Очевидно, то же самое можно сказать и применительно к Человеку, являющемся по сути животным, которое либо в результате эволюции, либо по каким-то другим причинам оказалось на «высшей ступени» иерархиче-ской лестницы материальной жизни на Земле. При этом, практически любые его действия можно представить как попытку приспособления, результат ко-торой, в отличие от результатов действий «низших» животных, может быть направлен не только на себя, но и на других членов общества. Очевидно, именно социальная направленность человеческой деятельности и является одним из факторов выделяющих его из других классов животных, обитаю-щих на Земле. Действительно, достижение любого результата целенаправ-ленной человеческой деятельности должно служить удовлетворению потреб-ностей самого индивидуума или окружающего его социума, но и в этом, по-следнем случае, даже исключив его материальную заинтересованность, прак-тически всегда можно обнаружить настойчивую необходимость удовлетво-рения тех или иных специфических для человека личных потребностей. Так спортивные состязания на любительском уровне могут показаться абсолютно бессмысленными и, более того – «ущербными» (например - в материальном плане), но они в состоянии удовлетворить для кого-то - страсть, для кого-то - тщеславие, для кого-то - любопытство. В остальном даже самая сложная че-ловеческая деятельность преимущественно является средством удовлетворе-ния тех же простейших потребностей, которые мы наблюдаем у животных, находящихся на низших ступенях эволюции. В этом отношении они (живот-ные), кстати, «честнее» человека, поскольку их потребности по большей час-ти ограничены рамками необходимого и, соответственно, - чаще всего реаль-но удовлетворимы.
 Однако, упоминание здесь о поведенческом акте как о приспособлении к неким внутренним и внешним потребностям человека и животного отнюдь не связано ни с социологическим, ни с философским рассмотрением данной проблемы. Нас интересует, прежде всего, ее физиологический аспект. Собст-венно необходимость более подробного рассмотрения данной проблемы в настоящей работе возникла в связи с бытующим сегодня выделением «про-стых» и «сложных» действующих на организм факторов среды (см. выше) и необходимостью уточнения используемой сегодня в теории адаптации тер-минологической базы.
 Рассматривая относительно простые случаи поведенческих актов жи-вотных, мы приходим к выводу, что, действительно, в большинстве случаев все они, так или иначе, связаны с удовлетворением тех или иных их (живот-ных) потребностей, а если использовать физиологическую лексику - с норма-лизацией нарушенного по каким-либо причинам гомеостатического равнове-сия организма. Это происходит вне зависимости, удовлетворяется ли в ре-зультате того или иного поведенческого акта голод, жажда, половые потреб-ности и проч. Всегда налицо - некий первичный фактор, изменивший гомео-стаз организма и спровоцировавший необходимость совершения животным того или иного поведенческого акта, конечной целью которого как раз и яв-ляется нормализация нарушенных гомеостатических отношений. И в этом смысле, конечно, сам поведенческий акт животного будет иметь приспособи-тельный характер. А если еще раз вспомнить, что слово «приспособление» на английском языке будет писаться как «adaptation», то вполне понятно стрем-ление многочисленных физиологов [Ф. З. Меерсон, 1981, 1984; Ф. З. Меер-сон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] уровнять его мно-жественные смысловые значения в едином термине «адаптация».
 Как уже говорилось выше, любой, даже самый простой поведенческий акт представляет собой процесс и результат деятельности конкретной функ-циональной системы. Следовательно, чтобы та или иная деятельность как минимум состоялась, организм должен обладать более или менее сложив-шейся конкретной функциональной системой с конкретным результатом и конкретными пространственно-временными отношениями ее промежуточ-ных результатов, либо при отсутствии таковой иметь возможность ее «по-строить» (сформировать). Новорожденный щенок не обладает «функцио-нальной системой лакания» и даже при обилии молока в рядом стоящем блюдце может погибнуть от голода, если не обеспечить его кормления в той форме, которая в данном случае будет для него приемлема. Более того, орга-низм, прежде всего, должен быть в состоянии создать конкретную функцио-нальную систему конкретного поведенческого акта. Пример: пища, находя-щаяся на достаточном возвышении может быть абсолютно недоступна, на-пример, для собаки и легко доступна для летающих пернатых. Далее: эта «конкретная» система должна быть создана организмом в приемлемые сроки, позволяющие ему удовлетворить насущные потребности до наступления не-обратимых изменений в данном организме в связи с некупируемым наруше-нием гомеостаза.
 Рассмотрим некий абстрактный случай. Допустим, что животное уже обладает конкретной врожденной или приобретенной в процессе жизнедея-тельности функциональной системой и способно удовлетворить возникшую конкретную потребность (а, следовательно, - восстановить гомеостатическое равновесие организма). В этом случае «включение» этой системы начинается еще до того, как собственно начнет совершаться само действие (поведенче-ский акт) [П. К. Анохин, 1935, 1968, 1975, 1980]. Здесь имеются в виду преж-де всего процессы происходящие в центральной нервной системе в стадии афферентного синтеза, при формировании акцептора результата действия конкретной функциональной системы [там же]. И лишь после того, как «мо-дель» всего процесса (с сопровождающими его промежуточными результа-тами) и собственно результата будет «сформирована» в ЦНС, пусковая аф-ферентация, выступающая в роли «триггера» запускает всю систему кон-кретного двигательного (поведенческого) акта. Следует напомнить, что в предыдущем разделе данной главы сформированные функциональные сис-темы были «лишены» своей излишне (с моей точки зрения) широкой лабиль-ности, что позволяет здесь рассматривать некий идеальный случай, в кото-ром все «внешние» и «внутренние» условия от эксперимента к эксперименту стандартны и, следовательно, каждый раз иметь дело с одной и той же функ-циональной системой, что в принципе возможно, не только теоретически, но и в условиях реального эксперимента, но накладывает на экспериментатора определенные «обязательства» по обеспечению определенного стандарта афферентной составляющей системы. Но рассмотрение нашего «идеального» случая необходимо для того, чтобы постараться ответить на вопрос о том, что же происходит в конкретной сформированной функциональной системе и в организме в целом при выполнении им конкретного «привычного» пове-денческого акта. «Триггерное» включение функциональной системы подра-зумевает строго упорядоченное, «шаблонное» включение всех ее компонен-тов. При этом, как уже говорилось ранее, упорядочивающими факторами здесь будут являться промежуточные результаты деятельности системы и конечный результат ее деятельности с характеризующими его конкретными параметрами, а параметры всех этих результатов благодаря обратной аффе-рентации будут мгновенно оцениваться акцептором результата действия. Вот эта «шаблонная» деятельность организма как раз и заставляет задуматься о механизмах происходящих «внутри» нее функциональных и структурных приспособлений различных органов и «систем». Ведь последние, в этом слу-чае, уже приспособлены к данной конкретной деятельности и включаются абсолютно «шаблонно» (по принципу сигнальности) в связи с «привычной» периодически возникающей потребностью нормализации конкретных гомео-статических изменений. С другой стороны, можно думать, что приспособле-ние (адаптация) присутствует лишь там, где нет сложившейся функциональ-ной системы, либо там, где в сложившейся ранее функциональной системе параметры результата ее «действия» по той или иной причине перестали удовлетворять изменившимся внешним или внутренним условиям существо-вания организма. И тогда в разобранном выше «идеальном» случае поведен-ческий акт в целом и его физиологические составляющие хотя и являются по сути приспособительными (в смысле удовлетворения животным его потреб-ностей), но не являются «адаптирующими», т. е. вызывающими структурные приспособительные изменения в компонентах соответствующей данному ак-ту функциональной системы [А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский, 1997]. Но, как уже отмечалось ранее, принятие этой точки зрения, лишает возможности говорить, например, об этапах «срочной» (и тем более «долговременной») адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988], хотя по Ф. З. Меерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) этот этап характеризуется приспособлением «систем» организма к той самой дея-тельности, которую он в данный момент «производит» и должен сопровож-дать любую деятельность организма, вне зависимости от его приспособлен-ности к ней. Сюда же следует отнести и тезисы В. Н. Платонова (1988) о не-совершенстве «долговременной адаптации» организма и о необходимости, например, уже на соревновательной дистанции прибегать к помощи «сроч-ной адаптации». Однако, в защиту концепции указанных авторов о подобной этапности адаптации можно было бы привести вполне логичное возражение по поводу того, что в любом случае в процессе реализации поведенческого акта происходят как минимум функциональные (но, следовательно, и струк-турные – Д. С. Саркисов с соавт., 1982) изменения в органах и «системах» организма. Однако «экстремальное» определение термина «адаптация» в ре-дакции Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) не позволяет встать на эти позиции, а искусственность и неправомочность раз-деления целостного процесса приспособления на этапы («срочный» и «дол-говременный» – Ф. З. Меерсон, 1981; и др.), и, следовательно, допущения возможности их «раздельного» существования более чем очевидна. По край-ней мере, в разобранном выше «идеальном» случае, даже если допустить на-личие этапа «срочной адаптации» (хотя и не совсем понятно, что же здесь будет являться стрессором) в том виде как это преподнесено Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), этап «долговременной адаптации» с его «структурным следом» очевидно отсутствует. Организму не нужно приспосабливаться к тому, к чему он уже приспособлен. Достаточно лишь включить уже готовые механизмы конкретной функциональной систе-мы, всегда в этом случае мобилизующиеся по принципу сигнальности [П. К. Анохин, 1968, 1975]. Следуя логике, можно думать, что на определенном этапе (не исключено - и с самого начала формирования его функциональной системы) собственно целостный поведенческий акт сам начинает выступать в качестве фактора, к которому адаптируется организм. Такая точка зрения тем более имеет основание, если понять, что именно поведенческий акт в целом провоцирует уже вторичный сдвиг гомеостатических констант и способен привести в конечном итоге к формированию «структурного следа» [Ф. З. Ме-ерсон, 1981]. Однако подобное выделение поведенческого акта опять-таки выводит основной процесс формирования той или иной функциональной системы из целостного процесса адаптации, оставляя в последнем преимуще-ственно лишь «внутренние» адаптационные реакции организма в ответ на некую совершенную им работу и возможные «следовые» изменения в орга-нах и тканях, являющихся компонентами конкретной функциональной сис-темы конкретного поведенческого акта. Вместе с тем, адаптация – целостный процесс и именно так он только и может быть представлен.
 Справедливости ради следует сказать, что в вышеприведенных рассу-ждениях мною намеренно пропущен процесс собственно формирования кон-кретной функциональной системы. Далее этот пробел будет восполнен. Но рассмотрение процесса формирования функциональной системы никоим об-разом не может повлиять на высказанное мнение об искусственности, а глав-ное - бессмысленности и в определенной степени – вредности разделения це-лостного процесса адаптации на «срочный» и «долговременный» этапы «прозвучавшего» в работах Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и их многочисленных последователей.
Способность к изменчивости, приспособлению и развитию живого ор-ганизма неразрывно связана с его способностью к системным ответам на все-гда комплексно действующие факторы среды. Речь здесь идет не об ответных реакциях на комплекс действующих факторов его «субсистем» кровообра-щения, дыхания и проч., а именно о его способности в ответ на весь ком-плекс действующих на организм средовых факторов создавать целостные функциональные системы, с помощью которых организм только и может адекватно приспосабливаться к изменчивости окружающей среды. В против-ном случае изменчивость могла бы носить лишь хаотический характер и ни-коим образом не являлась бы основой приспособляемости организма.
Однако, возвращаясь к уже затронутому ранее принципу комплексно-сти действия на организм средовых факторов следует уточнить еще ряд крайне важных моментов. Прежде всего, следует сказать о том, что для орга-низма немаловажное (если не первостепенное) значение имеет соотношение в комплексе действующих на него факторов характеристик каждого из них. И хотя, как уже говорилось, организм в своих ответных реакциях всегда «учи-тывает» весь комплекс действующих на него в данный момент факторов, именно преобладание в этом комплексе неспецифических, специфических, или тех и других свойств какого-либо фактора может создавать ощущение избирательного реагирования организма на тот или иной фактор и даже на его отдельные свойства. На основании этого, кстати, возникло неверное представление о доминанте [Ф. З. Меерсон, 1981; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Кваки-на, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982; и др.], как строго избирательном ответе организма на «преобладающее» действие какого-либо фактора. Более того, считается, что организм, «выделяя» тот или иной действующий фактор, и, соответственно, «формируя» в своих ответных реакциях доминанту на действие именно этого фактора не «замечает» действия других факторов сре-ды. Тем не менее, это не так. Доминирующее возбуждение в центральной нервной системе всегда формируется с учетом всех действующих в данный момент на организм средовых факторов, что при количественном и качест-венном изменении комплекса действующих факторов каждый раз «вынужда-ет» организм «строить» новые доминирующие функциональные системы. Предположение о возможности абсолютного выделения того или иного дей-ствующего фактора неизбежно влечет за собой и необходимость признания способности организма включать одномоментно лишь какой-либо один тип рецепторов. И в этом случае не могут иметь оснований любые рассуждения о простых или сложных действующих факторах. А, следовательно, придется отрицать и возможность, например, комплексного аудио-визуального вос-приятия каким-либо индивидуумом окружающего мира, оставляя ему воз-можность одномоментного восприятия либо света, либо звука.
Встав на позиции господствующей сегодня теории адаптации, можно предположить, что доминирование того или иного средового раздражителя изменяет порог чувствительности, прежде всего, рецепторного аппарата ор-ганизма, что, в том числе, может определять его резистентность к действию меньших по силе факторов [Г. Селье, 1952, 1960; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Кваки-на, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982, 1990; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко, 1998; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Однако, говоря о резистентности: в упомянутых концепциях рассматриваются преимущественно неспецифические свойства действующих факторов, что никоим образом не объясняет ее повышения (если таковое происходит) организма к их специфическим свойствам. И, кстати, непонятно, что в этом случае мешает этим неспецифическим свойствам, присущим в той или иной степени всем действующим на организм факторам попросту быть суммированными. Гораздо более логичным кажется предположение о том, что организм (точнее его нервная система) в любой момент «регистрирует» любые по величине и специфике надпороговые возмущения широко пред-ставленного в нем рецепторного аппарата. Другое дело, что наше во многом несовершенное сознание (именно «сознание», а не кора головного мозга) не в состоянии зафиксировать все мельчайшие подробности происходящих с на-шим организмом изменений, отмечая лишь самое в данный момент для него «существенное». Наверное, каждый из нас хотя бы раз в жизни, будучи в ка-кой-то момент занят своими мыслями, просил собеседника повторить ска-занное, но не потому что не слышал, а потому, что не «воспринял» смысл ус-лышанного. Но при этом наш организм, а точнее его рецепторы и централь-ная нервная система вполне восприняли звуки, произнесенные нашим собе-седником. Так, шорох листьев в весеннем лесу может не быть отмечен в на-шем сознании, занятом прелестями юной красавицы, но он присутствует, формируя в нашей центральной нервной системе часть того, что П. К. Ано-хин (1958) назвал «обстановочной афферентацией». То же самое происходит ежесекундно с бессчетным количеством разнообразных раздражителей дей-ствующих на наш организм и вносящих свою, пусть крохотную лепту в мно-гоголосый хор внешних и внутренних средовых воздействий. По представле-нию И. П. Павлова (1903), «... весь организм со всеми его составными частя-ми может давать себя знать большим полушариям». Согласно этому взгляду, любой из компонентов условной реак¬ции, каким бы он ни был незначитель-ным, должен иметь свое афферентное представительство в коре головного мозга, которое в свою очередь может и должно оказывать влияние на разви-тие корковых процессов. Принятие указанной позиции, кстати, позволяет не согласиться с авторами [С. Н. Брайнес, В. Б. Свечинский, 1963; В. М. Фро-лов, 1972; Г. И. Косицкий, 1979; Р. М. Баевский, 1980; П. Д. Горизонтов, 1980; и др.], допускающими возможность течения в норме обособленных, не подчиненных центральной нервной системе (точнее – коре головного мозга и подкорковым нервным образованиям) процессов в «системах», органах и тканях живого организма. Тем не менее, все вышесказанное вовсе не означа-ет отрицания существования порога чувствительности как такового. Просто, очевидно, его уровень всегда значительно ниже суммы всех средовых воз-действий на организм, осуществляющихся в данный момент и, тем более, го-раздо ниже уровня максимального по силе воздействия, что при любом со-стоянии организма позволяет включать в общую сумму действующих в дан-ный момент на организм факторов гораздо большее их число, нежели это принято в физиологии сегодня.
Вряд ли для кого-то окажется неожиданностью «заявление» о том, что возбуждение подведомственного нейрону периферического рецепторного аппарата является одним из механизмов повышения его (нейрона) возбуди-мости. Но, скорее всего, и изменение порога чувствительности перифериче-ского рецепторного аппарата должно быть также (хотя, может быть, и нели-нейно) зависимо от изменения возбудимости и порога чувствительности свя-занного с ним нейрона в коре головного мозга. Эта взаимосвязь, к слову, ле-жит в основе диагностического метода, предложенного в 50-х годах япон-ским рефлексотерапевтом К. Акабане (1952) и получившего развитие в от-дельных исследованиях наших дней [Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1997; С. Е. Павлов, 1998].
Кстати, в связи с преимущественно «неспецифической» направленно-стью представленных в I и II главах адаптационных теорий [Г. Селье, 1952; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988] следует, кроме то-го, вспомнить и о имеющемся мнении о том, что возбуждение нейрона или группы нейронов не распространяется диффузно на всю кору головного моз-га, а более или менее локализовано, что связано, прежде всего со спецификой того или иного действующего фактора и реакции на этот фактор специфиче-ской по отношению к нему группы рецепторов организма. Согласно этой точке зрения, «каждый тип импульсаций имеет свою проекцион¬ную зону» [П. К. Анохин, 1940; И. И. Лаптев, 1949; S. Landgren, 1961; C. Pfaffman et al., 1961]. О функциональной гетероморфности нервной ткани, которую обу-словливает возникновение доминирую¬щих очагов возбуждения при наличии структур, находящихся в заторможенном состоянии пишет С. Х. Хайдарлиу (1980). Следовательно, во-первых - может быть не вполне правомочно сде-ланное нами выше предположение о возможности элементарного суммиро-вания неспецифических свойств (силы) различных по специфике действую-щих факторов. Не исключено, что неспецифические свойства действующих факторов могут быть образно представлены как векторные величины, на-правления которых будут определяться спецификой того или иного воздей-ствия, а, соответственно, суммироваться должны уже не абсолютные величи-ны, а их векторы. Во-вторых – степени возбудимости различных нейронов и представляющих их на периферии рецепторов в этом случае будут различны в соответствии со спецификой действующих на организм факторов (что, в числе прочего, видимо, и послужило одной из причин абсолютного выделе-ния и разделения действующих факторов Среды). «…Каждой определенной форме периферического возбуждения соответствует определенная форма центральной реакции» [П. К. Анохин, 1975]. Соответственно, говорить об уровне возбудимости нервной системы в целом (как и о пороге чувствитель-ности в целом рецепторного аппарата) с этих позиций, казалось бы можно лишь с большой натяжкой и лишь как о некой усредненной характеристике. И, следовательно, состояния неспецифической резистентности организма в целом можно достичь лишь используя такие средства воздействия, которые, в более или менее равной степени влияя на возбудимость подавляющей части нейронов коры головного мозга, поднимали бы порог чувствительности всех его рецепторов, обладая при этом минимальной специфичностью. С другой стороны, именно специфичность воздействия, а не неспецифические свойст-ва могут лежать в основе механизмов действия адаптогенов, в любом случае являющихся стимуляторами, запускающими более или менее выраженные специфические процессы возбуждения, прежде всего - в центральной нерв-ной системе, которые вступают в конкурирующие отношения с другими имеющимися в той же центральной нервной системе возбуждениями. Не ис-ключено, кстати, что это и могут быть те принципы, по которым разнообраз-ные средства воздействия (фармакологические, физические и проч.) могут быть «сведены» в группу адаптогенов. Причем предположение о преимуще-ственности специфических механизмов действия адаптогенов во многом со-звучно, но не тождественно мнению Ф. З. Меерсона (1981) и отдельных его последователей о том, что к адаптогенам можно отнести лишь средства, вы-зывающие активацию стресс-лимитирующих систем. С рассмотренных пози-ций, кстати, по-иному воспринимается и знаменитое булгаковское: «Подоб-ное лечится подобным».
С другой стороны, тот же П. К. Анохин (1975) свидетельствует о том, что «все виды восходящих возбуждений имеют в той или иной степени гене-рализованный характер. Особенно это относится к безусловным возбуждени-ям, использующим и гипоталамический, и таламический, и ретикулярный аппарат восходящей активности. Из всего этого следует, что во всех слу¬чаях деятельности мозга мы имеем значительные перекрытия восходящих возбу-ждений на клетках коры головного мозга». О генерализованных потоках воз-буждения по всей коре головного мозга писал и И. П. Павлов (1903), указы-вая на ведущую роль в этом процессе подкорковых аппаратов. Особо под-черкивается роль ретикулярной формации ствола мозга, являющей¬ся «…своеобразным аккумулятором энергии афферентных импульсаций кото-рая затем реализуется в активировании корковой деятельности» [П. К. Ано-хин, 1968]. И хотя французские исследователи считали, что повышение кор-ковой электрической активности обусловлено прямым активирующим дейст-вием адреналина на переднюю часть ретикулярной формации ствола мозга, которая уже вторично обусловливает усиление корковой электрической ак-тивности [M. Bonvallet, P. Dell, J. R. Huebel, 1953; M. Bonvallet, P. Dell, A. Hugelin, 1954; P. Dell, M. Bonvallet, 1956; P. Dell, 1958; J. P. Cordeau et al., 1963], вполне вероятно, что оба указанных механизма участвуют в генерали-зации возбуждения коры головного мозга. Современные исследователи так-же не оставили данную проблему без внимания. Так, И. Д. Суркина с соавт. (1994), не совсем обоснованно претендуя на приоритет в выдвижении гипо-тезы, говорит о возможности генерализованного распространения возбужде-ния в «общей регуляторной системе организма» при воздействии на любое отдельное звено. При этом, имеющееся на первый взгляд противоречие кон-цепций о генерализации возбуждающих воздействий и «локальной возбуди-мости» нейронов, тем не менее – преодолимо (так, согласно мнению П. К. Анохина (1978) «...вопреки концепции о «неспецифической активации» под-корковые аппараты производят избирательную энергетическую активацию корковых клеток, определяя тем самым их объединение в большие интегра-тивные образования, всегда имеющие функциональный смысл, например ак-цептор действия»), но требует раскрытия сути и механизмов взаимосвязи уровней возбудимости отдельных нейронов и коры головного мозга в целом. Резюмируя, нельзя не упомянуть об оценке П. К. Анохиным (1968) значимо-сти подкорковых процессов в реализации любого вида деятельности человека или животного: «…любая целостная деятельность, какой бы обширной она ни была по количеству составляющих ее компонентов, может быть немед-ленно устранена простым прекращением притока специфических активи-рующих влияний от гипоталамических и ретикулярных аппаратов».
Крайне интересен вопрос о том, что же происходит в рецепторном и нервном аппарате организма в целом при действии на них допороговых по силе раздражителей. Если допустить способность рецепторного аппарата ор-ганизма изолированно воспринимать сколь угодно малые (по силе) раздра-жения (о возможности этого говорится в работах Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) и избирательно по отношению к специфическим свойствам раздражи-телей допускается в упомянутой здесь в I главе книге А. А. Виру, П. К. Кырге (1983)), то следует рассмотреть и возможные механизмы ответных реакций организма на подобные воздействия. Так, можно было бы думать об относи-тельной обособленности собственно рецептора и его способности автономно (без участия нейрона) «нейтрализовать» «местные» гомеостатические изме-нения, возникшие в результате некоего допорогового воздействия на данный рецептор. Но тогда следует признать иерархичность и разделенность струк-туры любой функциональной системы [Л. Берталанфи, 1969; В. М. Фролов, 1972; Г. И. Косицкий, 1979; Р. М. Баевский, 1980; и др.], против чего прин-ципиально возражал П. К. Анохин (1968, 1975, 1980) и способность тканей организма к обособленному, неконтролируемому центральной нервной сис-темой «поведению». А следовательно, в этом случае сам рецептор должен обладать способностью «решать», передавать нейрону, которому он «подве-домственен» ту или иную информацию или нет. Однако сегодня нет основа-ний приписывать ему подобные способности, что заставляет думать об абсо-лютной целостности нейрорецепторных образований и считать, что любая информация «воспринятая» рецептором доступна его нейрону. Соответст-венно, говорить можно, прежде всего, об индивидуальном пороге чувстви-тельности единицы нейрорецепторного аппарата в целом. Данный индивиду-альный порог чувствительности к действию раздражителя рецептора и «ку-рирующего» его нейрона может служить единственным препятствием для восприятия нейроном и дальнейшей передачи им в центральную нервную систему информации о неком раздражителе. Подобное целостное восприятие единицы нейрорецепторного аппарата делает бессмысленным вопрос о гла-венстве той или иной его составляющей в «установке» величины порога чув-ствительности, но позволяет в том числе расширить арсенал диагностических методов в медицине и физиологии [К. Акабане, 1952; К. Итайя, В. Манака, 1977 ; Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1997, 1998]. Кроме того, вспомнив об искусственности разделения неспецифических и специфических свойств единого раздражителя [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968; Н. В. Ва-сильев, 1975; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999; и др.], следует исключить «вер-сию» о возможности изолированного специфического воздействия любого средового фактора на организм [А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983]. В связи с из-ложенным, остается предположить, что ни одно надпороговое (имеется в виду не некий общий порог чувствительности организма, а индивидуальные пороги чувствительности рецепторов) воздействие на организм, как бы оно не было мало, не может остаться абсолютно данным организмом (а, сле-довательно, - его центральной нервной системой) незамеченным.
Таким образом, сумму одномоментно действующих на организм фак-торов можно упрощенно представить как результирующий вектор, неспеци-фический компонент которого (величина) будет равен сумме (возможно – также векторной сумме) неспецифических составляющих всех в данный мо-мент действующих на организм факторов, а направление данного результи-рующего вектора (специфика суммарного воздействия) будет определяться векторной суммой специфических компонентов (направлений) этих факто-ров. Т. е. общий результат одномоментного действия на организм множест-венных факторов среды будет отражен прежде всего в специфической реак-ции организма на это «суммарное» действие, «выраженность» которой опре-деляется уже ее неспецифическим звеном. Следует помнить, что при всем обилии в организме нейрорецепторных образований (а, следовательно – аф-ферентных влияний на организм) эндокринная система организма, высту-пающая в роли структурно-функционального образования, «отвечающего» за реализацию неспецифической части адаптации – единственна. Все это крайне важно с практической точки зрения, и несколько более подробно будет рас-смотрено далее. Кроме того, здесь будет нелишним повторить, что разделе-ние характеристик действующих факторов (и, соответственно - реакций на них организма) на специфические и неспецифические в значительной степе-ни (а, скорее всего - абсолютно) искусственно – «неспецифическое чаще все-го  проявляется в специфическом» [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968].
Уже говоря об одномоментности действия многочисленных средовых факторов и реакций организма на этот действующий комплекс, мы, таким образом, вводим в «обращение» временные характеристики действия на ор-ганизм этих факторов. Но, как уже говорилось, эта отраженная в реакциях организма временная взаимосвязь между отдельными действующими факто-рами может быть значительно сложнее, например, в случае гетерохронного, но взаимосвязанного (как во времени, так и в пространстве) «включения» групп действующих факторов. Однако, и в том и в другом случае формиро-вание функциональных систем в организме будет происходить по одним и тем же физиологическим законам и с использованием одних и тех же физио-логических механизмов.
Ранее говорилось, что любой «сложный» действующий фактор может быть разложен на элементарные («простые») действующие факторы. Но для того, чтобы такие «простые» факторы приобрели характеристики единого «сложного» действующего на организм фактора между ними должна сущест-вовать достаточно жесткая пространствено-временная связь, что, в конечном итоге и позволяет объединить их в одно целое. И если это «целое» привычно, организм, а точнее сформированная в нем конкретная функциональная сис-тема отвечает на это «сложное» воздействие в соответствии с принципом сигнальности [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975]. При этом пространственно-временные характеристики сложного действующего фактора могут иметь любое (кроме нулевого и отрицательного) по величине значение. Необходи-мо повторить, что единственными условиями возможности собственно воз-никновения таких «сложных» действующих факторов (и, соответственно - системных ответов на них) является строгая пространственно-временная упорядоченность «включения» их компонентов и периодическая или аперио-дическая повторяемость самого «сложного» фактора, или постоянство его действия [П. К. Анохин, 1968, 1975, 1980]. Это не значит, что однократное действие такого фактора не спровоцирует ответной системной реакции на не-го организма и начала формирования к нему специфической функциональной системы. Однако, в том случае, если такая упорядоченность его элементар-ных составляющих больше никогда не повторится, организм не сможет окончательно сформировать здесь конкретную функциональную систему, а, следовательно, и состоявшееся начало формирования системы не будет иметь сколь либо важного значения для организма. В этом случае, приспосо-бительные способности организма не могут быть полноценно реализованы даже на уровне элементарных составляющих однократно возникшего в жиз-ни организма сложного фактора, и даже при условии, что эти «элементар-ные» составляющие в дальнейшем будут разрозненно повторяться в других комбинациях. Это связано, прежде всего, с оговаривавшейся в этой главе ра-нее невозможностью одномоментного включения организмом множества до-минирующих функциональных систем и предельной специфичностью любо-го комплекса действующих факторов.
Возможности организма к созданию им функциональных систем цело-стных поведенческих актов не имеют временных (равно как и пространст-венных) пределов. Так восьмичасовой рабочий день оператора на конвейере фактически представляет собой функциональную систему, характеризую-щуюся конкретным конечным результатом его деятельности с конкретными его параметрами. Ежедневное, в течение месяцев и лет, выполнение одной и той же работы с одним и тем же результатом при условии неизменности об-становочной афферентации [П. К. Анохин, 1968] приводит к формированию оптимально продуктивной и экономичной для организма (прежде всего в плане его энергетических и «субстратных» затрат) «восьмичасовой» функ-циональной системы конкретного поведенческого акта (работы), с вполне конкретным результатом. Причем, именно оптимальная продуктивность и экономичность сформированных системных ответов организма является стимулом к формированию и собственно смыслом способности организма к созданию функциональных систем целостных поведенческих актов. Орга-низм, согласно внутреннему стремлению к экономизации своих функций, способен создавать функциональные системы со сколь угодно длительным циклом. Так, если послерабочая деятельность индивидуума ежедневно на протяжении недель и месяцев будет носить более или менее стандартный ха-рактер, то можно будет говорить и о формировании функциональных систем с недельной и даже месячной длительностью цикла. Другое дело, что чем сложнее и «больше» такая система, тем слабее связь ее элементов. Тем не менее, любая такая система будет стабильна до тех пор, пока в нее не будут внесены какие-либо изменения. Так увеличение скорости работы конвейера диктует необходимость построения уже принципиально иной «восьмичасо-вой» (а следовательно и «недельной», «месячной» и т. д.) функциональной системы с иным конечным результатом, хотя внешние субъективно оцени-ваемые проявления этой целостной деятельности на первый взгляд могут быть идентичны проявлениям деятельности предшествующей. Причем, сроки формирования этой новой функциональной системы будут зависеть от мно-жества факторов и фактически являются сроками физиологической адапта-ции организма к вновь сложившимся условиям работы и существования кон-кретного индивидуума. Т. е. адаптация - это всегда индивидуальный про-цесс формирования конкретной (строго специфичной) функциональной системы, с ее конкретными промежуточными и конечным результатами.
 Таким образом, функциональная система всегда строго специфич-на. Эта специфичность обусловлена адекватным и активным отражением ор-ганизмом средовых воздействий [Ф. И. Фурдуй с соавт., 1980]. «Внешне» ее специфичность определяется промежуточными и конечным результатами ее деятельности. «Внутреннее» же обеспечение специфичности функциональ-ной системы осуществляется, прежде всего, ее нервно-рецепторным аппара-том и далее – ее функционально-структурной архитектурой. Закономерен во-прос о роли и месте в функциональной системе «общего адаптационного синдрома» [Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1984; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшен-никова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.], с которого, собственно и началась в физиологии «эра адаптации» или «неспецифических реакций организма» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982], или - обоб-щенно – «неспецифического звена адаптации» [С. Е. Павлов, 1999; С. Е. Пав-лов, Т. Н. Кузнецова, 1999а,б].
Как следует из работ Л. Х. Гаркави с соавт. (1977, 1979, 1980, 1982, 1990 и др.) реферативно представленных в III главе и из приведенных выше рассуждений, неспецифические реакции организма свидетельствуют, прежде всего, о выраженности его специфических реакций на действие отдельных средовых факторов. При этом мною выше показано, что неспецифические реакции организма во многом отражают неспецифические свойства (дозу, силу воздействия) всего комплекса действующих на организм факторов. Од-нако было бы неверным напрямую уравнивать величины неспецифических свойств действующих факторов и реакции на них организма. На самом деле неспецифические свойства действующих на организм факторов не являются единственным условием формирования той или иной реакции организма. «Величина» любого внешнего воздействия на организм всегда относительна и зависит, в том числе от «исходного» «неспецифического» состояния орга-низма, сформированного в результате его реакций на «неспецифическое» предшествующее действие средовых факторов. Если вспомнить, что сроки формирования того или иного «неспецифического» состояния организма со-ставляют от 24 до 72 часов [H. Selye, 1936, 1952; Г. Селье, 1960; Л. Х. Гарка-ви, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982; Т. Н. Кузнецова, 1989; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998], то становится понятным, что «исходное неспецифическое состояние» в каждом конкретном индивидуальном случае характеризуется не неким константным («нулевым») «неспецифическим» уровнем «готовности» организма к восприятию последующих средовых воз-действий, а представляет собой сложную подвижную, динамичную, изме-няющуюся во времени характеристику состояния (в том числе неспецифиче-ского) организма. В частности, в свое время Г. Я. Базаревич с соавт. (1978) сдела¬в попытку обобщить роль нейромедиаторов при стрессовых реакциях и экстремальных состояниях, пришли к вы¬воду, в частности, о том, что участие холинореактивной и серотонинергической систем в комплексе реакций, вы-зываемых стрессом, зависит от исходно¬го состояния этих систем. Несколько раньше Л. Леви (1970) со ссылкой на результаты многочисленных исследо-ваний обосновал необходимость учтения состояний в котором подопытное животное или испытуемый находится перед проведением эксперимента. С. Х. Хайдарлиу (1980) пишет о том, что «даже один и тот же раздражитель в зависимости от времени его применения, повторяемости, общего состояния орга¬низма и т. д. может вызвать количественно и качественно раз¬личающиеся, даже противоположные эффекты». Г. А. Макарова (1992) счи-тает, что «пе¬ред использованием любого воздействия необходим не только ана¬лиз показателей, которые должны измениться в результате пред¬полагаемой процедуры, но и установление исходного типа адапта¬ционной реакции организма, который позволяет или не позволяет реализовать ее не-специфический компонент». Таким образом, взаимосвязь неспецифических качеств элементов комплекса действующих на организм средовых факторов и его неспецифических реакций предельно упрощенно можно представить в виде формулы: Fорг.= k ∙ fср., где Fорг. - выраженность неспецифических реак-ций организма в ответ на комплексное неспецифическое средовое воздейст-вие; fср. - сумма "абсолютных" неспецифических качеств (сила, доза) ком-плекса действующих на организм средовых факторов; k - коэффициент с множественными значениями зависящими от «исходного неспецифического состояния организма». Данная «формула» здесь дана лишь в качестве на-глядного примера взаимосвязи неспецифических свойств комплекса дейст-вующих на организм факторов и неспецифических реакций на действие этого комплекса организма и ни в коей мере не может считаться рабочим инстру-ментом или использоваться в качестве такового. Вообще сегодня в высшей степени сомнительно, что сложнейшие процессы протекающие в целом в ди-намически меняющемся организме могут быть хоть сколь либо корректно описаны с помощью каких бы то ни было математических уравнений. Кор-ректное прогнозирование адаптационных процессов в организме с помощью математических методов тесно связано с оценкой огромного числа как одно-моментно, так и гетерохронно взаимодействующих и взаимовлияющих орга-низменных факторов на основе абсолютного и досконального знания законов физиологии, чем современная наука пока похвастаться не может. По крайней мере, попытки математического моделирования сложных биологических процессов в организме тренирующегося спортсмена, осуществленные от-дельными спортивными педагогами [В. Н. Селуянов, Е. Б. Мякинченко, В. Т. Тураев, 1993; Е. А. Ширковец, Б. Н. Шустин, 1999; В. Селуянов, 2000] не мо-гут считаться хоть в какой-то степени удачными.
 Тем не менее, отмеченная выше взаимосвязь, видимо, будет отчасти характерна и для специфических реакций организма на специфические же свойства комплекса действующих факторов. Более того, если принять во внимание искусственность разделения неспецифических и специфических реакций организма [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968] на комплексное действие средовых факторов, то необходимо признать, что реально «исход-ное» и прочие состояния формируются в результате реакций организма на неразрывно связанные специфические и неспецифические свойства ком-плексно действующих факторов среды. Однако, традиционно принятое вы-деление неспецифического звена адаптационных реакций организма, к тому же оправданное с практической точки зрения [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982; Б. М. Федоров, 1979, 1990; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; Т. Н. Кузнецова, 1989; и др.], позволяет и нам при-бегать к тому же приему [Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1997; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999], хотя и с оговоркой его искусст-венности прежде всего по отношению к целостному процессу адаптации.
Имея в виду тот факт, что любой действующий фактор (или комплекс действующих факторов) является «носителем» как специфической, так и не-специфической информации о себе («Не существует специфических нервных афферентных путей для передачи стрессовых раздражений» [У. Седерберг, 1970]), попытаемся образно представить себе взаимосвязь этих двух его ха-рактеристик в отраженных реакциях на него организма. Ф. З. Меерсон (1981) в предложенной им теории фактически разделяет неспецифические (изме-няемая – имея в виду лишь стресс-реакцию - величина) и специфические (константа) характеристики действующего на организм фактора, что можно представить в виде двух сфер имеющих одностороннее (со стороны лишь не-специфического компонента) влияние. Несколько более логичным было бы образное представление об отношении неспецифического и специфического звеньев адаптации в виде «специфического» (константа) ядра и его «неспе-цифической» (принимающей любые допускаемые организмом значения) оболочки с меняющейся толщиной, причем изменение последней в любую сторону призвано было бы изменять выраженность первого. Но и в этом слу-чае сохраняется односторонность влияния неспецифического компонента на специфический. Более того, такое  представление о взаимосвязи неспецифи-ческих и специфических процессов в организме немногим отличается от представления об «общем адаптационном синдроме» и адаптации Ф. З. Ме-ерсона (1981), Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) и их многочислен-ных последователей, и будет фактически соответствовать представлениям об этом процессе А. А. Виру, П. К. Кырге (1983), особенно в той их части, где говорится о возможности исключительно специфической реакции организма на допороговые по величине неспецифической части воздействия (очевидно, неспецифическая «оболочка» будет в данном случае отсутствовать). Мнение авторов «общей теории адаптационных реакций» (Л. Х. Гаркави, Е. Б. Кваки-на, М. А. Уколова, 1980) о соотношении неспецифического и специфическо-го в адаптационных реакциях организма также фактически не отличается от вышеизложенного: «…в ответ на действие раздражителей, различных по ко-личеству, развиваются различные по качеству стандартные адаптационные, иными словами, неспецифические реакции, а специфика, качество каждого раздражителя лишь накладывается на общий неспецифический фон». Инте-ресно, что это их мнение остается неизменным и позднее [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко, 1998]. Т. е. во всех упомянутых концепциях, не-смотря на большие или меньшие различия во взглядах на данный вопрос, можно проследить общую тенденцию к далеко уже не условному выделению и разделению специфического и неспецифического.
 Однако, если все-таки принять как истину неделимость в действующем на организм факторе специфического и неспецифического, то следует при-нять и то, что, как минимум на первом этапе действия любого средового фак-тора, «прием» информации о действующем факторе осуществляется одним и тем же рецепторным аппаратом, который должен быть прежде всего специ-фичен по отношению к данному воздействию. И поэтому, еще раз вспомнив «неспецифическое в специфическом» [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968], следует окончательно принять тот факт, что эти два понятия - суть ко-личественная и качественная характеристики отраженных в реакциях орга-низма действующих на него средовых факторов. А следовательно, пытаясь образно представить различные действующие на организм факторы, можно изобразить различного цвета и размера «ядра» в которых цвет будет отра-жать их специфические, а размер - неспецифические свойства. Тогда весь од-номоментно (во временном промежутке стремящемся к нулю) действующий на организм комплекс средовых факторов можно будет представить в виде расположенных в одной «временной» плоскости разновеликих и разноцвет-ных «ядер». Причем специфика этого комплекса уже будет выражаться не только в том или ином цвете каждого отдельного «ядра» (действующего фак-тора), но и в цветовой гамме всех «ядер» в целом, и в соотношении неспеци-фических характеристик (размеров) этих «ядер». И в то же время общая не-специфическая характеристика этого комплекса действующих факторов мо-жет быть найдена гораздо проще - суммированием объемов (величин) всех «ядер» (действующих факторов).
 В свою очередь, целостный, «растянутый» во времени, выделенный из комплекса «доминирующий» (кавычки здесь присутствуют потому, что «до-минирует всегда целостная деятельность организма» [П. К. Анохин, 1958]) действующий (отраженный в реакциях организма) фактор может быть пред-ставлен уже в виде строго упорядоченного «объемного» конгломерата таких «ядер». При этом  внутренняя упорядоченность его «ядер» в пространстве и времени будет дополнительным носителем специфических качеств, а неспе-цифическая характеристика уже может быть выражена как суммарная век-торная величина, соотнесенная с временными параметрами («Временные связи есть универсальное явление природы» - И. II. Павлов, 1949) действия данного фактора в целом. Весь комплекс «простых» и «сложных» действую-щих на организм в определенном временном промежутке факторов в свою очередь может быть представлен в виде некоего «объема» строго определен-ной формы (отражающей специфику комплекса действующих факторов), полностью заполненного разновеликими и разноцветными «ядрами», не про-сто связанными между собой в соответствии со спецификой каждого из дей-ствующих факторов, но и имеющими «вторичные», межфакторные связи. Создание организмом в его отраженных реакциях на комплекс действующих факторов Среды таких «вторичных» связей как раз обусловлено его стремле-нием к построению единого алгоритма целостной ответной реакции с целью экономизации и максимальной эффективности его реагирования.
 Эти, хотя и предельно упрощенные, и фактически - примитивные схе-мы позволяют, тем не менее, не только представить себе теснейшую взаимо-связь (если не сказать - единство) специфического и неспецифического в действующих на организм факторах, но и проследить «превращения» их не-специфических характеристик в специфические.
 Прежде чем окончательно ответить на вопрос о месте в любой функ-циональной системе организма (являющейся, как уже было сказано, основой адаптации) ее неспецифического звена, необходимо еще раз вспомнить, что когда мы говорим о действующих на организм факторах Среды (в ее широ-чайшем понимании), мы всегда имеем в виду «отражение» этих факторов в системных реакциях на них организма. Причем это отражение всегда специ-фично и эта специфичность выявляется, помимо всего прочего и в неспеци-фических реакциях организма [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968]. Следовательно, «неспецифическая составляющая» является неотъемлемым компонентом любой «специфической» функциональной системы. При этом, замена одного неспецифического компонента на другой [по Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой, 1977, 1979, 1982; и др.], даже при неизменно-сти «специфического состава системы» ведет к созданию отличной от пре-дыдущей функциональной системы с совершенно другим конечным резуль-татом. Это еще проще понять, если вспомнить, что, в противовес мнению Г. Селье (1960), различным неспецифическим адаптационным реакциям орга-низма присущи различные уровни его энергообеспечения [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979]. В качестве простого примера можно привести пробегание одним и тем же  спортсменом одной и той же дистан-ции с различной скоростью (и, соответственно, – с различными неспецифи-ческими «эффектами»). При этом каждый раз организм «использует» различ-ные функциональные системы «бега», о чем могут свидетельствовать, преж-де всего, конечные результаты (характеризующиеся временем пробегания дистанции), а также промежуточные параметры выполненной спортсменом работы – время разгона до заданной скорости, частота и длина беговых ша-гов и прочее. При этом, если принять во внимание необходимость именно мультипараметрической оценки конечного результата [В. А. Шидловский, 1973, 1978, 1982] деятельности системы (включая энергетическую стоимость выполненной работы и максимум других конечных и промежуточных пока-зателей функционирования системы), становится понятной ошибочность по-зиций В. Н. Платонова (1988), считающего возможным судить о «функцио-нальной системе плавания» по единственному временному параметру конеч-ного результата ее работы. Приведенный им в уже упоминавшейся здесь ра-нее монографии [В. Н. Платонов, 1988] пример скорее свидетельствует о том, что «деятельность» различных функциональных систем может быть сравни-ма по отдельно взятым параметрам конечного результата их «работы».
 Как уже говорилось ранее, границы внутреннего содержания понятия «среда» используемого в теории адаптации достаточно широки. Более того, расширение внутреннего содержания этого понятия напрямую связано с про-цессом эволюции и усложнением форм жизни на Земле [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.]. Так, с момента приобретения живыми существами способности к активному передвижению в пространстве они получили воз-можность бесконечно расширять «ассортимент» действующих на них факто-ров. Принятие концепции о комплексности действия средовых факторов и системных принципов реагирования организма на комплексные средовые воздействия значительно (если не сказать - бесконечно) увеличивает число всевозможных комбинаций специфических и неспецифических свойств дей-ствующих факторов. Это, в свою очередь, предопределяет столь же беско-нечное множество системных реакций организма на эти бесчисленные ком-плексы воздействий. Более того, все вышесказанное заставляет принять как сущее постоянство и непрерывность комплексных средовых воздействий на организм, а, соответственно, считать адаптацию в целом непрерывным про-цессом, специфическая направленность и неспецифическая выраженность которого в каждый отдельный момент времени определяется доминировани-ем в нем той или иной функциональной системы.
 Таким образом, адаптация, это непрерывный специфический про-цесс приспособления организма к постоянно или периодически меняю-щимся условиям его существования, который обеспечивается систем-ными реакциями организма в ответ на комплексные средовые воздейст-вия. При этом системные реакции организма на комплексные воздействия Среды осуществляются посредством реагирования не «разрозненных» ана-томо-физиологических систем на некие отдельные «внешние» или «внутрен-ние» воздействия, а каждый раз – единственной, предельно специфической целостной функциональной системой организма, в которой отражен весь комплекс действующих на организм в тот или иной промежуток времени средовых возмущений. Соответственно, в основе процесса адаптации все-гда лежит формирование той или иной целостной функциональной сис-темы организма. Предложенное выше определение процесса адаптации, ко-нечно же не может считаться идеальным, однако в отличие от приведенного в I главе определения адаптации Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) оно не носит «экстремального» характера, и на наш взгляд является более конкретным (по крайней мере в нем хотя бы присутст-вует «намек» на осуществляющие его механизмы). Более того, «придание» процессу адаптации преимущественно «специфических свойств» при более широком восприятии его «неспецифического» звена, наряду с признанием комплексности средовых воздействий на организм, делает этот процесс абсо-лютно непрерывным. Действительно, невозможно найти даже сколь угодно малый период существования любого живого организма в течение которого данный организм был бы «свободен» от каких-либо воздействий на него Среды. И невозможно обнаружить два абсолютно одинаковых состояния ор-ганизма, даже максимально уменьшив промежуток между тестами в которых эти состояния могут быть оценены. Любые утверждения о неизменности (статичности) организма в целом в какой-либо ограниченный промежуток времени могут быть обусловлены исключительно несовершенством приме-няемых сегодня в физиологии и медицине методов исследования и реальным отсутствием у исследователей системных принципов в подходе к организа-ции исследования и анализе его результатов.
 Одной из «основ» процесса адаптации являются адаптационные реак-ции организма – «функциональный» компонент процесса адаптации, которые лишь условно могут быть разделены на специфические и неспецифические – соответственно отражению в реакциях организма специфических и неспеци-фических характеристик всегда комплексно действующих факторов Среды. Целостные адаптационные реакции организма всегда носят системный ха-рактер и, как и сам процесс адаптации, прежде всего - строго специфичны. При этом «неспецифическая составляющая» адаптационных реакций [H. Se-lye, 1936, 1952 и др.; Г. Селье, 1960; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уко-лова, 1977, 1979, 1982 и др.] включающая и характеристики реактивности нейроэндокринной «системы», также вносит свой «вклад» в их специфич-ность. Таким образом, адаптационные реакции организма – «функцио-нальные» специфические системные реакции организма на комплекс «средовых» воздействий, в которых неспецифические составляющие оп-ределяя выраженность специфических реакций организма вносят свой вклад в специфику «реагирующей» на этот комплекс функциональной системы.
Адаптационные реакции организма предопределяют формирование всегда специфических адаптационных изменений (функциональных и струк-турных) в компонентах конкретной функциональной системы, а, следова-тельно, и сами всегда абсолютно специфичны. Еще раз следует вспомнить, что разделение адаптационных изменений в живом организме на функцио-нальные и структурные по сути неправомочно (это следует и из постулируе-мой Ф. З. Меерсоном взаимосвязи функции и генетического аппарата), но общепринято и здесь присутствует в большей степени как дань традиции. В связи с этим, кстати, можно еще раз попытаться оспорить позицию ряда ис-следователей, считающих, что об адаптации можно говорить лишь тогда, ко-гда в органах и тканях организма в результате воздействий на него каких-либо факторов обнаруживаются различимые структурные изменения [А. С. Солодков, Ф. В. Суздаловский, 1997]. Сторонникам этой позиции следовало бы, прежде всего, определиться со «стоимостью» (степенью информативно-сти) того или иного метода исследования, в результате которого они судят о наличии тех или иных изменений в тканях организма (об этом, собственно, уже говорилось выше) и, только на основании этого решать вопрос о воз-можности абсолютного деления процесса адаптации на его функциональные и структурные составляющие. Но лишь встав на твердые позиции системно-сти происходящих в организме процессов и неделимости структуры и функ-ции (еще раз, в том числе, - «взаимосвязь функции и генетического аппарата» - Ф. З. Меерсон, 1963, 1981) можно разрешить рассмотренные здесь, в боль-шей степени - искусственные противоречия. И, в конечном итоге, вспомнив о «направленной изменчивости» организма, как об одном из его основных свойств, следует принять как аксиому тот факт, что различные по специфич-ности и выраженности адаптационные изменения происходят в организме непрерывно, а не дискретно (исключительно в связи со стрессовыми воздей-ствиями), как это преподносится сторонниками господствующей сегодня теории адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Более того, если опять-таки принять как факт единство структуры и функции, становится понятной абсурдность раз-деления адаптации на «срочную» и «долговременную» [Ф. З. Меерсон, 1981, 1984; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988, 1997; и др.], что, помимо прочего, позволяет допустить возможность раздельного «существования» этих этапов. При этом должно быть понятно, что процесс структурных изменений в компонентах функциональной системы начинается одновременно и протекает параллельно (что не исключает гетерохронизма «включения» различных составляющих данного процесса) с тем, что принято называть «адаптационными реакциями организма» [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982, 1990 и др.]. С этих позиций: понятие «адаптационные изме-нения» (если не подразумевать под ним только фиксируемые современными исследовательскими методами структурные изменения) по своей сути гораз-до шире и фактически включает в себя понятие «адаптационные реакции». Упрощенно конечно же можно представить (как это чаще всего и делается), что «адаптационные реакции» это функциональные, а «адаптационные изме-нения» - структурные проявления единого процесса – адаптации, при этом не упуская из виду их абсолютную взаимосвязь. Более того, эти искусственно выделенные фазы единого процесса не только взаимосвязаны, но и взаимоза-висимы. И всегда там, где есть адаптационные реакции, обнаруживаются и адекватные им адаптационные изменения и наоборот. Тем не менее, искусст-венное выделение (но не абсолютное разделение!) «адаптационных реакций» и «адаптационных изменений» может быть оправдано с практической точки зрения (в этом случае понимание их теснейшей взаимосвязи и взаимозависи-мости дает возможности для раннего прогнозирования и, соответственно, коррекции формирующихся состояний) и традицией в физиологических и медицинских исследованиях изучать, прежде всего, функциональные реак-ции органов и отдельных «систем» живого организма на те или иные воздей-ствия.
Так или иначе, отдавая дань традиции, адаптационные изменения – структурные перестройки в компонентах конкретной функциональной системы, способствующие восстановлению гомеостатического равнове-сия организма, произошедшего вследствие сдвига гомеостатических констант в компонентах данной системы и являющиеся одним из меха-низмов формирования этой системы. При этом адаптационные изменения в уже сформированной функциональной системе, как будет рассмотрено да-лее, могут либо вести к началу формирования принципиально иной, новой функциональной системы, либо поддерживать стабильность существующей функциональной системы.
 Говоря о направленных изменениях в компонентах функциональной системы следует напомнить о том, что функциональная система находится где-то между «проблемой целостности организма … и … аналитическими исследованиями физиологии» [П. К. Анохин, 1968]. Т. е.,  по П. К. Анохину понятие «организм» всегда шире (но не конкретнее!) понятия «функциональ-ная система организма», а, следовательно, в целостном организме всегда на-ходятся «компоненты» не задействованные в данный момент той или иной функциональной системой. Здесь я позволю себе частично не согласиться с  позицией великого физиолога по той единственной причине, что в представ-ление о целостных функциональных системах (функциональных системах поведенческого акта) в качестве ее неотъемлемых компонентов, обеспечи-вающих все виды афферентных влияний, должны входить и средовые факто-ры. Кроме того, понятно, что любая целостная функциональная система все-гда включает в себя «систему минимального жизнеобеспечения организма в сложившихся условиях» – в противном случае никакая начатая организмом деятельность не может быть закончена элементарно в связи с его гибелью. В связи с этим содержание понятие «функциональная система» все-таки шире сегодняшнего содержания понятия «организм».
Тем не менее, трудно ожидать, что «системные» адаптационные реак-ции организма никоим образом не будут отражаться на «состоянии» не во-шедших в ту или иную систему «компонентов». Принцип доминирования [А. А. Ухтомский, 1931 ; П. К Анохин, 1958] не просто обуславливает «выпол-нение» организмом той или иной функции, но и предопределяет избиратель-ность энергетического и пластического обеспечения компонентов системы «выполняющей» данную конкретную функцию. Здесь имеется в виду, преж-де всего, то, что поскольку доминирует всегда система, именно системой и ее компонентами приоритетно мобилизуются энергетические и пластические резервы организма. Причем, каждый компонент системы «получает» ресурсы  соответственно своему вкладу в деятельность конкретной функциональной системы. В связи со сказанным, следует упомянуть и о мнении по этому по-воду Ф. З. Меерсона и М. Г. Пшенниковой (1988), считающих, что «стресс-реакция обеспечивает сосредоточение ресурсов организма в функциональной системе, ответственной за адаптацию, за счет других систем и является «ин-струментом» перепрограммирования ресурсов организма на решение новых задач, выдвигаемых средой». Однако, нетрудно заметить, что здесь «стресс-реакции» отданы полномочия, которые не могут быть осуществимы ни дан-ной, ни какой-либо другой частью «неспецифического звена адаптации». Грубо говоря, «стресс-реакция» не способна являться «инструментом» рас-пределения, а может лишь в какой-то степени определять суммарный (в слу-чае стресса - предельный) размер тех или иных «поступлений» в какую-либо функциональную систему, но только сама система определяет направлен-ность и избирательность (в том числе количественную) этих поступлений. И только в этом случае, кстати, понятие «функциональный запрос» приобрета-ет более или менее конкретные очертания. Но любые «резервы» организма, хотя и в той или иной степени восполняемы, но не беспредельны. Об этом же, правда - с «неспецифических» позиций писал и Г. Селье (1960). В связи с этим следует предположить, что отвлечение «резервов» организма в какую-либо функциональную систему в той или иной степени лишает не вошедшие в нее в качестве компонентов органы и ткани «привычного» для них уровня энергетического и пластического обеспечения. Более того, не исключено, что эти «лишние компоненты» сами могут становиться источниками в частности пластических ресурсов. Так о «перераспределении» в процессе многолетних тренировок клеточного «материала» в организме спортсменов пишет А. Н. Воробьев (1977). О «перераспределении» клеточного материала растущего организма, «подверженного» регулярным физическим нагрузкам, ссылаясь на C. M. Bloor с соавт. (1968), пишет Ф. З. Меерсон (1981). Эти сообщения находят подтверждение и в монографии В. Н. Платонова (1988). В качестве одного из механизмов такого «перераспределения» организмом может быть использован апоптоз (запрограммированная гибель клеток, инициируемая гуморально [И. Н. Иваницкая, 1999]), характеризующийся резким уменьше-нием размеров клетки, усилением плотности гиалоплазмы, компактным рас-положением органелл, конденсацией хроматина на внутренней поверхности ядерной оболочки, активацией ядерной эндонуклеазы [A. H. Wyllie, 1987], а также потерей рецепторосвязывающей способности ядер, фрагментацией ядерной ДНК, расщеплением ее на нуклеотиды [Е. Ф. Лушников, В. М. За-гребин, 1987; N. Kyprianow, J. T. Isaacs, 1988]. При этом следует вспомнить, что распад лимфоидных клеток обеспечивает трофическую функцию, обога-щая клеточную среду питательными материалами и веществами [Г. К. Хру-щев, 1945]; продукты обмена и распада лимфоидной ткани используются в качестве пластического материала, при этом происходит реутилизация таких важных для организма веществ, как нуклеиновые кислоты и продукты белко-вого обмена [И. Н. Кендыш, Б. Б. Мороз, 1970]; убыль числа лимфоидных клеток сопровождается увеличением количества клеток гранулоцитарного ряда [J. М. Yoffey, 1970].
Таким образом, можно предположить, что в организме в целом одно-временно могут протекать абсолютно разнонаправленные процессы и «подъ-ем по функциональной лестнице» какого-либо органа (или ткани) задейство-ванного в данный момент в качестве компонента в той или иной функцио-нальной системе должен сопровождаться снижением функциональной актив-ности органа (или ткани) в данной системе «участия» не принимающего. А если вспомнить тезис о единстве функции и структуры, то следует признать разнонаправленность, в том числе, и структурных изменений происходящих в органах, включенных в одну и ту же функциональную систему, а, может быть, даже - в различных тканях одного и того же органа. Хотя и не следует ожидать простой обратно пропорциональной зависимости этих «положи-тельного» и «отрицательного» процессов. Их взаимосвязь, скорее всего будет гораздо более сложной. Уже в связи со сказанным должна быть понятна аб-сурдность представления о процессе адаптации, как о бесчисленных циклах «адаптации - деадаптации - реадаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меер-сон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988, 1996; А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский, 1997; и др.].
 С указанных позиций, кстати, может быть сделана попытка объяснения обнаружения при вскрытии трупов подопытных животных подвергнутых чрезмерным по силе воздействиям (стрессу) неспецифических «триад» [H. Selye, 1935, 1952; Г. Селье, 1960]. Гипотетически можно предположить, что в качестве одного из «инструментов» перераспределения своих ресурсов орга-низм использует механизмы гемоциркуляции. Выборочное усиление в част-ности микроциркуляции крови в компонентах той или иной функциональной системы и ее (микроциркуляции) ослабление в «лишних», не работающих компонентах, при обеспечении определенного «уровня жизнедеятельности» последних – реально возможный механизм. Отдельные авторы говорят о пе-реводе мышечного массива организма при совершении им объемной работы на «ограниченный кровоток», считая, что такое ограничение обеспечивается путем сокращения сфинктеров артериол [B. Saltin, 1985]. Об этом же свиде-тельствуют результаты исследований R. B. Armstrong et al., (1987) изучавших особенности кровотока в мышцах ног при совершении организмом различ-ной работы на уровне максимального потребления кислорода. T. J. Musch et al. (1987) пишут, что при улучшении выносливости организма в первую оче-редь совершенствуются механизмы перераспределения кровотока между ак-тивными и неактивными тканями, между «основными» и «не основными» (по их степени участия в конкретном двигательном акте) мышцами. При этом, в зависимости от выраженности действия (силы, «неспецифических свойств») раздражителя разница в кровоснабжении тех или иных тканей мо-жет быть более или менее значительна. Тогда изъязвления в желудочно-кишечном тракте и инволюция тимуса при стрессе может расцениваться как следствие относительной (более или менее выраженной и более или менее длительной) ишемии их тканей, а «расцвет» (по выражению Г. Селье, 1960) надпочечников организма после стрессового воздействия может быть связан именно с усилением микроциркуляции крови в них. В поддержку выдвину-той гипотезы можно привести наблюдения Ф. З. Меерсона (1981) сообщаю-щего, что при наличии пищи в желудке во время стрессового воздействия изъязвлений его слизистой может не наблюдаться. Данный факт (как правило не учитываемый исследователями, регистрирующими состояние стресса по наличию изъязвлений на слизистой желудка подопытных животных или, ре-же, человека) свидетельствует, в том числе, в пользу утверждения о ком-плексности действия средовых факторов (см. выше). Очевидно, поступающая в центральную нервную систему информация о наличии в желудке пищи требует внесения адекватных корректив в формирование (в ответ на действие некоего стрессора) функциональной системы. Т. е. организм в этом случае вынужден «включить» в эту систему в том числе и работу желудочно-кишечного тракта (вернее – его функций), что, в свою очередь, обуславлива-ет усиление микроциркуляции в тканях желудка и тонкого кишечника (включая их подслизистую и слизистую оболочки), а следовательно не дает развиться ишемии слизистой и дать толчок к образованию эрозий и язв на поверхности упомянутых органов.
Отчасти в пользу высказанной гипотезы свидетельствуют и наши соб-ственные наблюдения за спортсменами, находящимися сразу после выполне-ния предельных по объему и интенсивности тренировочных нагрузок в со-стоянии предельной усталости (но далеко не всегда – в состоянии стресса!). В частности для этого состояния характерна выраженная бледность кожных покровов, что можно объяснить преимущественным обеспечением кровью «компонентов» функциональной системы «выполнявшей» доминировавшую в предыдущий момент функцию. Еще более показательны результаты авто-эксперимента и эксперимента на добровольцах в которых изучались эффекты низкоэнергетического лазерного воздействия [Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1996; С. Е. Павлов, 1998а,б,в; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, И. Афонякин, 1998; С. Е. Павлов с соавт., 1999; и др.] на организм спортсмена, выполняю-щего неограниченную по времени и объему (до отказа) интенсивную трени-ровочную «работу». Так, практически полное отсутствие субъективного ощущения усталости (что было обусловлено, прежде всего, нашими предше-ствовавшими «спортивно-педагогической» части эксперимента манипуля-циями с низкоэнергетическими лазерами) после восьмичасовой непрерывной игры в теннис, тем не менее, сопровождалось резко выраженной бледностью кожных покровов и нарушением теплопродукции организма испытуемого, хотя изучаемые, стандартно используемые в практике врачебного контроля за спортсменами показатели деятельности сердечно-сосудистой системы (ЧСС, АД, электрокардиографические показатели), по окончании нагрузки и краткого отдыха незначительно отличались (или не отличались вовсе) от ис-ходных. Аналогичные (более или менее выраженные – в зависимости от объ-ема и интенсивности выполненной спортсменом работы) результаты наблю-дались в экспериментах со спортсменами-добровольцами, специализирую-щимися в легкой атлетике и плавании. Не касаясь в данной работе механиз-мов действия низкоэнергетического лазерного излучения на организм спорт-смена [М. Т. Александров с соавт., 1992; Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1996; С. Е. Павлов, 1998], следует, тем не менее, в свете рассматриваемой пробле-мы, упомянуть по крайней мере об одном из предварительных выводов, сде-ланных нами на основании результатов проведенных экспериментов. Имеет-ся в виду предположение о преимущественном кровоснабжении компонентов напряженно работающей функциональной системы в ущерб органам и тка-ням (в том числе – кожным покровам) не задействованным в данной кон-кретной функциональной системе, усиленном неспецифической лазерной стимуляцией.
 Возвращаясь к адаптационным реакциям и адаптационным изменениям организма в ответ на внешние или внутренние средовые воздействия следует понять что же привело к их фактическому разделению в восприятии много-численных исследователей. Очевидно, единственной причиной этому являет-ся относительный гетерохронизм пиковых проявлений тех и других. Так, ес-ли максимум функциональных изменений физиологических показателей мо-жет быть зарегистрирован либо непосредственно во время действия, либо сразу по окончании действия того или иного раздражителя, то «пик» поло-жительных структурных изменений, в которых значительную роль играет процесс «анаболической суперкомпенсации», в зависимости от сопутствую-щих условий, может наблюдаться через 6-12-24-48 и более часов. При этом сроки нормализации отдельных функциональных и гомеостатических пока-зателей могут колебаться от секунд до часов и суток. Так, частота сердечных сокращений после физической нагрузки нормализуется в течение секунд или минут, уровень отдельных гормонов может оставаться на уровне выше ис-ходного на протяжении нескольких часов, концентрация молочной кислоты в мышцах может быть повышена через сутки и более после выполнения ими работы. Таким образом, можно говорить о в той или иной степени протяжен-ных во времени и более или менее выраженных или плавных изменениях функциональной активности различных компонентов какой-либо функцио-нальной системы, которые «сопровождаются» изменением функционального состояния организма в целом и обуславливают формирование принципиаль-но нового функционального состояния, «поддерживаемого» в том числе и происходящими структурными изменениями в компонентах конкретной функциональной системы. В частности о возможности формирования в орга-низме через 12-24-48-72 часа после того или иного воздействия качественно различных относительно стабильных «неспецифических состояний» говорят и Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова (1977, 1979, 1990 и др.). При этом выдвинутый тезис о «единстве» неспецифического и специфического [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968] позволяет использовать временные параметры того же порядка для оценки сроков формирования специфических (включая структурные) изменений в организме после действия того или ино-го раздражителя.
 Таким образом, говоря о «функциональном состоянии» организма, сле-дует понимать что реально мы всегда имеем дело с чем-то нестабильным (или относительно нестабильным), причем эта нестабильность всегда опре-деляется, прежде всего, нестабильностью Среды в которой существует орга-низм, особенностями онтогенетического развития организма и гетерохро-низмом реакций организма на специфику предшествующих (в определенном временном интервале) моменту оценки «функционального состояния» орга-низма воздействий. Соответственно, в попытках оценить «функциональное состояние» того или иного организма мы практически всегда будем иметь некие этапные результаты формирования всегда нового состояния, отличного от любых прежде достигаемых конкретным организмом «функциональных состояний». Но, наряду с этим, в зависимости от того на каком этапе функ-циональных и структурных изменений проводится исследование, мы можем говорить о большей или меньшей стабильности функционального состояния организма в целом. Кроме того, следует вспомнить, что любые средовые из-менения всегда предельно специфичны и эта специфичность отражена в сис-темных реакциях на них организма. Следовательно, так же специфичны бу-дут и изменения «этапных» функциональных состояний организма и его «ко-нечное» сформированное, а потому - относительно стабильное - функцио-нальное состояние. Понимание всего этого дает основание считать широко используемые в клинике методы функциональной диагностики малоинфор-мативными особенно в тех случаях, когда требуется оценить «функциональ-ное состояние» организма в целом, а не уровень функционирования в неких определенных исследователем условиях отдельных его органов или анатомо-физиологических систем [Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1997; С. Е. Павлов, 1998; С. Е. Павлов, Н. Г. Городенский, С. Л. Шармина, 1998 и др.].
 Необходимо сказать, что столько внимания уделено совершенно не-конкретному понятию «функциональное состояние организма» не случайно. Выше уже говорилось о том, что в ответных реакциях организма на различ-ные, всегда комплексные средовые воздействия пространственно-временные взаимосвязи этих ответов не имеют границ и особенно тогда, когда речь идет о повторяющихся воздействиях, формировании специфических функцио-нальных систем и, соответственно, - адаптации организма к этим воздействи-ям. При этом свою лепту в специфику адаптационных изменений способен внести, в том числе, и временной интервал между повторяющимися однооб-разными средовыми воздействиями. Так, значительное укорочение интервала между повторяющимися воздействиями (например однотипной физической нагрузкой) может обусловить фактическое исключение из процесса адапта-ционных изменений не только фазы «анаболической суперкомпенсации», но и просто фазы компенсации, что приведет к превалированию в организме  катаболических процессов и к формированию иной, адекватной уже вновь сложившимся условиям функциональной системы (эффект такого адаптаци-онного процесса может быть противоположен ожидаемому), либо - при дос-таточной силе воздействий – к истощению и даже гибели организма. И, на-против, значительное увеличение этого интервала может привести к отвлече-нию энергетических и пластических ресурсов организма для формирования в нем других функциональных систем и, следовательно, к снижению эффек-тивности процесса адаптации к «интересующему» нас средовому комплексу. Соответственно, в практической деятельности, например, врача, тренера, пе-дагога контроль за специфическими (прежде всего по отношению к ожидае-мому адаптационному эффекту) изменениями функционального состояния организма (или - более узко - формирующейся функциональной системы) может позволить избежать отрицательных последствий их профессиональной деятельности, или непродуктивной траты времени и сил и добиться в этой деятельности оптимального желаемого эффекта.
Прежде чем попытаться представить с системных позиций различные варианты течения адаптации, необходимо определиться с моментом начала собственно любого адаптационного процесса. Ф. И. Фурдуй (1980) считает, что началом адаптации является возникновение в функциональных системах (термин «функциональные системы» в редакции указанного автора несет «традиционный» смысл – имеются в виду «функциональные системы» кро-вообращения, дыхания, движения и проч.) «специфических реакций орга-низма, обеспечивающих не только сохранение и продолжение жизни отдель-ного индивидуума и вида в целом, но и их эволюцию». Далее, если вспом-нить схему адаптации, предложенную Ф. З. Меерсоном (1981), то становится понятным, что по мнению указанного автора, так или иначе поддерживаемо-го сегодня большинством исследователей, прямо или косвенно занимающих-ся изучением проблем адаптации, этот процесс начинается с момента окон-чания некоего воздействия (например – физической нагрузки). Вместе с тем, та же «физическая нагрузка» может длиться от долей и нескольких секунд до (по крайней мере) минут и часов. Но при этом вряд ли кто-то будет утвер-ждать, что живой организм начнет реагировать например на 6-часовое плава-ние только по прекращении последнего. Гомеостатические сдвиги в организ-ме возникают как минимум с момента начала работы, а если уж быть абсо-лютно точным – с момента поступления в кору головного мозга афферент-ных импульсов «требующих» включения строго специфической функцио-нальной системы, т. е. в тот момент, когда само плавание еще собственно и не началось. Не следует забывать и о стадии афферентного синтеза в целом, так же предшествующей выполнению организмом любого специализирован-ного действия. Причем исключить эту стадию невозможно: в этой стадии ор-ганизм решает использовать ли ему уже «предсуществующую» в нем «функ-циональную систему плавания» (с включением механизмов памяти), либо (при отсутствии таковой) попытаться экстренно ее построить. В последнем случае положительным результатом таких попыток видимо следует считать выживание организма. Очевидно, что в случае некоего сознательно совер-шаемого индивидуумом действия (например того же плавания) предвари-тельно включаются те же механизмы, за тем исключением, что первичным, возбуждающим в связи с предстоящим действием в центральной нервной системе ассоциативные связи фактором будет являться не экстренно возник-шая «ситуационная», а внешне (указание на совершение действия извне) или внутренне (собственное желание совершения конкретного действия и пред-ставление о параметрах данного действия) «ментально» формируемая аффе-рентация. Эта стадия (афферентного синтеза) формирования конкретной дви-гательной доминанты в коре головного мозга имеет значение еще и в плане повышения готовности конкретной же функциональной системы и ее компо-нентов к выполнению «запланированного» индивидуумом конкретного дей-ствия. Эти механизмы, кстати, едва ли не повседневно реально (но далеко не всегда - осознанно) используются педагогами и психологами в их профес-сиональной деятельности. Вполне очевидно, что даже такая, внешне «неза-метная» работа центральной нервной системы производится организмом с энергетическими тратами и при этом достаточными, чтобы быть принятыми во внимание отклонениями гомеостаза в «центральных» компонентах функ-циональной системы. Следовательно, мы не имеем права вычленить эту ста-дию формирования конкретной функциональной системы из общего процес-са адаптации организма к специфической деятельности. В связи с этим сле-дует принять, что началом процесса адаптации в целом (соответственно стар-товым моментом адаптационных реакций и адаптационных изменений) сле-дует считать уже начальную стадию афферентного синтеза. И даже если само «планируемое» действие по какой-либо причине не было совершено (отсут-ствовала пусковая афферентация), произведенная нервной системой работа в любом случае приносит свои специфические для данной работы результаты.
 Здесь же следует еще раз остановиться на уже упомянутой в I главе грубейшей ошибке В. Н. Платонова (1988), утверждающего, что процесс вос-становления в организме (спортсмена) начинается после прекращения им ра-боты. Свое мнение по этому поводу со ссылкой на И. П. Павлова (1890) и A. V. Hill (1927) я уже высказал (см. I главу). Соответственно, если считать пус-ковым моментом адаптации начало стадии афферентного синтеза, следует признать, что фактически одновременно с происходящими гомеостатически-ми сдвигами в центральной нервной системе начинают активизироваться и процессы восстановления, интенсивность которых в начале, к сожалению не может быть абсолютно адекватна энергетическим и пластическим тратам ор-ганизма (эта «неадекватность» ликвидируется позднее - в стадиях компенса-ции и суперкомпенсации). Более того, процесс восстановления, как и сам процесс адаптации, должен быть строго специфичен. Последнее крайне важ-но, поскольку недостаток специфических энергетических, пластических, ми-неральных и других ресурсов в организме и их качественное или количест-венное «несоответствие» функциональному запросу системы может оказать существенное влияние на формирование той или иной функциональной сис-темы, а, следовательно и на конечный результат процесса адаптации [С. Е. Павлов, М. В. Павлова, Т. Н. Кузнецова, 2000]. Кроме того, принятие того факта, что восстановление всегда начинается уже с момента начала работы нервного аппарата организма, может внести определенные коррективы на-пример в практику спорта и в частности - в пути решения проблемы восста-новления и повышения спортивной работоспособности. Так, для решения данной проблемы могут быть использованы средства и методы, «формирую-щие» в организме адекватное предстоящей работе «исходное» дорабочее со-стояние (о необходимости оценки исходных состояний организма, в частно-сти, пишет В. М. Фролов (1972); Е. Г. Жиляев с соавт. (1999) считает, что «функциональная надежность» организма зависит не только от специфики воздействующих факторов, но и от «функционального и физического стату-са, возраста и состояния здоровья, степени изменения реактивности организ-ма») и тем самым опосредованно способствующие интенсификации в нем (а если быть более точным – в его функциональных системах) процессов в дальнейшем призванных обеспечить в том числе его восстановление.
 Далее попытаемся представить общие принципы течения в организме целостного процесса адаптации. Прежде чем приступить к этому, следует обозначить ряд условий, необходимых для упрощения восприятия предла-гаемой схемы. Во-первых, необходимо несколько абстрагироваться от реалий и только в данном случае допустить возможность существования в организме стационарных (или почти стационарных) состояний, что неприменимо для естественного эксперимента (вспомним об изменчивости внешней и внут-ренней среды организма и «гомеорезе» [К. Уоддингтон, 1957, 1970]). Это по-зволит в нашем представлении «вычленить» интересующий нас процесс и избежать необходимости учтения (что невозможно в реальных условиях) множества дополнительных («обуславливающих») факторов. Во-вторых, имеет смысл напомнить, что, согласно сказанному ранее, организм всегда реагирует на целостный комплекс средовых воздействий и его реакции на этот действующий комплекс всегда носят единый системный характер. При этом исключается возможность одномоментного доминирования нескольких функциональных систем. В-третьих, следует напомнить о тезисе, постули-рующем единство функции и структуры, исключающем афизиологические представления о неких «кумулятивных» [Н. И. Волков, 1986; Л. П. Матвеев, 1997; и др.] процессах в организме, являющихся основой последующих структурных изменений [«структурный след» – Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988, 1996; А. С. Солод-ков, Ф. В. Судзиловский, 1996; и др.] в его тканях и органах. В-четвертых, необходимо помнить, что согласно основным положениям теории функцио-нальных систем [П. К. Анохин, 1935, 1958, 1968, 1978, 1980, и др.] оконча-тельное формирование конкретной функциональной системы (что соответст-вует достижению состояния адаптированности организма к конкретному комплексу действующих на него средовых факторов – С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999) возможно при длительном (в течение адаптационного периода) постоянном, а также периодически или апериоди-чески повторяющемся действии комплекса средовых факторов. Одно из ус-ловий возможности достижения состояния адаптированности к такому ком-плексу - относительная неизменность данного комплекса. «...Система созда-ется тем, что изо дня в день повторяется стереотипный порядок одних и тех же условных раздражителей» [П. К. Анохин, 1978]. Еще одним, пятым усло-вием в нашем случае следует считать полноценность обеспечения организ-мом функционального запроса формирующейся системы. Любой дефицит в организме, касающийся потребностей формирующейся функциональной сис-темы, изменяет «внутренние» условия ее формирования и может привести к элементарной невозможности сформировать конкретную функциональную систему с желаемым конечным результатом [С. Е. Павлов, М. В. Павлова, Т. Н. Кузнецова, 2000]. При этом в лучшем случае организм может создать иную (отличную от прогнозируемой) функциональную систему с иным ко-нечным результатом. Шестое условие, которое следует оговорить прежде, чем попытаться представить общую схему протекания адаптационного про-цесса – адекватность изменившихся средовых условий существования услов-ного организма его адаптационным возможностям. Вполне очевидно, что ес-ли некие изменения, произошедшие в среде будут предъявлять чрезмерные требования к организму и не могут быть скомпенсированы протекающими в нем приспособительными изменениями, то данный организм при невозмож-ности избежать «взаимодействия» с этой изменившейся средой просто-напросто погибнет.
 Итак, представим, что мы «имеем» некий условный сложноорганизо-ванный живой организм, находящийся в стационарном состоянии (что может быть «реализовано» лишь в условиях абсолютной неизменности его внешней и внутренней Среды), характеризующемся, в том числе, также неким стацио-нарным нейрогуморальным статусом. Для рассмотрения целостного процесса адаптации (который условно разделен мною на несколько этапов) «мыслен-но» введем в эту «стационарную систему» (здесь имеется в виду «система» «Организм-Среда», памятуя о единстве организма и влияющих на его жизнь условий - И. М. Сеченов,  1952; Т. Д. Лысенко, 1948) некий новый постоянно, периодически или апериодически «действующий» средовый фактор, с кото-рым организм прежде никогда не «встречался» (если вспомнить о всегда комплексном, «ассоциированном» действии многих факторов и едином сис-темном ответе организма на действие этого комплекса, то выполнение этого условия не является обязательным – в нашем случае главное, чтобы новым, неизвестным организму был в целом комплекс действующих на него факто-ров). Оговорим, что по условиям нашего «эксперимента» требования, предъ-являемые этим «комплексом» организму обуславливают усиление большин-ства его (организма) функций. При этом любое по специфике и силе (неспе-цифическим свойствам – Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1990 и др.) надпороговое «дополнительное» воздействие дестабилизи-рует ранее «условно» стационарную систему. Насколько незначительными по «силе» могут быть средовые воздействия и тем не менее вызывать ощути-мые изменения в функциях организма (в противовес мнению авторов, счи-тающих стресс необходимым условием начала процесса адаптации) показы-вают, в том числе, результаты исследований K. Wasserman et al., (1985), сви-детельствующие, что даже относительно небольшое снижение парциального давление кислорода в атмосфере снижает насыщение артери¬альной крови ки-слородом, что, в свою очередь, ведет к уменьшению показателей максималь-ного потребления кислорода и анаэробного порога при одной и той же физи-ческой на¬грузке. Именно «дестабилизация» системы провоцирует начало афферентного синтеза («...во всех случаях, где имеется какой-либо поведен-ческий акт, ему неизбежно должен предшествовать процесс афферентного синтеза» [П. К. Анохин, 1980]) и формированию акцептора результата дейст-вия на основе обработки нейронами коры головного мозга всего объема по-ступившей к ним афферентной информации. «В процессе афферентного син-теза происходит одновременная обработка самой разнообразной информа-ции, поступающей в центральную нервную систему из внешнего и внутрен-него мира. На этой стадии «предрешения» синтезируется целый ряд возбуж-дений. «...Стадия «предрешения» формируется на основе доминирующей в данный момент эмоции или мотивации» [П. К. Анохин, 1978]. Формирование акцептора результата действия включает в себя не только «внутрицентраль-ное» формирование предполагаемого конечного результата действия, но и формирование в целом модели действия организма в сложившихся условиях (с определенными параметрами и самого «действия» и конечного результата) на основе подбора и подготовки к работе уже имеющихся («предсуществую-щих» - П. К. Анохин, 1968) в организме физиологических механизмов. Толь-ко по завершении этой стадии (и, видимо, по окончании стадии принятия решения – «Решение ... совершается после того, как произведен выбор наи-более адекватного результата по отношению к данной доминирующей моти-вации» [П. К. Анохин, 1978]) может быть реализовано «действие» пусковой афферентации (можно думать о ведущей роли в этом процессе ретикулярной формации) и дан старт собственно конкретной деятельности организма в со-ответствии с «запрограммированной» его мозгом моделью действия и его ре-зультатом.
 Как уже говорилось ранее, «внешние» параметры функциональных систем могут иметь любые пространственно-временные характеристики. Деятельность функциональных систем ограничивается во времени и про-странстве получением конечного результата работы системы и может быть прекращена лишь в связи с полной удовлетворенностью системой конечным результатом, либо в связи с остановкой «работы» системы и включением или формированием новой (адекватной вновь изменившимся условиям) функ-циональной системы. Но вне зависимости от длительности цикла (до получе-ния этапного или конечного результатов) работы системы, фактически с мо-мента «включения» пусковой афферентации, в кору головного мозга (а точ-нее – в ранее сформированный акцептор результата действия) начинает по-ступать «периферическая» афферентная информация о параметрах произво-димого организмом действия, что позволяет системе своевременно корриги-ровать ранее запрограммированную в акцепторе результата действия модель (с ее этапными результатами) опираясь, прежде всего, на конечный результат действия и по ходу вносить коррекцию в работу задействованных с целью получения конечного результата периферических компонентов. Таким обра-зом, первично сформированный акцептор результата действия не является абсолютной и окончательной моделью действия, и может быть сравним с ка-рандашным наброском на холсте, который примет законченные очертания только после длительной и кропотливой работы художника. На первом этапе формирования функциональной системы, который может быть назван «эта-пом первичной экстренной мобилизации предсуществующих компонен-тов системы», в связи с динамической изменчивостью ее акцептора резуль-тата действия до окончания (в результате достижения системой более или менее удовлетворительного конечного результата ее деятельности, либо в ре-зультате «исчезновения» фактора дестабилизировавшего «исходное» услов-но-стационарное состояние организма) совершаемой функциональной систе-мой работы (цикла работы системы) не представляется возможным более или менее точно оценить ее компонентный состав, особенно если учесть, что «компоненты» любой функциональной системы, как ранее было сказано, это не органы и даже не анатомо-физиологические системы, а их многочислен-ные функции (при обязательном условии теснейшей взаимосвязи функции и структуры ее обеспечивающей), в той или иной степени представленные в работе конкретной функциональной системы. Именно поэтому оценка спе-цифического компонентного «состава» любой формирующейся функцио-нальной системы возможна лишь в случае получения максимального («пол-ного» – что практически невозможно в реальных условиях) объема информа-ции о внешних и внутренних параметрах ее деятельности в сравнении с этап-ными и конечным результатами «работы» этой конкретной системы, и, таким образом, - всегда до, во время и по окончании специфической деятельности конкретной функциональной системы. «...Ни один результат, который дости-гается в функциях организма не может быть взят без начальной, средней и конечной части формирования и развития действия функциональной систе-мы» [П. К. Анохин, 1980]. А следовательно, разрозненные «аналитические» [П. К. Анохин, 1968, 1978] результаты исследований, полученные вне кон-кретной специфической деятельности и вне связи с параметрами этой дея-тельности изучаемой конкретной системы не могут считаться достаточно информативными [С. Е. Павлов, М. В. Павлова, Т. Н. Кузнецова, 2000]. Тот  же вывод, видимо, следует сделать и по поводу существующей тенденции делать далеко идущие выводы о работе той или иной целостной функцио-нальной системы базируясь исключительно на данных о работе ее неспеци-фического компонента (как, впрочем и других отдельных ее компонентов). «...Система, при своем становлении приобретает собственные и специфиче-ские принципы организации, не переводимые на принципы и свойства тех компонентов и процессов, из которых формируются целостные системы» [П. К. Анохин, 1978].
Однако на практике регистрация, например, выраженности изменений в нейроэндокринном аппарате организма (неспецифические адаптационные реакции организма – H. Selye, 1936, 1952; Г. Селье, 1960; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1990 и др.) дает возможность оценить относительную суммарную силу воздействия на организм измененного (вве-дением дополнительного фактора) комплекса средовых факторов, что может и должно находить применение в том числе в медицинской, спортивной [Т. Н. Кузнецова, 1989; Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1996; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998, 1999; С. Е. Павлов, 1998, 1999] и других деятельностях че-ловека. Но, хотя неспецифический компонент функциональной системы в числе других также определяет и специфичность данной системы, это не дает повода использовать данный компонент для оценки специфических качеств системы в целом. И, главное, следует помнить, что, прежде всего, «результат главенствует над системой» [П. К. Анохин, 1975], но при этом не только ко-нечный результат, пусть даже оцениваемый мультипараметрически [В. А. Шидловский, 1973, 1978, 1982], а и этапные параметры (результаты) работы системы определяют в конечном итоге ее специфичность и ее компонентный состав [С. Е. Павлов, 1999; С. Е. Павлов, М. В. Павлова, Т. Н. Кузнецова, 2000].
Вне зависимости от того, действует ли на организм вновь «созданный» нами комплекс средовых факторов постоянно, периодически или апериоди-чески, каждый «цикл» работы функциональной системы заканчивается сли-чением в акцепторе результата действия конечного полученного в данном цикле результата с ранее «запрограммированным» результатом. Более того, П. К. Анохин (1980) отмечал, что «...в эпизодически складывающихся функ-циональных системах поведенческого типа аппарат сопоставления (акцептор действия) складывается экстренно и каждый раз заново на основе афферент-ного синтеза всех имеющихся в данный момент внутренних и внешних воз-действий на организм». Необходимо лишь помнить об аппарате памяти функциональной системы который с каждым новым включением ее рабочего цикла начинает играть все большую роль в том числе и в формировании ак-цептора результата действия. Но при этом опыт показывает, что на этом эта-пе адаптации организма к вновь «сложившемуся» комплексу средовых воз-действий в любом случае следует исключить возможность «мгновенного» безошибочного формирования предельно продуктивной новой функциональ-ной системы (хотя «при реализации своей функции система использует все возможности степеней свободы нейронов, чтобы достичь полезного резуль-тата кратчайшим путем в минимальной время» [П. К. Анохин, 1980]), а, сле-довательно, исключить и возможность одномоментной, «срочной» адаптации организма к вновь сложившимся условиям. Одной из причин этого может яв-ляться ранее уже упоминавшаяся здесь как одно из основных свойств орга-низма направленная изменчивость. Изменения в рабочих компонентах функ-циональной системы, начинающиеся с момента начала работы системы и инертность функциональных и теснейшим образом связанных с ними струк-турных адаптационных изменений (упоминая которые следует понимать, что «...всякая изменчивость функции связана с изменчивостью именно в нервных центрах, а не на периферии», но «...функциональная система не относится только к коре головного мозга или даже к целому головному мозгу. Она есть по сути центрально-периферическое образование...» [П. К. Анохин, 1980]) обуславливают уже вторичную дестабилизацию функциональной системы. Этой дестабилизации способствуют, в том числе, и процессы, протекающие в фазе «анаболической суперкомпенсации». Таким образом к началу следую-щего цикла «включения» формирующейся функциональной системы орга-низм «подходит» уже в качественно ином, отличном от исходного состоянии, отражающем произошедшие в нем изменения и происходящие в нем в этот момент процессы. Этот первый этап процесса адаптации («этап первичной экстренной мобилизации предсуществующих компонентов системы») может включать один или несколько (при этом, всегда – достаточно ограниченное число) представленных выше циклов «работы» системы. Но в любом случае, до тех пор, пока в компонентах системы происходят направленные измене-ния, конечный полученный на этом первом этапе результат деятельности системы не будет «идеальным», а, следовательно, система по окончании это-го этапа не может считаться сформированной, что в свою очередь не позво-ляет говорить о достижении организмом состояния адаптированности в том числе и к «созданному» нами и действующему на наш «условный» организм комплексу средовых факторов.
Следующий этап адаптации (формирования специфической функцио-нальной системы) протекает под девизом максимального охвата системой всех функций организма, которые могли бы войти в ее состав в качестве взаимосодействующих [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.] компо-нентов с целью получения конечного желаемого результата. «...Система «стремится» получить запрограммированный результат и ради этого может пойти на самые большие возмущения во взаимодействиях своих компонен-тов» [П. К. Анохин, 1975]. Этот этап характеризуется значительной продол-жительностью (что обусловлено большим количеством «рабочих циклов» системы) и едва ли не наибольшими (по сравнению с другими этапами адап-тации) энерготратами. «Формирование системы сопровождается вовлечени-ем все большего числа необходимых для ее формирования энергетических и структурных компонентов (М. А. Уголев, 1985, называет это платой за важ-ный позитивный эффект)…» [С. Е. Павлов, 1999]. «Главное качество биоло-гической самоорганизующейся системы и состоит в том, что она непрерывно и активно производит перебор степеней свободы множества компонентов, часто даже в микроинтервалах времени, чтобы включить те из них, которые приближают организм к получению полезного результата» [П. К. Анохин, 1978]. Именно на этом этапе формирующаяся функциональная система наи-более лабильна, а фиксируемые в ней адаптационные изменения наименее специфичны - в связи с «охватом» системой в этот период адаптации в том числе компонентов, которые в дальнейшем могут оказаться для нее ненуж-ными. При этом, в каждом новом цикле (как на этом, так и на последующих этапах) система работает по общей, представленной выше схеме. Т. е. общая «операциональная архитектоника» [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.] формирующейся функциональной системы остается неизменной в тече-ние всего времени ее формирования. Поэтому, благодаря постоянному сли-чению получаемых результатов деятельности системы в акцепторе результа-та действия, параллельно с максимальным «охватом» системой функций ор-ганизма (с целью выбора тех функций, которые могут оказаться для нее по-лезными в плане получения конечного результата) происходит отсеивание ею «лишних» (энергетических и структурных) компонентов [М. А. Уголев, 1985], что позволяет назвать этот этап «этапом выбора необходимых сис-теме компонентов». «...Всякий компонент может войти в систему только в том случае, если он вносит свою долю содействия в получение запрограмми-рованного результата» [П. К. Анохин, 1978]. При этом очевидно, что «доле-вое» соотношение «охваченных» и «выбранных» системой в процессе ее формирования компонентов будет меняться, поскольку постепенный подбор функциональной системой «…приспособлений не вообще “проба”, а проба, лежащая непременно на пути к правильному эффекту» [П. К. Анохин, 1980]. В соответствие с этим адаптационные изменения в системе в целом к концу «этапа выбора необходимых системе компонентов» становятся все более специфичными по отношению к конечному, «запланированному» системой результату, а энерготраты системы к окончанию «этапа выбора» несколько снижаются. Таким образом, на всех этапах своего формирования функцио-нальная система работает в некоем континууме промежуточных результатов. После достижения ею определенной промежуточной цели, начинается ее «беспокойство» на предмет достижения следующей. При этом в системе идет отбор именно тех степеней свободы ее компонентов, которые при их интег-рировании определяют в дальнейшем получение конечного «полезного» для системы результата [П. К. Анохин, 1968, 1975; С. Е. Павлов, 1999].
Начало следующего этапа формирования функциональной системы (этапа адаптации организма к постоянно, периодически или апериодически действующему неизменному комплексу средовых факторов) характеризуется достижением системой достаточной определенности ее структуры, что по-зволило дать этому этапу название «этапа относительной стабилизации компонентного состава функциональной системы». На данном этапе формирования системы также фиксируются адаптационные изменения в компонентах системы, и эти изменения не менее выражены, нежели на пре-дыдущих этапах, но при этом они более специфичны. Можно ожидать, что по мере протекания данного этапа выраженность адаптационных изменений в компонентах системы будет снижаться. Но происходящие в системе и в ор-ганизме на этом этапе формирования функциональной системы (адаптации) адаптационные изменения в ее компонентах предельно специфичны, что по-зволяет организму более экономично и целенаправленно расходовать струк-турные ресурсы и его адаптационный потенциал. Похожие тенденции можно отметить и в сфере энергообеспечения «работы» системы: некоторое общее снижение энерготрат организма при повышении их специфичности.
Для «этапа относительной стабилизации компонентного состава» функциональной системы характерно, помимо прочего, усиление процесса гармонизации работы всех ее компонентов, совершающегося при непосред-ственном участии в нем центральной нервной «системы». Но эта стабилиза-ция на данном этапе относительна ввиду все еще происходящих в компонен-тах системы адаптационных изменениях и наличия фазы «анаболической су-перкомпенсации». К слову: наличие этой фазы свидетельствует, что отдель-ные физические принципы (в частности - «действие равно противодейст-вию») не «работают» в биологических системах.
«Этап относительной стабилизации компонентного состава» заверша-ется «этапом стабилизации функциональной системы». Однако, говоря о стабилизации системы, нельзя подразумевать при этом абсолютную неиз-менность (статичность) всех ее компонентов. Те же адаптационные измене-ния могут быть зафиксированы и на этом (как и на всех предшествующих и на последующем) этапе формирования функциональной системы, однако происходящие в компонентах системы (в результате ее периодического «включения») изменения оптимальны, предельно гармоничны (не приводят к дестабилизации системы) и обеспечивают динамическую стабильность ком-понентов работающей функциональной системы на основе динамической же стабильности ее структурных элементов. Этот этап характеризуется отсутст-вием фазы «анаболической суперкомпенсации» (катаболические и анаболи-ческие процессы в организме гетерохронно уравновешены), а любые обмен-ные процессы в организме на этом этапе адаптации носят нормальный ком-пенсаторный характер. Т. е. на этом этапе (как и на других) компоненты сис-темы работают в соответствии с законом перемежающейся активности функ-ционирующих структур [Г. Н. Крыжановский, 1974].
Однако процесс адаптации организма к постоянно, периодически или апериодически действующему неизменному комплексу средовых факторов не заканчивается «этапом стабилизации функциональной системы». Макси-мально продуктивной и экономичной система становится только на «этапе сужения афферентации» [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.]. «Если только данная функциональная система ведет к положительному результату для организма и этот эффект повторяется, в функциональной системе насту-пает неудержимый процесс отстранения все большего и большего количества афферентных импульсов от регулирования данной функцией. Происходит ... «сужение афферентации» системы. ... Как только сложилась функциональная система, обеспечивающая ту или иную форму приспособления животного к внешнему миру, так сейчас же начинается процесс постепенной своеобраз-ной деафферентации этой системы» [П. К. Анохин, 1980]. Именно устране-ние «лишней» афферентации приводит к автоматизму включения (по сиг-нальному типу) системы в целом и делает ее работу максимально экономич-ной и продуктивной. Только в этом случае, кстати, в противовес мнению Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей появляется возможность говорить об экономичности работы организма (причем - об экономичности - лишь при выполнении конкретной, специфической деятельности).
«Этапом сужения афферентации» [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.] полностью заканчивается процесс адаптации (формирования конкрет-ной функциональной системы), и только по его окончании появляется воз-можность говорить о достижении организмом состояния адаптированности [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999] к «предложенному» ему комплексу действующих средовых факторов. При этом достигнутое ор-ганизмом состояние адаптированности (введение терминов «адаптирован-ность», «уровень адаптированности» позволяет разделить понятия процесса, степени и факта приспособления организма к каким-либо условиям [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998]) относительно стабильно до тех пор, пока стандартен (неизменен) комплекс действующих на организм факторов и, следовательно, неизменна афферентация от воздействий средовых факторов на данный организм. Причем именно неизменность суммарной афферента-ции и поддерживаемая ею упорядоченность и уравновешенность течения в организме всех типов обменных процессов является основой стабильности системы в целом. «...Всякое усиление «устраненной» афферентации сверх ее оптимальной интенсивности немедленно дезорганизует течение всех процес-сов системы» [П. К. Анохин, 1980]. Именно дезорганизация (дестабилизация) ранее сформированной функциональной системы дает старт к формированию новой, специфичной уже к вновь сложившейся «обстановке» системы. И принимая во внимание, что, в том числе, соотношение в комплексе всех дей-ствующих на организм факторов формирует специфику его ответных реак-ций на действие этого комплекса, следует признать, что не только усиление, а любое изменение «устраненной» афферентации вызывает дестабилизацию системы (на путать с «дезадаптацией»!). Полученные нами эксперименталь-ные данные [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 2000] свидетельствуют об этом. И, поскольку процесс адаптации всегда абсолютно специфичен и в его осно-ве лежит процесс формирования предельно специфической по отношению к комплексу средовых воздействий функциональной системы, следует при-нять, что именно любое (зависящее, в том числе, от суммарной силы воздей-ствия комплекса средовых факторов на организм) изменение специфики сре-довых воздействий (а, следовательно, - и изменение афферентной импульса-ции) является «триггером» адаптационных процессов в живом организме. В связи со сказанным необходимо признать неправомочность переоценки роли как стресса [H. Selye, 1936; Г. Селье, 1960; Ф. З. Меерсон, 1981; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988, 1996; А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский, 1996; и др.], так и других неспецифических реакций [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1990 и др.] в целостном процессе адаптации. В любом случае «...первым и обязательным условием всякого экстренного изменения стан-дарта функциональной системы является сигнализация с периферии о преде-лах и направлении происшедших изменений в приспособительном акте. Сле-довательно, когда мы говорим о «сужении афферентации», то мы подразуме-ваем под этим устранение только оптимальных афферентных импульсов и только для стандартного развития нервных процессов в системе» [П. К. Ано-хин, 1980].
Вполне очевидно, что абсолютная адаптированность организма к дей-ствию некоего относительно стандартного комплекса средовых факторов и переход сформированной им в связи с этим функциональной системы на сиг-нальный принцип «запуска» ни в коей мере не исключает участия в работе последней всех ее компонентов и «сужение афферентации» [П. К. Анохин, 1968, 1975, 1980 и др.] не сопровождается сужением эфферентной состав-ляющей работы системы. Соответственно, и в этом случае следует, очевидно, подразумевать, что организм в ответ на произведенную функциональной сис-темой «внешнюю» и «внутреннюю» работу будет отвечать «вторичными» (см. выше) реакциями, которые было условлено называть адаптационными (специфическими и неспецифическими) реакциями. Но их задача на этом этапе будет состоять в поддержании на необходимом для стабильности сис-темы уровне течения в ней обменных процессов. Но на этом, конечном этапе адаптации все реакции организма на произведенную системой работу абсо-лютно стандартизованы (что и позволяет говорить о «стабильности» систе-мы) и структурно и энергетически полностью обеспечены, что не предъявля-ет дополнительных требований к ее компонентам, но стимулирует гетеро-хронное (что заставляет к определению «стабильный» добавить уточнение «относительно») течение на определенном уровне обменных процессов в структурных элементах компонентов системы. Таким образом, то, что ранее было нами обозначено как «адаптационные реакции и адаптационные изме-нения  организма», возникающие теперь вследствие «работы» произведенной полностью сформированной функциональной системой, носят «поддержи-вающий» характер и, как и сама периодически, апериодически или постоянно совершаемая стандартная работа функциональной системы, являются необ-ходимым условием ее стабильности. Другими словами, стандартная, при-вычная «работа» любой сформированной функциональной системы является необходимым условием  «существования» этой системы. Можно сказать, что адаптационные процессы в системе не прекращаются и на этом этапе, однако очевидно, что фаза «анаболической суперкомпенсации» здесь будет отсутст-вовать. В пользу данного утверждения свидетельствует, в том числе, тот факт, что повышение уровня физической работоспособности в процессе спортивных тренировок лыжниц сопровождается значительным (в четыре раза!) снижением «индекса анаболизма» (Тестостерон/Кортизол х 100%) [Л. В. Костина, Н. С. Дубов, Т. А. Осипова, А. Н. Некрасов, Т. А. Щербакова. 1999]. Но одновременно нельзя исключить наличие фазы «простой» анабо-лической компенсации тех катаболических процессов, которые происходят в системе в процессе ее «работы». Т. е. прижизненное свойство организма на-правленно изменяться присуще ему всегда и в любом состоянии, но далеко не всегда эта направленная изменчивость служит ему средством достижения неких новых возможностей. Более того, это свойство в определенных ситуа-циях служит залогом сохранения стабильности организма. В результате по-добных рассуждений можно прийти к абсурдному на первый взгляд выводу о том, что адаптация – постоянно «идущий» в организме процесс, не прекра-щающийся даже в случае достижения организмом состояния адаптированно-сти к некоему комплексу средовых воздействий и обеспечивающий в этом случае стабильность сформированной системы. Более того, если вспомнить, что в нашем случае мы рассматривали механизм формирования единствен-ной предельно специфической функциональной системы (в реальной же жизни организма доминирование одной функциональной системы сменяется доминированием другой), то следует придти к выводу, что любой сложный организм рассматриваемый в более или менее длительном временном про-межутке реально представляет собой подвижную («гомеоретическую») су-персистему в которой в определенные меняющимися комплексами средовых воздействий (сменами доминант) интервалы времени происходят процессы, призванные формировать или поддерживать стабильность какой-либо из функциональных систем. Но даже в случае достижения организмом состоя-ния адаптированности к конкретному комплексу действующих факторов (аб-солютной сформированности конкретной функциональной системы), орга-низм, стремясь к экономизации своей деятельности, пытается на основании каждой вновь сформированной и сформированных ранее систем создать уже более сложную функциональную систему, охватывая максимально возмож-ные для нее пространственно-временные параметры. При этом ранее сфор-мированные и включенные в эту новую «гиперсистему» функциональные системы по отношению к ней становятся субсистемами.
Кстати, упомянув об адаптированности организма к какому-либо по-стоянно, периодически или апериодически действующему на него средовому комплексу, как об «относительно стабильном» состоянии этого организма и учитывая условность выделения этапов формирования функциональных сис-тем (этапов адаптации), очевидно, с той же степенью условности можно го-ворить и об «уровнях адаптированности» [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999] организма к комплексу действующих на него фак-торов. Здесь мы в чем-то солидарны с мнением Р. М. Баевского (1980), счи-тающего, что объектом прогнозирования должна являться степень адаптации. Однако вопрос о правомочности вообще введения любого из этих понятий («степень адаптированности», «уровень адаптированности») должен быть рассмотрен отдельно.
 Далее представим, что некий новый комплекс средовых факторов по каким-то причинам действует на организм однократно. Нет никаких основа-ний думать, что организм никоим образом не отреагирует на действие этого комплекса. Более того, следует с абсолютной уверенностью предположить, что организм отреагирует на действие этого комплекса по описанному выше «сценарию» «этапа первичной  экстренной мобилизации компонентов систе-мы». Действительно, организму не известно, встретится ли он когда-либо еще с данным комплексом или нет, а потому, любой новый комплекс средо-вых воздействий воспринимается организмом как то, с чем еще неоднократно придется встречаться (случайность – несбывшаяся закономерность). Поэто-му, в любом случае, даже однократная «встреча» организма с неким новым комплексом средовых воздействий, вне всякого сомнения, оставляет свой «след» в виде адаптационных реакций организма и адаптационных измене-ний (процесс «обратного развития» - которых, кстати, впоследствии может быть достаточно продолжительным – Н. Д. Граевская, И. А. Лазарева, 1994; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998) и в «центральных» и в «перифериче-ских» компонентах экстренно собранной (но не сформированной оконча-тельно) на основе задействования «предсуществующих» физиологических механизмов функциональной системы. Следует отметить, что такое экстрен-ное формирование «прототипа» новой функциональной системы сопряжено со значительными, прежде всего – энергетическими тратами организма, в связи с чем широко используемый сегодня в спортивной педагогике принцип варьирования тренировочных нагрузок в микро- и мезоцикле должен быть признан нерациональным. Кроме того, не следует забывать и о механизмах памяти [П. К. Анохин, 1935, 1958, 1968 и др.], фиксирующих все, в том числе и однократно происходящие в действующей на него Среде события. И в про-тивовес мнению Н. А. Тушмаловой (2000) о том, что действия «случайных» условных и безусловных раздражителей не допускают формирования памяти, следует предположить, что любое однократное воздействие на организм так или иначе запечатлевается в памяти тех нейронов головного мозга, которые получили информацию о его действии. Уже все это, в противовес мнению П. К. Анохина (1975, 1980 и др.) позволяет считать, что любые, даже эпизодиче-ски протекающие целостные процессы направленной изменчивости в орга-низме способствуют не только количественным, но и прежде всего качест-венным (опыт, «приобретенное влечение» – Х. Хекхаузен, 1986) его измене-ниям, причем последние могут сохраняться им на протяжении всей его жиз-ни практически сколь угодно долго, что, в числе прочего, не позволяет всерь-ез воспринимать «цикловую» (адаптация – деадаптация – реадаптация) адап-тационную концепцию, принятие которой свидетельствует лишь о чересчур поверхностном и в большей степени механистическом подходе к изучению проблем адаптации ее авторов и их последователей [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988, 1996; А. С. Со-лодков, Ф. В. Судзиловский, 1996; Т. А. Евдокимова, В. П. Правосудов, И. В. Сивас, 1999; и др.].
 Для того, чтобы «расставить все точки» в затронутом здесь и ранее во-просе, разберем абстрактный пример «смены» одной уже сформированной функциональной системы другой, новой, формирующейся функциональной системой. Допустим, мы имеем в неком организме уже сформированную функциональную систему, состоящую из следующих компонентов: А, B, C, D, E, F, J, K, L, M, Q, U, W, Z. Представим, что по какой-то причине к орга-низму вдруг перестали предъявляться условия, требующие использования данной системы. Если принять господствующую сегодня точку зрения на процессы, происходящие в организме после хронического невостребования ранее сформированной в организме системы, то следует считать, что в орга-низме в целом будет протекать процесс «деадаптации». Учитывая, что, со-гласно бытующим сегодня представлениям об адаптации, в ее основе при формировании этой системы должны лежать некие чрезвычайные (стрессо-вые) обстоятельства, следует считать, что процесс «деадаптации» должен проходить под знаменем функциональной и структурной регрессии компо-нентов этой ранее сформированной функциональной системы. Но дело в том, что организм в целом всегда деятелен. Т. е. всегда происходит не его полное выключение, а всего лишь смена его деятельности (смена доминант – А. А. Ухтомский, 1951). Представим, что в нашем случае появились некие новые условия, провоцирующие формирование новой системы с компонентным со-ставом: B, E, F, K, L, N, O, P, S, T, Y, W, V, Z, X. Жирным шрифтом здесь отмечены компоненты системы входившие в ранее сформированную систе-му, по неким причинам уже не использующуюся сегодня организмом. Т. е. здесь налицо то, что Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшен-никовой (1988) было названо «перекрестной адаптацией». Очевидно, что эти выделенные, вовлеченные во вновь формируемую систему компоненты не будут подчиняться провозглашенному Ф. З. Меерсоном (1981) и его много-численными последователями процессу «деадаптации», с обязательной (по мнению того же Ф. З. Меерсона и его последователей), сопровождающей этот процесс регрессией функции и структуры. Реально процессы в различ-ных «общих» для ранее существовавшей и вновь формирующейся систем компонентах будут разнонаправлены (различной выраженности регрессия, стабилизация, прогресс), а, следовательно, говорить здесь (как впрочем и в других случаях) о неком едином для организма процессе «деадаптации» по меньшей мере некорректно. Правда, принятие данной точки зрения стано-вится возможным только после признания, во-первых, «права на существо-вание» различных по выраженности адаптационных реакций [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1990 и др.] и, во-вторых, – прежде всего, абсолютной специфичности адаптации, протекающей на основе прин-ципов формирования функциональных систем организма. Предчувствуя воз-можные возражения исследователей занимающихся «адаптацией» отдельных структурных образований организма (клеток, тканей, органов, анатомо-физиологических систем), могу лишь предложить им выделить интересую-щий их объект из организма хирургическим путем и попробовать изучать адаптационные процессы данного объекта in vitro. В противном случае все отмеченные ими в данном, находящемся в организме объекте (объектах) «ло-кальные» адаптационные изменения только таковыми (адаптационными из-менениями данного объекта) и будут являться, и ни в коей степени не будут свидетельствовать об истинных процессах, происходящих в данный момент в целом организме.
 Столь же бессмысленно говорить о возможности «реадаптации», осо-бенно если учесть концепцию о гомеоретической изменчивости организма [К. Уоддингтон, 1957, 1964, 1970, 1981]. Даже если удастся абсолютно вос-создать «внешние» средовые условия ранее способствовавшие формирова-нию «деадаптированной» функциональной системы, невозможно повернуть время вспять и «очистить» организм от приобретенного им нового «жизнен-ного опыта» со всеми сопутствующими ему фенотипическими изменениями, которые в составе «внутренней среды организма» [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; 1996; и др.] и со-вместно с «внешними» условиями будут формировать пусть даже похожую, но все-таки уже иную функциональную систему.
 На основании вышесказанного следует принять, что постоянные изме-нения комплекса действующих на организм факторов обуславливают посто-янное «острое» течение адаптационного процесса (но «острое» - не благодаря постоянному усилению неспецифических реакций организма, как это пред-ставлено в концепции Ф. З. Меерсона, 1981), исключая возможность полного формирования организмом абсолютно специфической функциональной сис-темы. Т. е. в этом случае организм всегда будет «находиться» на первом эта-пе формирования («этапе первичной экстренной мобилизации предсущест-вующих компонентов системы») каждый раз новой функциональной систе-мы, что не позволяет ему «достигнуть» состояния адаптированности к тому или иному комплексу средовых воздействий. И, хотя выраженность адапта-ционных изменений в компонентах этих, «экстренно» формирующихся сис-тем может быть значительной, результат работы последних, вследствие, в том числе, неслаженности их работы, будет носить в той или иной степени случайный характер. До тех пор, пока все компоненты системы не будут «подогнаны» друг к другу и «выстроены» ею по принципу взаимосодействия [П. К. Анохин, 1968, 1978, 1980 и др.] для получения конкретного результата, ее деятельность не будет абсолютно продуктивной и эффективной. Именно поэтому эффекты «перекрестной адаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Ме-ерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] мало значимы [В. Н. Платонов, 1988] для адаптации организма к действующему на него конкретному комплексу сре-довых факторов.
 Далее необходимо попытаться проанализировать едва ли не ежедневно встречающуюся в реальных жизненных условиях ситуацию, в которой орга-низму приходится в ограниченный промежуток времени (минуты, часы, су-тки) заниматься формированием нескольких в той или иной степени разли-чающихся по специфике функциональных систем. Очевидно, в этом случае следует ожидать тем больших взаимовлияний на протекающие в компонен-тах этих систем процессы, чем более схожи будут эти формирующиеся функциональные системы по своей специфике. Другими словами и наоборот: чем меньше общих компонентов в формирующихся системах и чем менее значителен вклад этих общих компонентов в достижение хотя бы одной из систем конечного результата, тем меньше будет проявляться взаимовлияние процессов их формирования друг на друга. В качестве примера здесь можно привести процессы формирования функциональной системы специфического двигательного акта и обучения, например, иностранному языку. В обеспече-нии того и другого процесса будут принимать участие достаточно значитель-ное число общих компонентов (нейроэндокринный, сердечно-сосудистый, даже – мышечный и др.). Хотя доля их участия в обеспечении этих различ-ных поведенческих актов человека будет различна, при различных условиях можно ожидать либо относительного отсутствия взаимовлияния этих процес-сов, либо более выраженного одностороннего влияния одного процесса на другой. Так напряженная физическая работа, сопровождаемая сильной уста-лостью, может оказывать в том числе негативное влияние на способность че-ловека к мыслительной деятельности, что в свою очередь сказывается на ко-личественных и качественных показателях формирования функциональной системы того же обучения языку, а, следовательно и на способности орга-низма (преимущественно – коры его головного мозга) построить, в связи с проводящимся обучением индивидуума, требуемую конкретную функцио-нальную систему языкового знания. Отсюда: «Было у отца три сына. Двое умных, а третий – футболист…». Впрочем, и интенсивные или чрезмерные по объему занятия мыслительной деятельностью (тем более, если учитывать «инерционность» протекающих в организме процессов) так же могут оказы-вать негативное влияние на способность организма к освоению двигательных навыков. Оба этих варианта взаимовлияния процессов даже значительно раз-веденного во времени формирования предельно различных по специфике функциональных систем неоднократно наблюдал на себе и автор настоящей работы.
 Однако наибольших взаимовлияний процессов формирования различ-ных функциональных систем следует ожидать в том случае, когда специфика этих «включающихся» в ограниченном временном промежутке систем отно-сительно схожа. В качестве примера таких систем можно привести функцио-нальные системы бега с определенной скоростью на дистанции 100 и 1000 метров, «включаемые» (естественно, гетерохронно) организмом в любом по-рядке через произвольный  или «внешне» (например - тренером) установлен-ный временной интервал. В этом случае адаптационные реакции организма, запущенные им в результате более раннего включения одной из указанных систем обуславливают формирование динамически изменяющихся «функ-циональных состояний» организма, оказывающих влияние на способность организма к построению позднее запускаемой организмом функциональной системы. С другой стороны «включение» через определенный временной ин-тервал другой системы вносит свои коррективы в уже протекающие в орга-низме адаптационные процессы. Следует ожидать, что «суммарные» адапта-ционные реакции и изменения, как и сам процесс адаптации в этом случае будут значительно отличаться от изменений и процессов, наблюдаемых при «раздельном» построении этих систем. Это утверждение вполне согласуется с данными С. П. Летунова, Р. Е. Мотылянской (1971) и Ф. З. Меерсона (1973), которые показывают, что динамика обменных процессов, развиваю-щихся при адаптации к гипоксии препятствует изменениям, вызванным дру-гими стрессорными воздействиями. Л. М. Мамалыга (1980) сделал попытку объяснить эти эффекты с позиций теории доминанты [А. А. Ухтомский, 1951], особо отметив при этом влияние временного фактора. Действительно, указанные выше отличия могут быть обусловлены, в том числе, и величиной временного интервала между «запусками» этих разных систем. При опреде-ленных условиях организм на основе «взаимодействия» этих различных формирующихся или уже сформировавшихся функциональных систем спо-собен создать (адаптироваться к вновь заданным условиям существования) принципиально иную целостную функциональную систему, отвечающую требованиям сложившейся ситуации с совершенно иным конечным результа-том. Здесь следует предположить, что существуют случаи, когда такая сис-тема не может быть сформирована в связи с неадекватно малыми (в случае предельной напряженности работы «предсуществующих» систем) или чрез-мерно большими (когда организм не в состоянии установить пространствен-но-временной взаимосвязи между компонентами предполагаемого комплек-са) интервалами действия на организм «элементов» действующего средового комплекса. Но главное следует понять, что результат «работы» любой «сложной» функциональной системы никогда не может быть найден про-стым суммированием результатов действия отдельно «работающих» функ-циональных систем, на основе которых была создана рассматриваемая «сложная» функциональная система. В ответных реакциях организма на дей-ствие сложного комплекса средовых факторов всегда реализуется принцип взаимовлияния отдельных элементов этого комплекса [С. Е. Павлов, 2000]. Все это необходимо учитывать как в клинике при комплексном лечении больных, так и в спорте или в любом другом педагогическом процессе.
 Отдельно следует рассмотреть вопрос о сроках формирования орга-низмом специфических функциональных систем (о длительности процесса адаптации организма к стандартному комплексу действующих на него фак-торов). В изученной нами литературе временной диапазон в который различ-ные авторы «укладывают» продолжительность процесса адаптации имеет достаточно широкие границы. Так специалисты из Национального Олимпий-ского Комитета России (доклад А. И. Колесова на IV Всероссийской конфе-ренции по спортивной медицине) считают что спортсмены адаптируются к смене часовых и магнитных поясов и климатических условий в течение 8-12 дней. Того же мнения со ссылкой на ряд работ [К. М. Смирнов, 1980; Б. Алякринский, 1983; В. А. Матюхин, А. А. Путилов, С. Г. Кривощеков, 1984; В. А. Доскин, Н. А. Лаврентьев, 1985; Ф. А. Иорданская, Н. А. Усакова, Ф. П. Суслов и др., 1988; Н. А. Агаджанян, Н. Н. Шабатура, 1989; О. П. Панфилов, 1991] придерживается Ф. А. Иорданская (2000). Н. И. Волков (1986) уверяет, что длительность адаптации спортсмена к разнонаправленным по специфике и объему тренировочным нагрузкам составляет 6-8 недель. Авторы изучав-шие адаптационные изменения у спортсменов тренирующихся в горах [Ба-лыкин М., Каркобатов Х., Чонкоева А., Блажко Е., Юлдашев Р., Пенкина Ю., 1998] приходят к выводу, что даже через месяц тренировок спортсменов в специфических условиях среднегорья обнаруживаемые у них адаптационные изменения в большей степени говорят о дизадаптивных, нежели адаптивных процессах. В отдельных работах приводимые авторами сроки адаптации жи-вотных и человека к различным средовым факторам настолько невелики, что порой создается впечатление о наличии неких сверхнормальных возможно-стей у любого живого организма, хотя в физиологии неизвестны случаи, ко-гда бы удавалось ускорять или затормаживать естественно текущие в живом нормально функционирующем организме процессы сверх существующих для данного организма пределов. С. П. Миронов, Т. М. Федорова (1995), ссыла-ясь на работы зарубежных авторов [R. B. Armstrong, 1984; C. B. Ebbeling, P. M. Clarkson, 1989; W. T. Stauber, 1989; R. B. Armstrong, G. I. Warren, J. A. Warren; 1991; J. Hamill, P. S. Freedson, P. M. Clarkson, B. Braun, 1991; H.-J. Appel, J. M. C. Soares, J. A. R. Duarte, 1992; P. M. Clarkson, K. Nosaka, B. Braun, 1992; M. J. Cleak, R. G. Eston, 1992; C. D. Balnave, M. W. Tompson, 1993; J. B. Rodenburg, P. R. Bar, R. W. De-Boer, 1993], пишут о быстрой адап-тации мышцы после эксцентрической тренировки. Видимо причинами раз-номнений многочисленных авторов относительно длительности сроков адап-тации организма следует считать отсутствие у них реальных представлений о сущности процесса адаптации и реально системного подхода в изучении адаптационных процессов организма, чаще всего выявляющегося в попытках судить о целостном процессе адаптации на основе неких «изолированных» данных о деятельности отдельных органов, или, в лучшем случае, отдельных «субсистем» организма.
Очевидно, сроки адаптации организма к действию того или иного ком-плекса средовых факторов должны определяться целым рядом условий. Большинство ранее уже упомянутых мною здесь современных исследовате-лей [Ф. З. Меерсон, 1981; А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983; Н. И. Волков, 1986; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] абсо-лютно согласно с бытующим разделением адаптации на «генотипическую» и «фенотипическую». В I главе настоящей работы уже приводились возраже-ния против использования понятия «генотипическая адаптация». Далее сле-дует понять, что любой процесс адаптации всегда «базируется» на ранее приобретенных («предсуществующих») в рамках генотипа фенотипических «признаках» (физиологических характеристиках, физиологических механиз-мах) живого организма, а границы адаптации определены его неизменным генотипом. Генотип во многом определяет и скорость течения адаптацион-ных процессов, что дает определенные основания отдельным авторам [Н. И. Волков, 1986] считать длительность любого процесса адаптации (для каждо-го отдельно взятого организма) величиной относительно постоянной и харак-теризующей при этом адаптационные способности данного организма. По-добная точка зрения вполне объяснима отсутствием у исследователей сис-темного подхода и бытующей тенденцией рассматривать любой живой орга-низм вне его связи со Средой. Действительно, при равных условиях сущест-вования в изменяющейся Среде двух различных организмов одного биологи-ческого вида сроки их адаптации к каким-либо одинаково изменившимся ус-ловиям могут значительно различаться, что будет соответственно характери-зовать в том числе и генетически обусловленные способности того и другого организма к адаптации. Однако, если в эксперименте эти два различных ор-ганизма подвергнуть действию различных средовых комплексов, то станет понятно, что сроки адаптации того и другого определяются не только их ге-нотипами, но и степенью реализации в последних их фенотипов, что будет обусловлено, в том числе, относительностью характеристик этих различных средовых воздействий. П. К. Прусов (1994), ссылаясь на результаты исследо-ваний спортивных врачей и педагогов [И. И. Бахрах, 1981; Н. Ж. Булгакова, А. Р. Воронцов, И. Ю. Радыгина, 1985], пишет о немонотонных изменениях адаптационных возможностей развивающегося организма (что вполне укла-дывается в современные представления о «гомеоретических» [К. Уоддинг-тон, 1957, 1964, 1970, 1981] свойствах живого организма), причем эти изме-нения, по его мнению, могут носить, в том числе, отрицательный характер. Таким образом, длительность периода адаптации организма определяется не только врожденными, но и приобретенными качествами данного ор-ганизма, фазами его развития и, всегда - относительными характери-стиками действующей на него Среды. Вспомнив о том, что любые средо-вые воздействия обладают, прежде всего, относительными специфическими и неспецифическими свойствами (последние определены выраженностью специфических реакций организма и одновременно вносят свой вклад в спе-цифичность этих реакций), следует предположить, что именно относитель-ные качественные и количественные показатели изменений специфических и неспецифических свойств действующих на организм средовых комплексов, наряду с генотипом и реализованным в его рамках фенотипом, будут опреде-лять длительность периода адаптации организма к изменившимся, но при этом стандартным на протяжении всего периода адаптации условиям.
На длительность процесса адаптации значительное влияние может ока-зывать сложность формируемой организмом функциональной системы. Чем более сложна по своему составу формируемая система, тем более протяжен-ным оказывается адаптационный период. Оправдано «предположение» о том, что сроки адаптации организма к постоянно, периодически или апериодиче-ски действующему на него комплексу средовых факторов будут определять-ся возможностями сложившихся в нем к моменту действия данного комплек-са физиологических механизмов. Длительность адаптационного периода (при формировании сложной функциональной системы) может увеличиваться в связи с несформированностью или недостаточной сформированностью со-ставляющих конкретную сложную функциональную систему элементов, яв-ляющихся по отношению к ней «субсистемами». Организм в этом случае должен сначала построить (если это вообще возможно для него в данных ус-ловиях) эти «субсистемы» («предсуществующие» элементы «сложной» сис-темы) и уже потом на их основании строить более сложную объединяющую эти элементы систему. Естественно, длительность адаптационного периода при этом увеличивается и порой многократно. К слову о зависимости дли-тельности адаптационного периода от сложности формирующейся системы - если бы современные педагоги осознали необходимость учета физиологиче-ских реалий в педагогическом процессе, мы получили бы совершенно отлич-ные от нынешних учебные школьные и ВУЗовские программы, более высо-кое качество обучения и более высокий уровень образования.
 Не меньшее значение для адаптационных возможностей организма имеет и его, неоднократно упоминавшиеся в этой главе, «гомеоретические» [К. Уоддингтон, 1957, 1964, 1970, 1981] свойства. Уже говорилось, что на протяжении жизненного цикла индивидуума его способности к адаптации претерпевают нелинейно-зависимые изменения, но при этом следует под-черкнуть, что данные способности (способности к адаптации в предельно широком смысле этого слова) присущи живому организму на любом этапе его жизни.
 Таким образом, генотип каждого индивидуума определяет, прежде все-го, границы возможной для данного организма изменчивости и лабильность многочисленных биохимических и физиологических констант организма, «отвечающих» за скорость течения в нем различных биохимических и фи-зиологических процессов. Соответственно, любой организм всегда индиви-дуален, но эта индивидуальность – результат в том числе фенотипической реализации его генотипа. Именно фенотип индивидуума (на основе и в рам-ках генотипа) определяет качественные и количественные характеристики «предсуществующих» к моменту начала того или иного адаптационного процесса физиологических механизмов. Это достаточно просто показать на примере невозможности обучения новорожденного сложным двигательным навыкам минуя этап освоения им более простых движений из которых в дальнейшем и могут строиться уже практически любые по сложности локо-моции. Следовательно, имеет смысл считать, что, помимо генетической обу-словленности скорости течения адаптационных процессов, всегда имеет зна-чение фенотипическая «подготовленность» того или иного индивидуума к реагированию на специфичность какого-либо комплекса средовых воздейст-вий. Далее длительность процесса адаптации (до достижения организмом со-стояния адаптированности) определяется уже относительными характери-стиками комплекса действующих на него средовых факторов. Очевидно, чем относительно сложнее будет действующий на организм комплекс и чем вы-раженнее будет реагировать на действие данного комплекса организм, тем более длительным окажется процесс его адаптации к действию данного ком-плекса. И, наконец, длительность адаптационного цикла, вне всякого сомне-ния, зависит от возраста (имеется в виду – биологический возраст) каждого конкретного индивидуума и, можно предполагать, - от реактивности его цен-тральной нервной системы и организма в целом, в значительной степени как раз и определяющей выраженность и скорость течения адаптационных про-цессов организма. Все это также крайне важно учитывать, как врачам, плани-рующим характер и длительность курса лечения больного, так и специали-стам, работающим в различных отраслях педагогики.

 Я позволил себе избежать традиции резюмировать изложенное, тем бо-лее, что настоящая публикация мною расценивается лишь как определенный этап работы, в которой все основное – еще впереди. Вместе с тем, я не могу не высказать благодарность моей семье, стойко выдержавшей мое двухлет-нее круглосуточное «отсутствие». Я крайне благодарен академику Б. М. Фе-дорову, любезно предоставившему мне возможность воспользоваться его домашней библиотекой.

Со своими предложениями и рекомендациями читатель может обратиться ко мне по почтовому адресу:

[email protected]

ЛИТЕРАТУРА.
1. Абидин Б. И., Белкин В. И., Кустов В. В. Комплексное воздействие гипо-кинезии и повышенного содержания кислорода на устойчивость живот-ных к окиси углерода. - Космическая биол. и авиакосмическая мед. - 1976, т. 10, № 4. - С. 79-80.
2. Абрамова Т. Ф. и др. Управление тренировкой должно опираться прежде всего на биологические законы // Теор. и практ. физ. культ., 1991, № 6. – С. 37-39.
3. Агаджанян Н. А., Шабатура Н. Н. Биоритмы, спорт, здоровье. – М.: ФИС, 1989. – 209 с.
4. Агашин Ф. К. Биомеханика ударных движений. – М.: ФиС, 1977.
5. Адо А. Д., Новицкий В. В. Общее учение о болезни // В кн.: Патологиче-ская физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. - 468 с., ил.
6. Адо А. Д. Общие вопросы учения о реактивности организма // Патологи-ческая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. - 468 с., ил.
7. Аладжалова Н. А. Медленные электрические процессы в головном мозге. – М., 1962. – 240 с.
8. Александров М. Т., Осипов В. К., Чуракова В. Н. и др. Воздействие низко-энергетического лазерного излучения на микроциркуляцию // В сб.: Со-временное состояние  проблемы применения лазерной медицинской тех-ники в клинической практике. Ч. II. - М., 1992. - С. 149.
9. Алякринский Б. Проблемы космической биологии. Биологические ритмы и организация жизни человека в космосе. – М.: Наука, 1983. – 46 с.
10. Алешин Б. В. Успехи современной биологии, 1960, 49, 1, 115.
11. Анохин П. К., Стреж Е. Изучение динамики высшей нервной деятельно-сти.  Характеристика рецептивной функции коры больших полушарий в момент действия безусловного раздражителя. - Физиол. журн. СССР, 1934, т. 17, № 5. - С. 1225-1237.
12. Анохин П. К., Шумилина А. И. Анализ афферентной функции аортально-го нерва в условиях изменяющегося кровяного давления. - Физиол. ж. СССР, 1947, т. 33, № 3. - С. 275-278.
13. Анохин П. К. Узловые вопросы в изучении высшей нервной деятельности. // В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. Под ред. П. К. Анохина, изд. АМН СССР. - М., 1949. - С. 9-128.
14. Анохин П. К. Внутреннее торможение как проблема физиологии. - Моск-ва, Медгиз, 1958 г. - 472 с., ил.
15. Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. -«Медицина», Москва, 1968. – 546 с., ил.
16. Анохин П. К. Функциональная система как методологический принцип биологического и физиологического исследования. - В кн.: Системная ор-ганизация физиологических функций. - М., 1968 - С. 5-7.
17. Анохин П. К. Теория функциональной системы. - Успехи физиол. Наук, 1970, Т. 1, № 1. - С. 19-54.
18. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. - М.: Ме-дицина., 1975. - 477 с.
19. Анохин П. К. Философские аспекты теории функциональной системы. Избранные труды. – М., “Наука”, 1978 г. - 399 с.
20. Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональной системы. - М.: Наука, 1980. - 197 с.
21. Антипов В. В., Давыдов Б. И., Кононова Н. И. Некоторые итоги по изуче-нию комплексного воздействия на организм вибрации, поперечно направ-ленных перегрузок и ионизирующего излучения. В кн.: Космическая биол. и авиакосмическая мед. - Москва-Калуга, 1972, Т. 2. - С. 248-250
22. Антонов М. Ф., Бочков А. А. К вопросу управления тренировочным про-цессом на основании компенсаторных и адаптационных механизмов. // Пробл. Спорта высших достижений и подготовка спорт. резерва: Матер. респ. научно-практич. конф. – Минск, 1993. – С. 141-143.
23. Апанасенко З. И. Исследование отдаленного последствия ускорений на реакции вестибулярного анализатора на облучение. – В кн.: Функции цен-тральной нервной системы при комбинированном воздействии стрессо-ров. М., 1973. - С. 17-32
24. Апанасенко З. И. Влияние предварительного центрифугирования на луче-вые реакции вестибулярного анализатора. – В кн.: Некоторые вопросы космической нейрофизиологии. - М., 1976. - С. 184-202.
25. Аршавский И. А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адап-тации и стресса в свете данных физиологии онтогенеза. - В кн.: Актуаль-ные вопросы современной физиологии. - М., 1976. - С. 144-191.
26. Аршавский И. А. Особенности стресса и адаптации в разные возрастные периоды в свете данных негэнтропийной теории онтогенеза. // В сб.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980. – С. 3-61.
27. Аршавский И. А. Физиологические механизмы и закономерности индиви-дуального развития. – М., 1982. – 270 с.
28. Аулик И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. 2-е изд. перераб. и доп. – М.: ”Медицина”, 1990. – 192 с., ил.
29. Баевский Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. – М.: Медицина, 1979. – 298 с.
30. Баевский Р. М. Принципы исследования степени адаптации организма к условиям длительного космического полета // В сб.: Нервные и эндокрин-ные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 - С. 24-30.
31. Баевский Р. М. Проблема прогнозирования состояния организма в процес-се его адаптации к различным воздействиям. // В сб.: Нервные и эндок-ринные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 - С. 30-61.
32. Баевский Р. М. Оценка и классификация уровней здоровья с точки зрения адаптации // Вестник АМН СССР. – 1989, № 8. – С. 73-78.
33. Базаревич Г. Я., Надвлишвили. Б. П., Девятаев А. М. Нейромедиаторы при стрессовых реакциях и экстремальных состояниях. / Казанск. мед. ж.. - 1978, т. 59, № 1. - С. 63-64.
34. Бакман С. М., Перельман Л. Р. Эозинофилы крови // Проблемы гематоло-гии. - 1969, № 6. - С. 47-53.
35. Баландин В. И. Медико-биологические аспекты диагностики, коррекции и прогнозирования функциональной готовности и соревновательной надеж-ности квалифицированных спортсменов / «Вестник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 9.
36. Балыкин М., Каркобатов Х., Чонкоева А., Блажко Е., Юлдашев Р.,  Пенки-на Ю. Структурная “цена” адаптации к физическим нагрузкам в условиях высокогорья // В сб.: Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, пер-спективы / Тезисы докладов Международного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года, Т. 1 - С. 170-171.
37. Бахрах И. И. Спортивно-медицинские аспекты проблемы биологического возраста подростков // Автореф. докторск. дисс. – Москва. – 1981.
38. Белозерова Л. М., Сиротин А. Б., Янеев А. И. Состояние гемодинамики и работоспособность ветеранов-лыжников / «Вестник спортивной медици-ны России», № 3 (24), 1999. – С. 10-11.
39. Березова Н. Индивидуальная типовая адаптация на тренировочные и со-ревновательные нагрузки высококвалифицированных бегунов на средние дистанции // В сб.: Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, пер-спективы / Тезисы докладов Международного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года, Т. 2. - С. 362.
40. Бернар К. (Bernard C.) Введение к изучению опытной медицины: Пер. с франц. – Спб. – М.: Вольф, 1866. – 302 с.
41. Бернар К. (Bernard C.) Курс общей физиологии. Жизненные явления, об-щие животным и растениям: Пер. с франц. – Спб., 1878. – 316 с.
42. Берталанфи Л. Общая теория систем – критический обзор. – В кн.: Иссле-дования по общей теории систем. - М., 1969. - С. 23-24.
43. Бир Ст. Кибернетика и управление производством. – М., 1965. – 393 с.
44. Богданов А. А. Борьба за жизнеспособность. – М., 1927. – 159 с.
45. Большакова Т. Д., Дибобес Г. К. Экскреция основных метаболитов кате-холаминов при физической нагрузке у лиц различной степени трениро-ванности. // В кн.: Мышечная деятельность и состояние нейроэндокрин-ной регуляции. Мат. конф. - М., 1973. - С. 105.
46. Бондарчук А. П. Тренировка легкоатлета. – К.: Здоров΄я, 1986. – 160 с.
47. Бордюшков Ю. Н., Гашникова Л. И., Квакина Е. Б. Реакция эндокринной системы на воздействия низкочастотным МП и ПМП // Гигиеническая оценка магнитных полей. – М., 1972. – С. 48-52.
48. Брайнес С. Н., Свечинский В. Б. Элементы общей теории управления в ор-ганизме / Эксп. хирургия и анестезиол., 1963, № 5. - С. 3-8.
49. Брехман И. И. Элеутерококк. – Л., 1968. – 186 с.
50. Буданцев А. Ю. Моноаминергические системы мозга. - М., 1976.
51. Булгакова Н. Ж., Воронцов А. Р., Радыгина И. Ю. Соотношение темпов биологического развития и прироста основных морфо-функциональных показателей юных пловцов // «Теория и практика физ. культ.». – 1985, № 11. – С. 27-28.
52. Бундзен П. В., Загранцев В. В., Колодий О. В., Коротков К. Г., Масанова Ф. М. Новая технология прогнозирования психической готовности спорт-сменов в олимпийском спорте // «Вестник спортивной медицины России». -  1999, № 3 (24). – С. 13.
53. Быков К. М. Кора головного мозга и внутренние органы. - М.-Л.: Медгиз, 1947. - 285 с.
54. Быков К. М., Курцин И. Т. Кортико-висцеральная патология, М., 1960. – 575 с.
55. Васильев Н. В. Очерки о роли кроветворной ткани в антителообразовании. – Томск, 1975. – 300 с.
56. Васильева В. Р. Кровоснабжение мышц – основной фактор специальной работоспособности спортсменов. // «Теор. и практ. физ. культ.», 1989,  № 8. – С. 35-36.
57. Васильченко Г. С. Неспецифическая стимуляция при расстройствах ней-рогуморальной составляющей. // В кн.: Частная сексопатология: (Руково-дсто для врачей) / Под ред. Г. С. Васильченко. – Т. 1. – М.: Медицина, 1983. – С. 103-133.
58. Введен¬ский Н. Е. Избранные произведения. - М., 1952, - С. 204.
59. Венчиков А. И. Биотики. – М., 1962.
60. Вейкфилд Б. Стресс и спортивное плавание. - "Плавание", весна, 1998 г.
61. Верхошанский Ю. В. Новые подходы к организации тренировки спорт-сменов высокого класса // Всеросс. научно-иссл. ин-т физ. культ. и спорта 60 лет: Сб. научн. тр. – М., 1993. – С. 205-216.
62. Верхошанский Ю. В. На пути к научной теории и методологии спортив-ной тренировки // «Теория и практика физ. культуры». – 1998, № 2. – С. 21-42.
63. Верхошанский Ю. В. Горизонты научной теории и методологии спортив-ной тренировки // «Теория и практика физ. культуры». – 1998, № 7. – С. 41-54.
64. Вирхов Р. (Virchow R.) Патология, основанная на теории ячеек (целлуляр-ная патология), в применении к микроскопической анатомии нормальных и ненормальных тканей. – М., 1859. – 472 с.
65. Виру А. А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. – Л.: Нау-ка, 1981. – 155 с.
66. Виру А. А., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность. – М.: «Физкультура и спорт», 1983. – 159 с.
67. Властвовский В. Акселерация роста и развития детей. – М.: МГУ, 1976. – 280 с.
68. Волков В. М. Восстановительные процессы в спорте. – М., «Физкультура и спорт», 1977. – 144 с., ил.
69. Волков Н. И. Проблема утомления и восстановления в теории и практике спорта // Теория и практика физ. культуры. – 1974. - № 1. – С. 60-63.
70. Волков Н. И. Закономерности биохимической адаптации в процессе спор-тивной тренировки // Учебное пособие для слушателей Высшей школы тренеров ГЦОЛИФКа. - Москва, 1986. - 63 с.
71. Волков Н., Олейников В. Стресс и адаптация в процессе тренировки // В сб.: IV Мiжнародний науковий конгрес «Олiмпiйский спорт i спорт для всiх: проблеми здоров’я, рекреацii, спортивноi медицини та реабiлiтацii», 16-19 травня 2000 р., Киiв, Украiна. – С. 22.
72. Волькенштейн М. В. Молекулярная биофизика. – М., 1975. – 612 с.
73. Волькенштейн М. В. Биофизика. – М., 1981. – 575 с.
74. Воробьев А. Н. Тяжелоатлетический спорт. Очерки по физиологии и спор-тивной тренировке. Изд-е. 2-е. - М., «Физкультура и спорт», 1977. – 255 с., ил.
75. Воронцова М. А. Регенерация органов у животных. - М., «Советская нау-ка», 1949. - 271 с.
76. Воронцова М. А. Восстановление утраченных органов у животных и че-ловека. - М., «Советская наука», 1953. - 124 с.
77. Войтенко В. П., Полюхов В. М. Системные механизмы развития и старе-ния. – Л.: Наука, 1986. – 184 с.
78. Вржесневский В. В. Последствия нагрузок упражнениями в плавании // Теория и практика физ. культуры. – 1964, № 10. – С. 61.
79. Гаркави Л. X. Значение силы раздражения гипоталамуса для получения противоопухолевого эффекта. - Бюлл. экспер. биол. и мед., 1968, № 11. – С. 95-96.
80. Гаркави Л. X. Об общей неспецифической адаптационной «реакции акти-вации», способствующей борьбе организма с опухолью. - Вопр. клин. он-кологии и нейроэндокрин. нарушений при злокач. новообразованиях. - Труды Ростовского НИИ онкологии. Ростов-на-Дону, 1968. - С. 341-34
81. Гаркави Л. X. Адаптационная «реакция активации» и ее роль в механизме противоопухолевого влияния раздражении гипоталамуса. / Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. - Донецк, 1969. – 30 с.
82. Гаркави Л. Х., Уколова М. А., Григорьева Е. Г. Изменение факторов свер-тывающей и антисвертывающей систем крови в первую фазу различных адаптационных реакций // Вопр. клинич. онкологии и нейроэндокринных нарушений при злокачественных новообразованиях. – Ростов н/Д, 1971. – С. 41-43.
83. Гаркави Л. X., Квакина Е. Б. О принципе периодичности в реакции на магнитное поле как неспецифический раздражитель. // В кн.: Влияние магнитных полей на биологические объекты. Матер. III Всесоюз. симп. Калининград, 1975. - С. 18-19.
84. Гаркави Л. X., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и ре-зистентность организма. - Ростов, 1977. – 109 с.
85. Гаркави Л. X, Квакина Е. Б, Уколова М. А. Количественно-качественная закономерность развития общих неспецифических адаптационных реак-ций тренировки, активации и стресса // В сб.: Нервные и эндокринные ме-ханизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 - С. 61-78.
86. Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и ре-зистентность организма. – Ростов н/Д: Изд. РГУ, 1990. – 224 с.
87. Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации. – М., «ИМЕДИС», 1998. – 656 с.
88. Геселевич В. А. Медицинские аспекты нормы и патологии у высококва-лифицированных спортсменов: Автореферат дисс. … доктора мед. наук. – М., 1991. – 48 с.
89. Геселевич В. А. Динамика здоровья и профпатология у профессиональных спортсменов / «Вестник спортивной медицины России», № 3-4, 1997. – С. 29-40.
90. Гладков В. Н. Заболеваемость пловцов. / «Плавание», весна, 1998.
91. Глебов Р. Н., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. - М., 1978. – 323 с.
92. Головачев А. И., Бутулов Э. Л., Кондратов Н. Н., Потоцкий В. Л., Власов Н. Г. Ученые – спортсменам России при подготовке к Олимпийским Иг-рам в Нагано // «Тренер» (журнал в журнале «Теория и практика физ. культуры», 1999, № 1). – 01’99.
93. Головина Л. Л., Копылов Ю. А., Полянская И. В. Физиологические эффек-ты тренировки выносливости у детей младшего школьного возраста // «Теория и практика физ. культуры». – 1998, № 7. – С. 13-15.
94. Горизонтов П. Д., Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в пато-логии (к проблеме стресса). – М.: «Медицина», 1968. – 334 с., ил.
95. Горизонтов П. Д. Лимфоидная ткань и неспецифическая резистентность организма. - Арх. пат., 1976, вып. 3, с. 3.
96. Горизонтов П. Д. Механизмы развития стресс-реакции и адаптивное зна-чение изменений в системе крови // В сб.: Нервные и эндокринные меха-низмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 - С. 79-91.
97. Горизонтов П. Д.,  Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система кро-ви. – М.: Медицина, 1983. – 240 с.
98. Городенский Н. Г., Павлов С. Е., Шармина С. Л. Нейроэргометрия - новый метод оценки уровня здоровья // Бюллетень N 4 ЦОА-РГАФК / Специаль-ный выпуск: “Медико-биологические проблемы спорта”. - Москва, 1998. - С. 100-118.
99. Горохов А. Л. Влияние мышечной деятельности на содержание катехола-минов в тканях нетренированных и тренированных белых крыс. – Физиол. ж. СССР, 1969, т. 55, № 11. - С. 1411-1415.
100. Горохов А. Л. Экскреция катехоламинов как показатель тренированно-сти // XII Всесоюз. науч. конф. по физиол., морфол., биомеханике и био-химия мышечной деятельности. Тезисы докладов. - Львов, 1972. - С. 189.
101. Граевская Н. Д., Лазарева И. А. Состояние здоровья ветеранов спорта // «Вестник спортивной медицины». – 1994, № 1-2 (6-7). – С. 3-10.
102. Грищенко Н. А. Новый подход к оценке лейкоцитарной формулы кро-ви у спортсменов / «Вестник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 18.
103. Грузинцев Г. Очерки по теории науки. – Днiпропетровськ. Iнст. Народноi освiти, 1928, т. 2. – С. 271-318.
104. Давыдовский И. В. Вопросы локализации и органопатологии в свете учения Сеченова, Павлова. Введенского. - М., 1954.
105. Давыдовский И. В. Приспособительные процессы в патологии // Вестн. АМН СССР. – 1962, № 4. – С. 27-37.
106. Давыдовский И. В. Общая патология человека. – М.: Медицина, 1969. – 434 с.
107. Дарвин Ч. Изменение животных и растений в одомашненном состоя-нии. М., 1941.
108. Дарвин Ч. Выражение эмоции у человека и животных. - М., Наука, 1953. – 1040 с.
109. Дардымов И. В. Женьшень, элеутерококк. – М., 1976. – 189 с.
110. Дембо А. Г., Пинчук В. М., Левина Л. И. Дилатация сердца и гипер-трофия сердца у атлетов // Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов. – М., 1977. – С. 42-43.
111. Детская спортивная медицина. Под ред. С. Б. Тихвинского, С. В. Хру-щева. – М.: Медицина, 1980. – 440 с., ил.
112. Детская спортивная медицина / Под ред. С. Б. Тихвинского, С. В, Хру-щева. – Руководство для врачей. – 2-е изд. перераб. и доп. – М.: Медици-на, 1991. – 560 с., ил.
113. Доскин В. А., Лаврентьев Н. А. Актуальные проблемы профилактиче-ской хрономедицины. – М.: ВНИИМИ, 1985.
114. Дубровский В. И. Реабилитация в спорте . – М.: «Физкультура и спорт», 1991. – 206 с., ил.
115. Дурмишьян М. Г. Учение И. П. Павлова - основа развития современной медицинской науки. О нервных механизмах за¬болевания, выздоровления и лечения, Медгиз, 1952
116. Дурмишьян М. Г. В кн.: Медицинская радиология Изд. АН СССР, 1960. - С. 345-359.
117. Дурмишьян М. Г. Стресс и нервизм. Концепция общего адаптационно-го синдрома в свете современной физиологии / В кн.: Г. Селье. Очерки об адаптационном синдроме. – М.: МЕДГИЗ, 1960. - 253 с.
118. Евдокимова Т. А., Правосудов В. П., Сивас Н. В. Особенности деадап-тации сердечно-сосудистой системы у спортсменов в условиях выхода из режима спортивных тренировок / «Вестник спортивной медицины Рос-сии», № 3 (24), 1999. – С. 20-21.
119. Еремина С. А. О некоторых механизмах стресса // Стресс и его патоге-нетические механизмы. – Кишинев, 1973. – С. 22-23.
120. Жиляев Е. Г., Шалимов П. М., Глухов Д. В. Методология и медицин-ские технологии оценки функциональных резервов организма человека при действии экстремальных факторов / «Вестник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 23.
121. Загорская Н. А. Критерии предпатологических состояний сердечно-сосудистой системы у спортсменов / «Вестник спортивной медицины Рос-сии», № 3 (24), 1999. – С. 25.
122. Загранцев В. В., Большагин В. В. Донозологическая диагностика пси-хосоматического здоровья и прогноз физической работоспособности спортсменов / «Вестник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 26.
123. Земцовский Э. В., Гаврилова Е. А. О роли психического стресса и пси-хологических особенностях личности спортсмена в развитии дистрофии миокарда физического перенапряжения / «Вестник спортивной медици-ны», № 1-2, 1994. – С. 16-20.
124. Зотин А. И. Термодинамический подход к проблемам развития, роста и старения. – М., 1974. – 183 с.
125. Зотин А. И. Термодинамика старения. – В кн.: Биология старения. – Л., 1982. – С. 116-129.
126. Зуфаров К. А. Структурные основы компенсаторно-приспособительных процессов. – Ташкент: Фан, 1976. – 222 с.
127. Иваницкая И. Н. Гибель клетки – апоптоз и его роль в механизмах влияния систематических и однократных мышечных нагрузок в спорте / «Вестник спортивной медицины», № 3 (24), 1999. – С. 28.
128. Ильин Е. А., Парфенов Г. П. Основные результаты исследований в по-летах биоспутников «Космос» // В сб.: Актуальные проблемы кардиоло-гии, клинической физиологии и космической медицины. Материалы Пер-вых Чтений имени академика В. В. Парина. - Москва, 1979. - С. 60-64.
129. Иорданская Ф. А., Усакова Н. А. Суслов Ф. П. и др. Коррекция десин-хроноза при перелетах на запад и восток // Научно-спортивный вестник. – 1988, № 3. – С. 23-27.
130. Иорданская Ф. А. Особенности временной адаптации при перелетах на восток и запад, средства коррекции и профилактика десинхроноза // «Тео-рия и практ. физ. культ.». – 2000, № 3. – С. 9-15.
131. Казначеев В. П. Биосистема и адаптация. - Новосибирск: Наука, 1973. – 74 с.
132. Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации. – Новосибирск: Нау-ка, 1980. – 188 с.
133. Казначеев В. П. Адаптация, предболезнь, болезнь, Ч. 1. – М., 1981. – С. 54-56.
134. Капелько В. И. Влияние гипоксии и ишемии на ионный транспорт и сократитеьную функцию сердечной мышцы // Бил. Всесоюз. кардиол. на-уч. Центра. – 1981, № 1. - С. 103-110.
135. Карпман В. Л., Белоцерковский З. Б., Гудков И. А. Тестирование в спорте. – М., “ФиС”, 1988. – 206 с., ил.
136. Кассиль Г. Н. Некоторые общие закономерности реагирования симпа-то-адреналовой системы при адаптации организма к физическим нагруз-кам // В сб.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 – С. 122-135.
137. Качесов В. А., Михайлова Ю. Б. К вопросу о терминологии в реабили-тологии // «Теория и практика физ. культуры». – 1999, № 1. – С. 45-50.
138. Квакина Е. Б., Уколова М. А. О различных адаптационных реакциях в зависимости от силы воздействия магнитного поля // Материалы II Все-союзн. Совещания по изучению влияния магнитных полей на биологиче-ские объекты. – М., 1969. – С. 107-110.
139. Квакина Е. Б., Рудой Ф. М. О роли сульфгидрильных групп в неспеци-фической противоопухолевой резистентности // Вопросы клинич. онколо-гии и нейроэндокринных нарушений при злокачественных новообразова-ниях. – Ростов н/Д, 1971. – С. 229-233.
140. Квакина Е. Б. Повышение неспецифической противоопухолевой рези-стентности с помощью бесконтактного раздражения гипоталамуса: Авто-реф. дисс. … д-ра биол. наук. – М.: ВОНЦ, 1972. – 41 с.
141. Квакина Е. Б., Шибкова С. А., Исаджанова С. Х. О морфологических изменениях в гипоталамусе при рассасывании опухолей под влиянием пе-ременного магнитного поля // Вопр. онкологи. – 1974., Т. 20. – С. 89-92.
142. Квакина Е. Б., Гаркави Л. X. Принцип периодичности в реакции орга-низма на магнитные поля нарастающей интенсивности // Физико-математические и биол. проблемы действия ЭМП и ионизации воздуха. – М., 1975. – С. 52-54.
143. Кендыш И. Н., Мороз Б. Б. О пластической роли лимфоидной ткани в механизме индукции гидрокортизоном синтеза гликогена в печени крыс. - ДАН СССР, 1970, т. 190. - С. 1254.
144. Кириллов О. А. Изучение некоторых механизмов адаптационного дей-ствия элеутерококка: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. – Томск, 1964.
145. Кирилличева А. В., Юй Р. И., Денисов В. И., Туз И. И. Углеводный об-мен у 2-месячных кроликов после воздействия перегрузок, вибрации, об-лучения и их комбинаций. – В кн.: Матер. 43-й науч. конф. Алма-Атинского мединститута. - Алма-Ата, 1973. - С. 192-193
146. Киселев Л. В. Системный подход к оценке адаптации в спорте. – Крас-ноярск, 1986. - 124 с.
147. Клир Дж. Наука о системах: Новое измерение науки. – В кн.: Систем-ные исследования. Ежегодник 1983. – М., 1983. – С. 61-84.
148. Ковалев В. А. Биомеханика и синергетика // «Теория и практ. физ. культ.». – 2000, № 3. – С. 46-48.
149. Кожухова В. Изменение количества эозинофилов и некоторых показа-телей системы кровообращения при физических нагрузках у собак // В сб.: Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, перспективы / Тезисы докладов Международного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года. - Т. 1 - С. 107-108.
150. Козырев О. А., Богачев Р. С., Дубенская Л. И., Исаева С. А., Хамцова Г. В., Крючков С. А., Самородская И. С. Оценка адаптационных реакций спортсменов-лыжников на этапах подготовки // «Теория и практика физ. культуры». – 2000, № 1. – С. 9-11.
151. Коновалов В. Изучение адаптационных реакций организма спортсме-нов специализирующихся в легкоатлетических видах на выносливость // В сб.: Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, перспективы / Тезисы докладов Международного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года. - Т. 1 – С. 84-85.
152. Конрад А. Н. Исследование динамики показателей лейкоцитарной формулы крови у спортсменов в течение нескольких микроциклов трени-ровки // Междунар. научно-метод. конф. Белоруссии, Германии, Латвии, Литвы, Польши, Эстонии по пробл. спорт. тренир.: тез. докл. – Минск, 1990. –  4.2. – С. 35-36.
153. Корженевский А. Н., Квашук П. В. Особенности адаптации детей к фи-зическим нагрузкам // «Теор. и практ. физ. культ.», 1993, № 5-6. – С. 19-23.
154. Коробейников Г. В. Физиологические механизмы мобилизации функ-циональных резервов организма человека при напряженной мышечной деятельности. // Физиология человека. – 1995. – Т. 21, № 3. – С. 81-86.
155. Косицкий Г. И. О взаимодействии экстракардиальных и интракарди-альных механизмов регуляции сердечной деятельности // В сб.: Актуаль-ные проблемы кардиологии, клинической физиологии и космической ме-дицины. Материалы Первых Чтений имени академика В. В. Парина. - Мо-сква, 1979. - С. 41-44.
156. Костина Л. В., Дубов Н. С., Осипова Т. А., Некрасов А. Н., Щербакова Т. А. Особенности адаптации нейро-эндокринной системы у спортсменов высокой квалификации при подготовке к ответственным стартам / «Вест-ник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 33.
157. Котляревская Е. С. Исследование функционального состояния гипота-ламической области головного мозга при противоопухолевом действии магнитных полей: Автореф. дисс. … канд. биол. наук. – Ростов-на-Дону, 1974. – 24 с.
158. Крупина Т. Н. Клинико-физиологические аспекты проблемы гипокине-зии и реадаптации // В сб.: Актуальные проблемы кардиологии, клиниче-ской физиологии и космической медицины. Материалы Первых Чтений имени академика В. В. Парина. - Москва, 1979. - С. 55-59.
159. Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. – М., 1980. – 360 с.
160. Кузнецова Т. Н. Контроль за переносимостью нагрузок в спортивном плавании по показателям системы белой крови: Автореф. дисc. ... канд. пед. наук. - М., 1989. - 17 с.
161. Кузнецова Т. Н., Павлов С. Е. Контроль за тренировкой пловцов по ге-матологическим показателям // Методическая разработка для тренеров, преподавателей и слушателей факультета повышения квалификации Ака-демии. - РГАФК.- М., 1996. - 13 с.
162. Кузнецова Т. Н., Павлов С. Е. Метод определения термосенситивности биологически активных точек (Акабане-тест) в системной диагностике функциональных состояний пловцов // Методическая разработка для тре-неров, преподавателей, аспирантов и слушателей Академии. -  РГАФК. - М., 1997.- 12 с.
163. Кузнецова Т. Н., Павлов С. Е. Методика применения физиотерапевти-ческих средств (низкоэнергетических ИК-лазеров) в тренировочном про-цессе пловцов // Методическая разработка для преподавателей, аспиран-тов и студентов РГАФК. - РГАФК. - М., 1997. - 52 с.
164. Кузнецова Т. Н., Павлов С. Е. Перспективы использования гематологи-ческих показателей в контроле за состоянием адаптационных систем ор-ганизма спортсмена // В спец. выпуске Бюллетеня № 4 ЦОА: Медико-биологические проблемы спорта. – РГАФК - М., 1998. - С. 89-96.
165. Кузнецова Т. Н., Павлов С. Е. Оценка состояния адаптационных систем организма спортсмена по гематологическим показателям // В сб.: Реаби-литология в медицине и спорте. - Материалы 1-й Всероссийской научно-практической конференции. - М., 1998 г. - С. 164.
166. Кучкин С. Н., Ченегин В. М., Полеткина И. И. и др. Физиологические механизмы спортивной работоспособности. // В сб.: Физиологические ме-ханизмы спортивной работоспособности: - Волгоград, Волгогр. ГИФК, 1991. – С. 10-14.
167. Лагерлёф X. Психофизиологические реакции в период эмоционального стресса: медицинские последствия этих реакций // Эмоциональный стресс. Труды Международного симпозиума, организованного Шведским цен-тром исследований в области военной медицины 5-6 февраля 1965 г., Стокгольм, Швеция. - Л., "Медицина", 1970. - С. 270-276.
168. Лазарев Н. В. Проблемы онкологии, 1962, 4, 94.
169. Лазарев Н. В. Адаптогены и рак. // Матер. конф. по опосредованному воздействию па опухолевый процесс. - Л., 1963. - С. 52-55.
170. Лазарус Р. Теория стресса и психофизиологические исследования // Эмоциональный стресс. Труды Международного симпозиума, организо-ванного Шведским центром исследований в области военной медицины 5-6 февраля 1965 г., Стокгольм, Швеция. - Л., "Медицина", 1970.- С. 178-208.
171. Лаптев И. И. В сб.: Проблемы высшей нервной деятельности. / Под ред. П. К. Анохина. - Изд. АМН СССР. - М., 1949. - С. 131-147.
172. Лебедев К. А., Понякина И. Д. Принципы работы систем организма че-ловека и их приложение в практической медицине. Сообщение 1. // Фи-зиология человека. – 1994, № 1-2. – С. 70.
173. Левандо В. А., Суздальницкий Р. С. Спорт. Стресс. Иммунитет / «Вест-ник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 36.
174. Леви Л. Некоторые принципы психофизиологических исследований и источники их ошибок // В кн.: Эмоциональный стресс. Труды Междуна-родного симпозиума, организованного Шведским центром исследований в области военной медицины 5-6 февраля 1965 г., Стокгольм, Швеция. Л., "Медицина", 1970.- С. 88-108.
175. Леви Л. Эндокринные реакции во время эмоционального стресса // В кн.: Эмоциональный стресс. Труды Международного симпозиума, органи-зованного Шведским центром исследований в области военной медицины 5-6 февраля 1965 г., Стокгольм, Швеция. Л., "Медицина", 1970.- С.129-134.
176. Летунов С. П., Мотылянская Р. Е. Материалы к обоснованию теории развития выносливости. // В кн.: Выносливость спортсменов. - М., 1971.-  С. 7.
177. Лившиц Н. Н., Мейзеров Е. С., Закирова Р. М., Тихая В. А. Сравнение изолированного и комбинированного действия вибрации и ионизирующей радиации на условные рефлексы и лабиринтные навыки крыс. // В кн.: Функции центральной нервной системы при комбинированном действии стресс-факторов. - М., 1973. - С. 41-45
178. Локтев С. А. Шкеля В. А. Воспроизводимость показателей аэробной и анаэробной работоспособности спортсменов в условиях стандартных ла-бораторных тестов. // Теор. и практ. физ. культ., 1995, № 10. – С. 54-56.
179. Лушников Е. Ф., Загребин В. М. Апоптоз клеток: морфология, биоло-гическая роль, механизмы развития // Архив патол. 1987, Т. XLIV. № 2. – С. 84-89.
180. Макарова Г. А. Общие и частные проблемы спортивной медицины. -Краснодар, Изд-во: Сов. Куб., 1992 – 243 с., ил.
181. Мамалыга Л. М. Сравнительная характеристика влияния отдельных стрессоров и их сочетания на содержание РНК и белков в ЦНС // В сб.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 – С. 156-168
182. Матвеев Л., Меерсон Ф. Принципы теории тренировки и современные положения теории адаптации к физическим нагрузкам // В кн.: Очерки по теории физической культуры. - М.: ФиС, 1984.- С. 224-240.
183. Матвеев Л. П., Меерсон Ф. З. Некоторые закономерности спортивной тренировки в свете современной теории адаптации к физическим нагрузка // Адаптация спортсменов к тренировочным и соревновательным нагруз-кам. – К., Киевский гос. Ин-т физ. культуры, 1984. – С. 29-40.
184. Матвеев Л. П. Вновь о «спортивной форме» // «Теория и практика физ. культуры». – 1991, № 2. – С. 19-23.
185. Матвеев Л. П. Общая теория спорта. – М.: Воениздат, 1997. – 304 с.
186. Матвеев Л. П. К дискуссии о теории спортивной тренировки // «Теория и практика физ. культуры». – 1998, № 7. – С. 55-61.
187. Матвеев Л. П. Категории «развитие», «адаптация» и «воспитание» в теории физической культуры и спорта (давние, но не стареющие и новые идеи) // «Теория и практика физ. культуры». – 1999, № 1. – С. 2-11.
188. Матвеев Л. П. Модельно-целевой подход к построению спортивной подготовки (статья первая) // «Тренер» (журнал в журнале «Теория и практика физ. культуры». - 2000, № 2). – С. 28-37.
189. Матвеев Л. П. Модельно-целевой подход к построению спортивной подготовки (статья вторая) // «Тренер» (журнал в журнале «Теория и практика физ. культуры». - 2000, № 3). – С. 28-37.
190. Матлина Э. Ш., Кассиль Г. Н. Обмен катехоламинов при физической нагрузке у человека и животных. - Успехи физиол. Наук. - 1976. т. 7, № 2. - С. 13.
191. Матлина Э. Ш., Пухова Г. С., Галимов С. Д., Алмаева С. Н., Галенчик А. И., Пшенникова М. Г., Радзиевский С. А., Халилова К. М., Быховская К. Н. - В кн.: Механизмы адаптации к спортивной деятельности. - М., 1977. - С. 95.
192. Матюхин В. А., Путилов А. А., Кривощеков С. Г. Терморегуляция и биоритмы // Бюллетень СО АМН СССР. – 1984, № 1.
193. Меерсон Ф. 3. Пластическое обеспечение функции организма. - М.: Наука, 1967.
194. Меерсон Ф. З. Общий механизм адаптации и профилактики. - М.: Нау-ка, 1973. – 360 с.
195. Меерсон Ф. З., Капелько В. И., Пфайфер К. Сокращение и расслабле-ние сердечной мышцы при адаптации к физическим нагрузкам. – Физиол. Журн. СССР. – 1976. - № 5. – С. 793-795.
196. Меерсон Ф. З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина, 1978.
197. Меерсон Ф. З. Адаптация, стресс и профилактика. - М.: Наука, 1981. – 278 с.
198. Меерсон Ф. З., Боев В. М., Кругликов Р. И. и др. Формирование, фик-сация и воспроизведение временных связей в условиях адаптации к физи-ческим нагрузкам // Журн. высш. нервн. деят. – 1983, № 5. – С. 847-852.
199. Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца. – М.: Медицина, 1984. – 269 с.
200. Меерсон Ф. З. Основные закономерности индивидуальной адаптации // Физиология адаптационных процессов. – М.: Наука, 1986. – С. 10-76.
201. Меерсон Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресслимити-рующие системы организма // Физиология адаптационных процес¬сов. - М., 1986. - С. 421-422.
202. Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. – М.: Медицина, 1988. – 256 с., ил.
203. Месарович М. Теория систем и биология. – В кн.: Теория систем и биология. – М., 1971. – С. 90-128.
204. Мирзоев О. М. Применение восстановительных средств в спорте. – М.: Спортакадемпресс, 2000. – 204 с.
205. Миронов С. П., Федотова Т. М. Вызванное тренировкой мышечное по-вреждение – синдром отсроченного начала мышечной болезненности // «Вестник спортивной медицины России». - 1995, № 1 (8) – С. 7-13.
206. Мякинченко Е. Б. Локальная выносливость в беге. – М., «ФОН», 1997. – 310 с.
207. Немировская Т. Л. и др. Взаимосвязь гематологических и мышечных показателей кислородтранспортной системы с уровнем работоспособно-сти у людей тренирующих выносливость. // Физиология человека. – 1993, № 1. – С. 27-33.
208. Непомнящих Л. М., Колесникова Л. В. Ультраструктурное стереологи-ческое изучение сердечных миоцитов при атрофии миокарда. // Бюлл. экспер. биол. - 1980, № 7. - С. 107-110.
209. Непопалов В. Стресс с точки зрения психологии // В сб.: Человек в ми-ре спорта: новые идеи, технологии, перспективы / Тезисы докладов Меж-дународного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года. - Т. 2. - С. 347.
210. Никитин И. П., Вишневский С. Е., Миронов Ю. В. О проблеме серьез-ных сердечно-сосудистых осложнений у атлетов на фоне высоких физиче-ских нагрузок / «Вестник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 45.
211. Орбели Л. А. Лекции о физиологии нервной системы, 2-е изд., М.-Л., 1935.
212. Павлов И. П. Современное объединение в эксперименте главнейших сторон медицины на примере пищеварения. 1900. Полное со¬брание тру-дов, т. II, М.-Л., 1946, стр. 350.
213. Павлов И. П. Павловские среды. Т. I, II, III. М.—Л., 1949.
214. Павлов И. П. Полное собрание сочинений. 2-е изд. – М.-Л., Изд-во АН СССР, 1951, т. 1-6.
215. Павлов И. П. Лекции по физиологии 1912-1913 / Под ред. И. П.  Разен-кова. - М., 1952. - 332 с.
216. Павлов С. Е., Асеев В. В., и др. Использование низкоэнергетических инфракрасных лазеров в спортивной медицине, как средства повышения спортивной работоспособности // В сб.: Современное состояние проблемы применения лазерной медицинской техники в клинической практике. Ч. 1. - М., 1992. - С. 95-99.
217. Павлов С. Е., Кузнецова Т. Н. Системная диагностика функциональных состояний спортсменов // Бюллетень N 4 ЦОА-РГАФК / Специальный вы-пуск: “Медико-биологические проблемы спорта”. - Москва, 1998. - С. 78-84.
218. Павлов С. Е., Кузнецова Т. Н. Некоторые физиологические аспекты спортивной тренировки в плавании // Методическая разработка для пре-подавателей и аспирантов РГАФК.- М., РГАФК, “Принт-Центр”, 1998. - 33 с.
219. Павлов С. Е. Основы теории адаптации и спортивная тренировка. // Теор. и практ. физ. культ., №  1, 1999.- С. 12-17.
220. Павлов С. Е. Неспецифические адаптационные реакции организма и медицинская реабилитация // В сб.: "Актуальные вопросы медицинской реабилитации в современных условиях" – М., 1999 – С. 27-31.
221. Павлов С. Е., Шармина С. Л., Городенский Н. Г. Нейроэргометрия как метод оценки функциональных состояний в реабилитационной клинике // В сб.: "Актуальные вопросы медицинской реабилитации в современных условиях" – М., 1999 – С. 286-288.
222. Павлов С. Е., Кузнецова Т. Н. Адаптация и стресс в спорте // В сб.: "Актуальные вопросы медицинской реабилитации в современных услови-ях" – М., 1999 – С. 307-312.
223. Павлов С. Е. Теория адаптации и теория спортивной тренировки // В сб.: XVI Всероссийской научно-практической конференции "Акутуальные проблемы совершенствования системы подготовки спортивного резерва", - Москва, 5-7 октября, 1999. - стр. 65-67.
224. Павлов С. Е., Павлова М. В., Кузнецова Т. Н. Восстановление в спорте. Теоретические и практические аспекты. // Теор. и практ. физ. культ., №  1, 2000. - С. 23-26.
225. Павлов С., Кузнецова Т., Чистова Н. Метод определения термосенси-тивности дистальных точек классических меридианов в контроле за функ-циональным состоянием пловцов // В сб.: IV Мiжнародний науковий кон-грес «Олiмпiйский спорт i спорт для всiх: проблеми здоров’я, рекреацii, спортивноi медицини та реабiлiтацii», 16-19 травня 2000 р., Киiв, Украiна. – С. 230.
226. Панфилов О. П. Адаптационная перестройка спортсменов при перелете в западном и восточном направлении // «Теория и практ. физ. культ.». -  1991, № 5. – С. 33-34.
227. Парастаев С. А., Лайшева О. А., Поляев Б. А., Бажев К. А. Современ-ные представления о возможных механизмах коррекции нарушений функциональной системы движения // Вестник РГМУ. – М.: РГМУ, 1999, № 1 (6). – С. 38-41.
228. Паткаи П. Выделение катехоламинов и деятельность // Эмоциональный стресс. Труды Международного симпозиума, организованного Шведским центром исследований в области военной медицины 5-6 февраля 1965 г., Стокгольм, Швеция. - Л., "Медицина", 1970. - С. 63-66.
229. Паэглитис А. О., Скардс Я. В., Лариньш В. В. Лимитирующие факторы аэробной работоспособности мышц. // Проблемы спортивной тренировки: Тез. Х регион. научно-метод. и практ. конф. республик Сов. Прибалтики и БССР. – Вильнюс, 1984. – С. 221-223.
230. Петков В. Лекарство, организм, фармакологический эффект. – София, 1974.
231. Петрова М. К. О роли функционального ослабления коры головного мозга в возникновении различных патологических процессов в организме. - М.: Медгиз, 1955. - 104 с.
232. Писаревич М. Н. Эффектность психической адаптации и половая иден-тификация в женском спорте / «Вестник спортивной медицины России», № 1-2, 1994. – С. 46-48.
233. Платонов В. Н. Адаптация в спорте. – К.: Здоров’я, 1988. – 216 с., ил.
234. Платонов В. Н. Общая теория подготовки спортсменов в олимпийском спорте. – Киев: Олимпийская литература, 1997. – 583 с.
235. Подвысоцкий В. В. Основы общей и экспериментальной патологии. – Спб., 1905. – 922 с.
236. Полунин А. И. О некоторых современных вопросах науки о жизни больного человека. – Моск. врач. журн., 1856, кн. 3, № 4. – С. 183-204.
237. Прусов П. К. Врачебно-спортивная оценка темпов биологического со-зревания мальчиков-подростков // «Вестник спортивной медицины Рос-сии», № 1-2, 1994. – С. 28-33.
238. Пустовой В. П. Неспецифические адаптационные реакции организма, как способ управления функциональным состоянием спортсмена // «Вест-ник спортивной медицины», № 3 (24), 1999. – С. 50.
239. Пшенникова М. Г., Матлина Э. Ш., Меерсон Ф. 3. Влияние острой фи-зической нагрузки на уровень катехоламинов в миокарде у крыс, адапти-рованных к высотной гипоксии. // Физиол. ж. СССР, 1976, т. 62, № 8. - С. 1251-1254.
240. Пшенникова М. Г., Новикова Н. А. Адренергическая регуляция и адре-нореактивность сердца крыс при адаптации к высотной гипоксии // Физи-ол. журн. СССР. – 1977, № 8. - С. 1159-1166.
241. Пшенникова М. Г. Адаптация к физическим нагрузкам // В кн.: «Фи-зиология адаптационных процессов». – М., Наука, 1986. – С. 124-221.
242. Пшенникова М. Г. Роль опиоидных. пептидов в реакции организма на стресс // Пат. физиол. – 1987, № 3. - С. 85-90.
243. Розин М. А. Состояние неспецифически повышенной сопротивляемо-сти при действии некоторых фармакологических средств / Неспецифиче-ская лекарственная профилактика и терапия рака. – Л., 1966. – С. 21-56.
244. Романова Л. К. Регенерация легких в эксперименте и клинике. – М., «Медицина», 1971. – 199 с.
245. Романова Л. К. Регуляция восстановительных процессов. – М.: Изд-во Моск. ун-та, 1984. – 209 с.
246. Савин В. П. Исследование техники бега хоккеиста на коньках / Мето-дические разработки для студентов, слушателей ФПК и высшей школы тренеров ГЦОЛИФКа. – Москва, 1985. – 34 с.
247. Савин Г. А., Ушакова Е. В., Перфильева О. Н. Уровень лактата в кож-ном экскрете как показатель физической тренированности спортсменов // «Теория и практика физ. культуры». – 2000, № 1. – С. 18-19.
248. Саркисов Д. С., Втюрин Б. В. Электронная микроскопия деструктив-ных и регенераторных процессов. – М.: Медицина, 1967. – 224 с.
249. Саркисов Д. С., Втюрин Б. В. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца. - М.: Медицина, 1969. – 144 с.
250. Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение. – М.: Медици-на, 1970. - 283 с.
251. Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза. – М.: Ме-дицина, 1977. - 352 с.
252. Саркисов Д. С., Аруин Л. И., Туманов В. П. Приспособительные и ком-пенсаторные процессы – В кн.: Общая патология человека: Руководство / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова; АМН СССР. – М.: Медицина, 1982. - С. 443-532.
253. Седерберг У. Нейрофизиологические аспекты стресса // В кн.: Эмоцио-нальный стресс. Труды Международного симпозиума, организованного Шведским центром исследований в области военной медицины 5-6 февра-ля 1965 г., Стокгольм, Швеция. Л., "Медицина", 1970.- С. 116-128.
254. Селуянов В. Н., Мякинченко Е. Б., Тураев В. Т. Биологические законо-мерности в планировании физической подготовки спортсменов // Теория и практика физ. культуры, 1993, № 7. - С. 29-33.
255. Селуянов В. Н., Мякинченко Е. Б., Сарсания С. К. Направление разви-тия теории оздоровительной физической культуры // Теория и практ. физ. культ., 1994, № 5-6. - С. 2-6.
256. Селуянов В. Оздоровительная система – ИЗОТОН // В сб.: IV Мiжнародний науковий конгрес «Олiмпiйский спорт i спорт для всiх: про-блеми здоров’я, рекреацii, спортивноi медицини та реабiлiтацii», 16-19 травня 2000 р., Киiв, Украiна. – С. 426.
257. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме - М.: Медгиз, 1960.
258. Селье Г. Концепция стресса, как мы ее представляем в 1976 г. // В кн.: Новое о гормонах и механизме их действия. - Киев, 1977. - С. 27-36.
259. Селье Г. Стресс без дистресса. – Рига: Виеда, 1992. – 109 с., ил.
260. Сейфулла Р. Д., Анкудинова И. А. Допинговый монстр. – М., 1996. – 223 с.
261. Сейфулла Р. Д., Азизов А. П. Принципы фармакологического монито-ринга спортивной деятельности // «Вестник спортивной медицины Рос-сии». – 1997, № 3-4. – С. 41-44.
262. Сеченов И. М. Медицинские вести., 1863, № 34.
263. Симонов П. В. Теория отражения и психофизиология эмоций. – М.: Наука, 1970.
264. Скебельская Ю. Б. Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 1963, 7, 1, 111.
265. Слепенчук И. Е. Нетрадиционные средства управления спортивной ра-ботоспособностью. // Актуальные вопросы подготовки специалистов высшей квалификации: Тез. докл. IV межвуз. научн. конф. мол. уч. – Омск, 1986. – С. 227.
266. Слуцкий В. А., Прошин Д. Г., Старшов А. М. Интегральная оценка функциональной готовности и состояния здоровья спортсменов // «Вест-ник спортивной медицины России», № 3 (24), 1999. – С. 53.
267. Смирнов К. М. Циклические движения и ритмы трудовых действий (Биоритмы и труд). – Л.: Наука, 1980.
268. Солодков А. С. Адаптация в спорте: теоретические и прикладные ас-пекты. // Теор. и практ. физ. культ. 1990, № 5. - С. 3-5
269. Солодков А. С., Судзиловский Ф. В. Адаптивные морфофункциональ-ные перестройки в организме спортсменов. // Теор. и практ. физ. культ., 1996, № 7. – С. 23-26.
270. Солодков А. Проблема адаптации в спорте: состояние и перспективы развития // В сб.: Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, пер-спективы / Тезисы докладов Международного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года. - Т. 1 - С. 118-119.
271. Сорокин А. П. Методологические аспекты адаптации - В кн.: Философ-ские и социально-гигиенические аспекты учения о здоровье и болезни. – М., 1975. – С. 50-70.
272. Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины. Изд. ВИ-ЭМ, М., 1935.
273. Сперанский А. Д. Нервная трофика в теории и практике медицины //  Нервная трофика в теории и практике медицины. - М.-Л., 1936. - С. 5-14.
274. Сперанский А. Д. Избранные труды. - М.: Медгиз, 1955. - 583 с.
275. Спортивная медицина (Руководство для врачей) / Под ред. А. В. Чого-вадзе, Л. А. Бутченко. – М.: Медицина, 1984. – 384 с., ил.
276. Спортивная медицина: Учеб. для ин-тов физ. культ. / Под ред. В. Л. Карпмана. – М.: Физкультура и спорт, 1987. – 304 с., ил.
277. Спортивное плавание (Учебник для ВУЗов физической культуры) / Под ред. Н. Ж. Булгаковой. – М.: ФОН, 1996. – 430 с., ил.
278. Стеклова Р. П. Физиологические проблемы детренированности. - М., 1968. - С. 218-229.
279. Струков А. И. Рецензия на книгу Селье «The Chemical Preven¬tion of Cardiac Necroses» (1958). Архив патологии, 1959, 12.
280. Студитский А. Н. Основы биологической теории регенерации. // Изв. АН СССР, серия биол. - 1962, № 6, - С. 6-36.
281. Судаков К. В. Физиол. журн. СССР, 1965, т. 51. - С. 449-456.
282. Судаков К. В. Биологические мотивации. – М.: Медицина, 1971.
283. Судаков К. В. Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия. - М., 1976.
284. Судаков К. В. Системные механизмы эмоционального стресса // В сб.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980. - С. 173-184.
285. Суздальницкий Р. С., Левандо В. А., Першин Б. Б., Кузьмин С. Н. Вре-менный иммунодефицит, вызванный чрезмерно большими физическими и эмоциональными нагрузками // Всероссийский НИИ физической культу-ры и спорта 60 лет: сборник научных трудов. – М., 1993. – С. 356-364.
286. Суздальницкий Р. С., Меньшиков И. В., Модера Е. А. Специфические изменения в метаболизме спортсменов, тренирующихся в разных био-энергетических режимах, в ответ на стандартную физическую нагрузку // «Теор. и практ. физ. культ.», № 3, 2000. – С. 16-20.
287. Суркина И. Д., Готовцева Е. П., Учакин П. Н., Ватагина О. Л. Вторич-ный стрессиндуцированный интерфероно-Т-иммунодефицит у спортсме-нов // «Вестник спортивной медицины России». – 1983, № 2-3. – С. 47-48.
288. Суркина И. Д., Готовцева Е. П., Ватагина О. Н., Воробьев А. А., Дудов Н. С., Костина Л. В., Озолин Н. Н., Учакин П. Н. Влияние стимуляции иммунно-интерфероногенеза на процессы адаптации к физической на-грузке. Участие эндокринной системы // «Вестник спортивной медицины России», №  1-2, 1994. – С. 10-16.
289. Суслов Ф. П., Филин В. П. Действительный или мнимый кризис совре-менной теории спорта // «Теория и практика физ. культуры». – 1998, № 6. – С. 50-53.
290. Суслов Ф. П., Шепель В. П. Структура годичного соревновательно-тренировочного цикла подготовки: реальность и иллюзии // «Теория и практика физ. культуры». – 1999, № 9. – С. 57-61.
291. Терехов Л. Л. Кибернетика для экономистов. – М., 1983. – 93 с.
292. Тигранян Р. А., Вакулина О. П. Содержание опиоидных пептидов в тканях крыс при длительном ограничении двигательной активности // Косм. биол. – 1984, № 6.- С. 83-85.
293. Тимофеев-Риссовский Н. В., Воронцов Н. Н., Яблоков А. В. Краткий очерк теории эволюции. - М., 1977.
294. Тимошенков В. В., Тимошенкова Е. В. Проблемы и перспективы диаг-ностики физической работоспособности спортсменов. // Тез. Всес. научн. конф. – М., 1990. – С. 249-250.
295. Том Р. Динамическая теория морфогенеза. // В кн.: На пути к теорети-ческой биологии. – М., 1970. – С. 145-157.
296. Тонких А. В. Труды совещания по вопросам роли нейро-гуморальных и эндокринных факторов в деятельности нервной системы, 1959.
297. Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиоло-гических функций организма. - М., 1968.
298. Трембач А. Б., Марченко В. В. Характеристика электромиограммы дву-главой мышцы плеча у тяжелоатлетов при различном дозировании нагру-зок // «Теория и практика физ. культуры». – 2000, № 1. – С. 20-22.
299. Тушмалова Н. А. О биологическом значении сверхмалых доз // «Меж-дународный медицинский журнал». – 1999, № 9-10. – С. 547-548.
300. Тушмалова Н. А. Эволюционно-молекулярный принцип в исследова-нии психотропных свойств биологически активных соединений природно-го происхождения // В сб.: «Медицина и физическая культура на рубеже тысячелетий». – Москва, 2000. - С. 46-47.
301. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Элементы современного эволюционизма. – Л.: Наука, 1985. – 544 с.
302. Уколова М. А., Бордюшков Ю. Н., Гаркави Л. X. Об общей неспецифи-ческой адаптационной реакции тренировки, предупреждающей развитие в организме опухоли. // В кн.: Вопросы клин. онкологии и нейроэндокрин. нарушений при злокач. новообразованиях. Ростов-на-Дону, 1968 - С. 286-289.
303. Уколова М. А., Веревкина Г. А. Различный механизм действия на орга-низм умеренных и больших доз тиоТЭФа // Вопр. клинич. онкологии и нейроэндокринных нарушений при злокачественных новообразованиях. – Ростов н/Д, 1971. – С. 159-160.
304. Уоддингтон К. Морфогенез и генетика. - М., 1964. - 305 с.
305. Уоддингтон К. Основные биологические концепции. // В кн.: На пути к теоретической биологии. – М., 1970. – С. 11-38.
306. Уоддингтон К. Основные биологические концепции // В сб.: Всесоюзн. Симп. «Молекулярные и клеточные механизмы старения»: Тез. Докл. - Киев, 1981. - С. 165-166.
307. Ухтомский А. А. О зависимости кортикальных двигательных эффектов от побочных центральных влияний, Дисс. В кн.: Труды С.-Петербургского об-ва естествоиспытателей. 1910, т. 51, в. 2.
308. Ухтомский А. А. Современное состояние учения об утомлении. Законы утомления / БСЭ, изд. 1, 1936. – С. 56.
309. Ухтомский А. А. Сборник сочинений. Т. I, II, III, IV и V. - Л., 1954.
310. Ухтомский А. А. Доминанта. – М.-Л.: Наука, 1966. – 273 с.
311. Федоров Б. М. Эмоции и сердечная деятельность. – М.: "Медицина", 1977. - 216 с., ил.
312. Федоров Б. М. Развитие идеи В. В. Парина о влиянии гипокинезии и эмоционального стресса на кровообращение и реактивность организма. // В сб.: Актуальные проблемы кардиологии, клинической физиологии и космической медицины. Материалы Первых Чтений имени академика В. В. Парина. - Москва, 1979. - С. 30-34.
313. Федоров Б. М. Стресс и система кровообращения. - М.: Медицина, 1990. – 320 с., ил.
314. Федотовских Г. В., Юй Р. И., Егорова З. Д. Влияние и взаимовлияние вибрации, ускорения и облучения на содержание некоторых микроэле-ментов в почках кроликов. // В кн.: Общие закономерности морфогенеза и регенерации. – Алма-Ата, 1972. - С. 232-235
315. Физиология мышечной деятельности // Под общ. ред. Я. М. Коца. - ФиС, 1982. - 446 с.
316. Фомин В. С. Проблемы измерения на основе учета развития адаптаци-онных свойств организма // «Теория и практика физ. культуры». – 1996, № 7. – С. 18-23.
317. Франк Г. М., Лившиц Н. Н., Арсеньева М. А. и др. Комбинированные воздействия факторов космического полета на некоторые функции орга-низма. - Изв. АН СССР. Сер. биол.,  1966, 5. - С. 625-643
318. Франкенхойзер М. Некоторые аспекты исследований в физиологиче-ской психологии // В кн.: Эмоциональный стресс. Труды Международного симпозиума, организованного Шведским центром исследований в области военной медицины 5-6 февраля 1965 г., Стокгольм, Швеция. - Л., "Меди-цина", 1970. - С. 24-36.
319. Фролов В. М. Уровни функционирования физиологических систем и методы их определения. - Л., 1972.
320. Функциональные системы организма: Руководство / Под ред. К. В. Су-дакова. – М.: Медицина, 1987. – 432 с., ил.
321. Фурдуй Ф. И., Бабарэ Г. М., Белоус Т. К., Бешетя Т. С., Гурагат А. Е., Марин Л. П., Супляков Е. И., Штирбу Е. И. Стресс и адаптация. К меха-низму их возникновения // В сб.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 – С. 210-221.
322. Хананашвили М. М. Экспериментальная патология высшей нервной деятельности. - М., Медицина, 1978.
323. Ханике Ф. Новые идеи в области управления. - М., 1969.
324. Харитонова Л. Г. "Стратегия" этапов "долговременной" и "срочной" адаптации к мышечным нагрузкам организма спортсменов с разным уров-нем тренированности. // «Теор. и практ. физ. культ.», 1995. - № 9. – С. 46-49.
325. Хайдарлиу С. Х. Нейрохимические аспекты проблемы стресса // В сб.: Нервные и эндокринные механизмы стресса. - Кишинев, "Штиница", 1980 – С. 221-235
326. Хаютин С. Н. Характеристика активности одиночных нейронов зри-тельной коры в условиях выраженной пищевой мотивации. // Журн. высш. нервн. деят., 1972, № 6. – С. 1248-1259.
327. Хекхаузен Х. Мотивация и деятельность: Т. 1; Пер. с нем. / Под ред. Б. М. Величковского; Предисловие Л. И. Анцыферовой, Б. М. Величковско-го. – М.: Педагогика, 1986. – 408 с., ил.
328. Хольмберг Г. Фармакология и стрессовые реакции // В кн.: Эмоцио-нальный стресс. Труды Международного симпозиума, организованного Шведским центром исследований в области военной медицины 5-6 февра-ля 1965 г., Стокгольм, Швеция. - Л., "Медицина", 1970.- С. 161-164
329. Хрущев Г. К. Роль лейкоцитов в крови в восстановительных процессах в тканях. - Л., 1945.
330. Царегородцев Г. И., Алферов В. П. Адаптационные изменения орга-низма в состоянии здоровья и болезни. // Вестн. АМН СССР, 1976, № 4, - С. 22-31.
331. Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. - М., 1975.
332. Чукичев И. П. Симпатомиметические вещества белкового происхожде-ния. – М., 1958.
333. Шаркевич В. И., Чоговадзе А. В., Коваленко Т. Г., Смеловская Е. Л. Теоретико-системный подход к оценке уровня состояния здоровья. Мо-дель здоровья. // «Тория и практика физ. культуры».- 2000, № 1. – С. 2-4.
334. Шерингтон Ч. Интегративная деятельность нервной системы: Пер. с англ. - Л.: Наука, 1962. - 221 с.
335. Шидловский В. А. Мультивариантная адаптивная регуляция вегетатив-ных функций. - Вопросы кибернетики, вып. 37. - M., 1978.
336. Шидловский В. А. Современные теоретические представления о го-меостазе. // В кн.: Итоги науки и техники. Сер. Физиология человека и животных. – М., 1982, т. 25. – С. 3-18.
337. Ширковец Е. А., Шустин Б. Н. Соотношение “стрессор-адаптация” как основа управления процессом тренировки // “Тренер” (журнал в журнале “Теория и практика физ. культуры”, 1999, № 1). – 01’99.
338. Ширковец Е. А. Динамика функциональных состояний – основа управ-ления тренировкой в спорте высших достижений // “Вестник спортивной медицины России”. – 1999, №  2 (23). – С. 32-34.
339. Шкребтий Ю. М., Данильченко Б. В. Управление реакциями адаптации спортсменов высокой квалификации в ударных микроциклах. // В сб.: Управление процессом адаптации организма спортсменов высшей квали-фикации. – Киев, 1992. – С. 92-102.
340. Шрейберг Г. Л., Шаров И. Н., Галимов С. Д. Метод оценки специаль-ной работоспособности и спортивной формы по показателям реактивно-сти адаптивных систем // Пути совершенствования эффективности мед. контроля за высококвалифицированными спортсменами: Тез докл. XXIII Всесоюзн. конф. по спорт. мед. (Москва, 23-25 декабря 1987 г.) – М., 1987. – 4.1. – С. 174-175.
341. Шумилина А. И. Экспериментальный анализ методом вызванных по-тенциалов корково-подкорковой реверберации возбуждений. – В кн.: Ин-тегративная деятельность нервной системы и патология. – М., 1968. – С. 276-287.
342. Эйдер Ю. К вопросу о формировании сократительных свойств скелет-ных мышц мальчиков 7-17 лет // «Теория и практика физ. культуры». – 1998, № 7. – С. 19-23.
343. Юдаев Н. А., Покровский Б. В., Протасова Т. Н. // В кн.: Биохимия гормонов и нормальной регуляции. - М.: Наука, 1976. - С. 326.
344. Юй Р. И., Денисов В. И., Федотовских Г. В. Действие вибрации, уско-рения и острого облучения в дозе 250 Р на локализацию и активность не-которых ферментов печени половозрелых кроликов. // Космическая биол. и авиакосмическая мед.. 1975, т. 9, № 4. - С. 80-81
345. Andеrsоn Е., Bates R. W., Hawthorn Е., Haymaker W., Кnоwllоn К., Blасk D. Riосh, Sреnсе W. Т., Wi1sоn H. The effect of midbrain and spinal cord transaction on endocrine and metabolic functions with postulation of a midbrain hypothalamico-pituitary activating system. Recent Progress in Hormone Re-search, 113, 1957, p. 123.
346. Appell  H.-J., Soares  J.  M. C. and  Duarte  J. A. R. // Sports Medicine. - 1992 . - Vol. 13, N 2. - P. 108-115.
347. Armstrong R. B. // Med. Sci. Sports Exerc. - 1984. - Vol. 16, N 6. - P. 529-538.
348. Armstrong R. B., Delp M. D., Goljan E. F., Laughlin M. N. Distribution of blood flow in muscles of miniature swine during exercise // J Appl Physiol: Respirat Environ Exercise Physiol. – 62. – 1987. – P. 1285-1298.
349. Armstrong R. В., Warren  G.  L. and Warren J. A. // Sports Med . - 1991 - N 12. - P. 184-207.
350. Arnold Magda B. Emotion, and personality. New York. Columbia Univer. Press, 1960, Vol. I and II.
351. Balnave С. D., Thompson M. W. // J. Appl. Physiol. - 1993. - Vol 75, N 4. - P. 1545-1551.
352. Bernard С. Introduction a I\'etude de la medecine experimentale. Paris, Editions Flammarion, 1945.
353. Bloor C. М., Lean A. S., Pasyk S. - Lab. Invest .. 1968, vol. 19. N 6, p. 675.
354. Воnvallet M., Dell P., Huebel J. R. Soc. Biol., 1953, v. 147, N. 13-14, p. 1162-1165.
355. Воnvallet M., Dell P., Hugelin A. Physiol. Paris, 1954, v. 45, N. 1.
356. Bullock T. H. Parameters of integrative action of the nervous system at the neuronal level. - In: The submicroscopic organization and function of nervous cells, 1958, p. 323
357. Busher N. L., Malt R. A. Regeneration of liver and kidney. Boston, 1971.
358. Cannon W. В. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. Boston: С. Т. Branford Co., 1929.
359. Сannоn W. В. The wisdom of the body. New York: Norton, 1932.
360. Cannon W. B. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage. Boston, Charles T. Branford Co., 1953.
361. Сhang Н. Т. Cortical and spinal neurons. Gold. Spr. Harb. Symp. quant. Biol., 7, 1957, p. 189.
362. Clarkson P. M .,  Nosaka  K. and  Braun B. // Med. Sci. Sports Exerc. - 1992. - Vol. 24, N 5. - P. 512-520.
363. Cleak M. J.,  Eston R. G. // J. Sport Sci. - 1992. - Vol. 10, N 4. - P. 325-341.
364. Cleak M. J., Eston R. G. // Br. J. Sports Med. – 1992. - Vol. 26, N 4. - P. 267-272.
365. Cordeau J. P., Moreau A., Beaulnes A. and Laurin C. EEG and behavioral changes following microinjections of acetylcholine and adrenalin in the brain stem of cats. Arch. ital. Biol. 101:30-47, 1963.
366. Dasheva D. The sports training as a stress factor // В сб.: Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, перспективы/Тезисы докладов Междуна-родного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года. - Т.1 – С. 226.
367. Dеll Р., Воnvоllеt М., Hugеlin A.. Tonus sympathique adrenaline et controle reticulaire de la motricite. Electroencephalography and clinical neurophysiol-ogy, vol. VI, N. 4, 1954, p. 599.
368. Dell P., Воnvallet M. Abstracts of Reviews XX Congress of Physiology. Brussel, 1956, p. 286.
369. Dеll P. Humoral effects upon the brain stem reticular formations. In: Jasper, Proctor, Knighton, Noshay and Costello (Eds.): Reticular formation of the brain. Boston—Toronto: Little, 1958.
370. Devis J. M. Central and peripheral factors in fatigue. // Journal of Sport Sci-ences. – 13. – 1995. – P. S49-S53.
371. Duffу E. The concept of energy mobilization. Psychol. Rev. 58 : 30 — 40, 1951.
372. Duffу E. Activation and behavior. New York: Wiley, 1962.
373. Ebbeling С. В., Clarkson P. M. // Sports Med. - 1989. - N 7. - Р. 207-234.
374. Fox E. L., Mathews D. K. The physiological basis of physical education and athletics // 3d ed. Philadelphia: CBS College Publ., 1981. – 677 p.
375. Goss R. J. Adaptive Growth. N. Y.; L., 1964.
376. Goss R. Principles of regeneration. – New York-London: Acad. Press, 1969. – 132 p.
377. Hamill J., Freedson P. S., Clarkson P. M. and Braun B. // Int. J. Sport Bio-mechanics. - 1991. - Vol. 7, N 2. - P. 125-137.
378. Hartley L., Mason I. W., Hogan R. P., Jones L. G., Kotchen Т.A., Mongey Е. Н., Wherry F. Е., Pennington L. L., Rickets P. T. Multiple hormonal re-sponses to graded exercise in relation to physical training. - J. Appl. Physiol., 1972, v. 33, N 5, p. 602.
379. Haymes E. M., Dickinson A. L. Characteristics of elite male and female ski racers // Medicine and Science in Sport and Exercise/ 1980, v. 12, p. 153-158.
380. Hill A. V. 1925, Sci. Mon. 25, 409-428.
381. Hill D. W., Williams C. S., Burt S. E. Responses to exercise at 92% and 100% of velocity associated with VO2 max (Article, English) // International journal of sports medicine. – 1997. – 18. - № 5. – P. 325-329.
382. Holmer I. Physiology of swimming man // Acta physiol. scand. – 1974. – S. 407.
383. Kochacska-Dziurowicz А., Gawel W., Gabrys T. Prolactin response to un-usual physical stress in young female athletes // В сб.: Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, перспективы/Тезисы докладов Международного Конгресса. Москва, 24-28 мая 1998 года.-Т.1 – С. 174.
384. Korchin S. J. Anxiety and cognition. In: Constance Sheerer (Ed): Cognition: theory, research, promise. New York, Evanston and London: Harper & Row, 1964, pp. 58—78.
385. Kyprianow N., Isaacs J. T. Activation of programmed cell death in the rat ventral prostate after castration // Endocrinology. 1988. 122, N 2. P. 552-562.
386. Lazarus R. S. Psychological Stress and the Coping Process. New York, To-ronto, London, McGraw-Hiil Book, Co., 1966.
387. Landgren S. In: Sensory Communication. Ed. W. Rosenblith. The M.I.T. Press, New York-London, 1961, pp. 437-455.
388. Levi L. (Ed.) Stress and Distress. - In: Response to Psychosocial Stimuli. Oxford Acta med. scand. Suppl., 528. Stocholm, 1972, - p. 166.
389. Lindgren G. Growth of schoolchildren with early, average and late ages of peak height velosity. Ann. Hum. Biol., 1978, 5, p. 253-267.
390. Magoun H. W. The Waking Brain, Springfield, 1958.
391. Margreth A., Novello F. Exp. Cell. Res ., 1964, vol. 35, p. 38.
392. Matiegka I. The testing of physical efficiency Am. J. Phys. Anthrop., 1921, Tol. 4, № 3.
393. Miller N. E. Liberalization of basic S-R concepts: Extensions to conflict be-havior, motivation, and social learning. – In: S. Koch (ed.). Psychology: A Study of Science (vol. II). N. Y., 1959.
394. Milicerowa H. Dinamika zmain morfologii dzieci warzawskich. W., 1992, 128 s.
395. Mush T. J., Friedman D. B., Pitetti K. H., Haidet G. C., Stray-Gundersen J., Mitchell J. H., Ordway G. A. Regional distribution of blood flow of dogs dur-ing grated dynamic exercise // J. Appl. Physiol: Respirat. Environ. Exercise Physiol. – 1987. – 63. – P. 2269-2277.
396. Newsholm E. A., Leech A. R., Duester G. Keep on running: The science of training and performance. – Chichester: J. Wiley, 1994.
397. Pantano J., Oriel R. Prevalence and nature of cardiac arrhythmias in appar-ently normal well trained runners // Amer. Heart J. – 1982. – Vol. 104, № 4. – Pt. 1. – P. 762-768.
398. Pfaffman C., Erickson R., Frommer G., Halperin B. In: Sensory Communi-cation, Ed. W. Rosenblith, The M.I.T. Press, New York - London, 1961, pp. 455-475.
399. Porter R. W. Hypothalamic involvement in the pituitary-adrenocortical re-sponse to stress stimuli. Amer. Journ. of Physiol., 172, 1953, p. 505.
400. Rodenburg J. В., Bar P. R ., De-Boer R. W. // J. Appl. Physiol. - 1993. - Vol. 7/1, N 6. - P. 2976-2983.
401. Saltin B., Nazar K., Costill D. L. The nature of the training response, periph-eral and central adaptations to one-legged exercise // Acta physiol. scand. – 1976. – V. 96. – P. 289-305.
402. Saltin B. Physiological adaptation to physical conditioning. Old problem re-visited // Acta Med Scand Suppl. – 1985. - 711. – P. 11-24.
403. Salzman S. Н., Hirsch Е. Z., Hellerstein Н. K; Bruell I. Н. Adaptation to muscular exercise: myocardial epinephrine - 3H uptake. - J. Appl. physiol., 1970, v. 29, N 1, р. 92.
404. Sаgеr О. Diencefalul. Bucuresti, 1960, р. 304
405. Sayers G., Sауers M. A., Fry E. G., White A., Long C. Proc. Soc. Exp. Biol., 1943, 52, 200
406. Selye H. Syndrome produce by diverse nouos agent // Nature. - 1936. - v.138. - p. 32.